药理学重点_药理学重点整理

药理学重点由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“药理学重点整理”。

1、First pa effect：首过效应：某些药物在通过肠粘膜及肝脏经代谢后，进入血液循环的药量减少，即首关效应。

2、Bioavailability:生物利用度：是指不同剂型的药物能吸收进入血液循环的相对份量和速度，一般用吸收百分率表示：F吸收进入体循环的药量100%

给药剂量

3、Side effect：副作用：是指药物在治疗作用剂量作用下出现与治疗目的无关的作用，对于患者可能带来不舒服或痛苦，一般较轻微，多是可以恢复的功能性变化。

4、后遗效应：是指停药后，血浆中药物浓度已降至阈浓度以下时所残留的生物效应。

5、调节痉挛：兴奋动眼神经或用拟胆碱药，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，导致睫状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊不清，此种作用称之为调节痉挛。

6、调节麻痹：用阿托品后睫状肌松弛退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平状态，屈光度降低，不能将近距离物体清晰地投射在视网膜上成像，因此，视近物模糊，而看远物清楚，此作用称之为调节麻痹。

7、肾上腺素作用的翻转：使用α受体阻断药后，可使肾上腺的收缩血管α-型效应被阻断，而舒张骨骼肌血管β2-效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。

8、人工冬眠：用氯丙嗪、异丙嗪等配伍组成冬眠合剂，配合物理降温使病人体温降至37℃以下，进入类似变温动物“冬眠”状态，表现为基础代谢降低，机体对各种病理刺激的反应降低等称人工冬眠。

9、“开-关”现象：帕金森病患者应用多巴疗程长或剂量过大时，患者突然多动不安（开），而后又出现肌强直运动障碍（关），两种现象可交替出现，严重者可妨碍患者正常活动。

10、水杨酸反应：使用过量的阿司匹林可致中毒反应，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称为水杨酸反应。

11、隐匿性传导：指来自心房的冲动到达方式节后，由于递减传导而隐没在房室结中，留下不应期，是后续冲动不能传到心室。

12、First does phenomenon：首剂现象：部分病人首次服用哌唑嗪可引起严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称为首剂现象。

13、Every other day therapentics：隔日疗法：根据肾上腺皮质分泌氢化可的松昼夜节律性的特点，将一日或两日的总药量于隔日早晨一次给予，以减少对肾上腺皮质的抑制。

14、Lugol‘s solution：卢戈氏液：复方碘溶液，含碘5%和碘化钾10%。主要用于甲亢术前准备和甲状腺危象治疗。

15、PAE：抗菌药物后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触后，当抗菌药物浓度下降到低于MIC或小时之后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

16、MBC：最小杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。

17、MIC：最小抑菌浓度：可抑制培养基中某种微生物明显增长的最低药物浓度。

18、PBPs：青霉素结合蛋白：是β-内酰胺类抗生素的靶蛋白，存在于细胞胞浆膜上，有些是参与细胞壁粘肽生物合成的酶。

19、二重感染：长期使用广谱抗菌药物，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。

20、灰婴综合征：是新生儿、早产儿应用大量氯霉素产生的毒性反应。临床表现为患儿服药后数日出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性苍白、紫绀，以致呼吸、循环衰竭，并可能在出现症状数小时内死亡。

21、副作用：是由于药理效应选择性低，作用范围广引起的，一般反应轻微，多数可以恢复。

一、简述半衰期的定义和意义 半衰期：血浆中药物浓度下降一半所需的时间。半衰期的意义在于：（1）反映药物消除快慢的过程，也反映机体消除药物的能力；（2）一次给药后经过4~6个半衰期后体内药物量消除93.5%~98.4%。若每隔1个半衰期用药一次，则经过4~6半衰期后体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%；（3）按半衰期的长短不同常将药物分类：超短效，短效、中效、长效、超长效；（4）可通过测定病人肝功能调整用药剂量或时间间隔。肝功能不良者半衰期改变，绝大多数药物的半衰期延长。

二、试述毛国芸香碱治疗青光眼的机制

（1）低浓度的毛果芸香碱对闭角型青光眼有较好的疗效，机制是：该药通过激动虹膜括约肌的M受体→缩瞳→虹膜根部变薄→前房角间隙增大→房水回流通畅→眼内压降低；（2）对开角型青光眼也有一定疗效，其机制是：扩张巩膜静脉窦周围的小血管，并可收缩睫状肌，牵拉小梁网，使其间隙增大，房水回流通畅，眼眼内压降低。

三、试述阿托品的药理作用和特点，以及临床用途

药理作用和特点：（1）抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著；（2）松弛内脏平滑肌、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛。对其他其他平滑肌的作用效果差；（3）对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；（4)较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制：表现为心率加快和改善房室和心房传导，作用的效果与迷走神经对心脏抑制程度有关。（5）大剂量扩张血管，改善微循环。此作用与其抗胆碱作用无关。（6）兴奋中枢神经系统。可兴奋延脑和高位大脑中枢。作用强度与剂量相关，严重中毒还可由兴奋转为抑制，导致昏迷、延髓麻痹而死亡。

临床用途：（1）解痉作用方面用途：①各种内脏绞痛：对胃肠绞痛及膀胱刺激症状疗效较好，胆绞痛和肾绞痛疗效较差，需于哌替啶合用以增强疗效，②小儿遗尿症；（2）抑制腺体分泌方面的用途：①全麻前给药，②严重盗汗和流涎症，③溃疡病的辅助用药；（3）眼科方面的用途：①虹膜睫状体炎，②验光配镜，③检查眼底；（4）治疗某些心律失常：①迷走神经过度兴奋所致的缓慢性心律失常，②窦房结功能低下引起的室性异位节律，③锑剂中毒所致的严重室性心律失常④阿-斯二氏综合征；（5）感染中毒性休克，（6）解救有机磷酸脂类中毒：作为对症治疗药，及早、足量、反复应用，以缓解有机磷酸脂类中毒的M样症状、部分中枢症状及神经节的兴奋症状

四、简述去甲肾上腺素使用不当或液体外漏引起的主要不良反应及预防措施

（1）主要不良反应：用量过大，时间过长引起肾血管剧烈收缩，可致急性肾功能衰竭；静滴时间过长，浓度过高或液体外漏可使注射局部血管强烈收缩，导致组织缺血坏死。

（2）预防措施：严格掌握剂量，控制给药时间，严防液体漏出血管。出现液体外漏时，应及时更换注射部位，同时采取局部热敷，并以普鲁卡因或酚妥拉明局部侵润注射，扩张血管，预防组织坏死。

五、试述β受体阻断药的不良反应和禁忌症，以及药理作用。不良反应：（1）一般不良反应：恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶有过敏皮疹和血小板减少。（2）应用不当出现的毒副作用：①诱发和加重支气管哮喘：特别是以普萘洛尔为代表的非选择性无内在拟交感活性的β受体阻断药；②抑制心脏功能，可使心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞患者病情加重，甚至引起重度心功能不全、肺水肿、房室传导完全阻滞或停搏；③外周血管收缩和痉挛可引起间歇跛行或雷诺氏症甚至产生脚趾溃烂和坏死；④反跳现象，突然停药可使原有病症加重；⑤其他，偶见眼-皮肤黏膜综合征以及疲乏、失眠和抑郁。另外尚可加强胰岛素的降糖作用，并可掩盖胰岛素低血糖反应给糖尿病患者造成不良后果。

禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘。

药理作用：..1、心律减慢

2、心肌收缩力减弱

3、心肌氧耗量减少

4、舒张期延长，冠脉灌流时间增

5、内在拟交感活性，6、膜稳定作用

7、抗血小板聚集作用。

六、苯二氮卓类为何能取代巴比妥类用于治疗焦虑症和失眠（1)安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹；（2）无肝药酶诱导作用，药物相互作用小，耐受性轻；（3）停药后“反跳”现象轻，不易发生停药困难；（4）嗜睡和运动失调等不良反应轻。

七、试述地西泮的药理作用和临床用途。（1）抗焦虑，用于治疗焦虑症；（2）镇静、催眠，用于治疗麻醉前给药和心脏电击复律前给药及治疗失眠；（3）抗惊厥、抗癫痫，用于治疗小儿高热、破伤风等；静注是治疗癫痫持续状态首选药；（4）中枢性肌松弛，用于中枢神经病变引起的肌强直；缓解局部病变引起的肌肉痉挛。

八、试述氯丙嗪引起锥体外反应的表现、机制及治疗措施。

（1）急性运动障碍：表现为帕金森氏综合征：急性肌张力障碍；静坐不能。

1、发生机制：大量长期应用氯丙嗪因阻断黑质纹状体的DA受体，使DA能神经功能降低，胆碱能神经功能相对增强所致。

2、治疗措施：用抗胆碱药，如安坦、氢溴酸东莨菪碱等。

（2）迟发型运动障碍：表现为口-舌-颊三联征及四肢舞蹈样动作。

1、发生机制：由于D2受体长期被氯丙嗪阻断，受体向上调节，数量增加引起多巴胺功能增强。

2、治疗措施：可用抗多巴胺药硫必利及非典型抗精神病药氯氮平。

九、吗啡为何能用于心肌梗死、应注意的问题是什么？ 心肌梗死时因心肌缺血缺氧而产生剧烈的心绞痛，此时使用吗啡可以得到缓解，机制是：（1）吗啡有强大的镇痛作用，能有效地缓解心绞痛；（2）镇痛作用可以消除紧张、恐惧、焦虑不安等情绪反应；（3）扩张外周血管作用：吗啡部分通过促进组胺的释放，部分由于作用于孤束核的阿片受体使中枢交感张力降低，使外周血管扩张，进而减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，对于心肌梗死病人非常有益。应注意由于扩张外周血管的作用，可以引起血压降低，故吗啡只适用于血压正常的心肌梗死病人，伴有低血压的患者不能应用本药，负责对病人不利。

十、试述强心苷中毒的防治措施

（1）预防：1:注意用药剂量个体化。2：根据血药浓度检测的结果调整给药方案。3:防止诱发因素：低血钾；低血镁；高血钙；心肌缺血缺氧；酸血症；老年人肾功能低下（易发生地高辛中毒）；与某些药物的相互作用，如奎尼丁，维拉帕米和红霉素提高地高辛血药浓度；拟肾上腺素药增强心肌对强心苷敏感性。4：晶体中毒先找：如频发性室性早搏、二联律；窦性心动过缓（心率低于60次/分）和色觉异常（黄绿视）等。

（2）治疗：1：及时停药。2：出现快速型心律失常，无论室上性心律失常包括室上性心律失常伴有房室传导阻滞者首选苯妥英钠。单纯室性心律失常，可选用利多卡因。对极严重者，可应用地高辛Fab抗体。单纯缓慢型心律失常可以用阿托品。

十一、试述β受体阻断药治疗心力衰竭的药理学机制

（1）阻断心脏β受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防治过量儿茶酚胺所致的大量CA2+内流，并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死。（2）改善心肌重构。（3)减少肾素释放，抑制RAAS，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害。（4）上调心肌β受体的数量，恢复其信号转导能力。（5）改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。（6）具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用。

十二、试述抗高血压药的分类及各类代表药物。

（1）交感神经阻滞药：1：中枢性降压药，如可乐定等。2：神经节阻断药，如樟黄咪芬等。3：去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利血平，胍乙啶。4:肾上腺素受体阻断药，包括β受体阻断药（如普萘洛尔）、α受体阻断药（如哌唑嗪）和α、β受体阻断药（如拉贝洛儿）。（2）血管舒张药：如肼屈嗪，硝普钠。（3）钙通道阻滞药：如硝苯地平。（4）肾素—血管紧张素系统抑制药：1：ACEI：如卡托普利；2：血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦；3：肾素抑制药：如雷米克林。（5）：利尿药：如氢氯噻嗪。（6）钾通道开放药：如米诺地尔。

十三、试述硝酸甘油的药理作用及对血流动学的影响。

（1）硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心脏耗氧量。（2）扩张小动脉，降低外周阻力，减少蛇血时间而降低心脏耗氧量。（3）扩张较大的冠状血管而增加缺血区心肌供血和供氧量。（4）由于室壁肌张力降低，对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫力减小，而增加心内膜缺血区的供血。

十四、试述普萘洛尔与硝酸脂类联合应用抗心绞痛的药理学基础。（1）两药均能通过不同机制降低心肌耗血量，可产生协同作用。（2）普萘洛尔可减弱硝酸脂类因扩张血管反射引起的心率加快，心收缩力加强。（3）硝酸酯类可抵消普萘洛尔因抑制心肌收缩力所导致的心室积扩大和心室射血时间延长。

十五、试述糖皮质激素的不良反应。药理作用。

（1）长期用药的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进症，高血压、动脉粥样硬化、诱发糖尿病，致骨质疏松，延迟伤口的愈合：诱发或加重感染；诱发加重溃疡；诱发癫痫、精神失常等。（2）停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全症；反跳现象；停药症状。

（2）药理作用：A抗炎作用：

1、抑制炎症相关因子的转录；

2、促进抗炎症因子的转录；

3、抑制炎症相关受体基因的表达；

4、对炎症细胞凋亡的调节。B抑制免疫作用；C抗毒作用；D抗休克作用。

十六、试述糖皮质激素的临床应用。

（1）替代疗法：治疗肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。（2）严重急性感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，一定要与足量有效抗菌药物合用，以免感染病灶性扩散。（3）各种休克：及早应用突击剂量，使病人度过危险期。对于感染性休克须与有效抗菌药物合用；对于过敏性休克可与肾上腺素合用；对于低血容量性休克应首先补液、补电解质或输血。（4）治疗炎症及防治炎症后遗症。（5）自身免疫性疾病、过敏性疾病及器官移植排异反应。（6）治疗血液病：急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等。（7）局部应用：治疗某些皮肤病如接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等。也可用于眼前部的炎症如结膜、角膜及虹膜炎。

十七、试述甲状腺手术前如何准备及其药理学依据（包括目的、选药和存在的问题等）甲状腺手术前准备分两步完成：（1）为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉或手术后的并发症及甲状腺危象，在术前采取抗甲状腺治疗，使甲状腺功能接近或恢复正常。选用的药物包括硫脲类和β-受体阻断剂，单独或联合应用。存在的问题：使用硫脲类后，TSH分泌增加，导致腺体增生，组织脆而充血，这样不利于手术进行。（2）使甲状腺的形态趋于正常：甲亢手术前两周应用复方碘溶液，因为大剂量碘能抑制TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小变韧，血管减少，利用手术进行及减少初学。但此作用具有自限性，用药后10～15t天达到最大效果，继续给药腺泡细胞内碘浓度降低，失去抗甲状腺作用。故需手术前两周使用。

十八、试述抗菌药的作用机制分类，并各举一例。（1）干扰叶酸代谢：磺胺类。（2）抑制菌体细胞壁合成：青霉素类。（3）影响胞浆膜通透性：多粘菌素。（4）抑制蛋白质合成：大环内酯类。（5）抑制核酸代谢：利福平。

十九、试述氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素何用的意义和药理依据及应用注意。（1）意义：氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素合用有协同作用。（2）药理依据：氨基糖苷类抗生素主要对G菌作用增强。氨基糖苷类抗生素通过抑制细菌细胞壁合成达到杀菌作用，故对繁殖期细菌效果好。两类药物合用对各期细菌均有强大杀菌作用，明显提高疗效。（3）注意事项：两药混在一起，β-内酰胺类抗生素能使庆大霉素抗菌活性降低，故应避免在同一输液瓶内同时滴注。