有机磷杀虫药中毒_有机磷杀虫药中毒救治

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有机磷杀虫药中毒

概述

有机磷农药的性状 大都呈油状或结晶状 色泽由淡黄至棕色 稍有挥发性,且有蒜味

除敌百虫外,一般难溶于水,不易溶于多种有机溶剂 在碱性条件下易分解失效.常用的剂型有乳剂,油剂和粉剂等.有机磷农药基本化学结构式 Y ║

X— P O-R O-R, R与R,为烷基,芳基,羟胺基或其它基团 X为烷氧基,丙基或其它取代基, Y为氧或硫

有机磷农药的分类

国内生产 的有机磷农药按大鼠急性经口进入体内的半数致死量(LD50)分为四类: 剧毒类:LD50

病因

使用性中毒 生产性中毒 生活中毒

有机磷农药的吸收与代谢

吸收

胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜

分布

全身各脏器 肝内浓度最高 其次为肾,肺,脾等脏器 用肌肉和脑组织最少

代谢:

主要在肝脏内代谢进行生物转化.但一般氧化后毒性反而增强

如对硫磷(1605)通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷,其抑制胆碱酯酶的作用要比1605强300倍

有机磷农药的排泄

有机磷农药吸收后，6～12小时血中浓度达到高峰，24小时内通过肾脏由尿排泄，48小时后完全排出体内 发病机制

主要机制

抑制人畜乙酰胆碱酯酶的活性,引起体内乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致胆碱能神经先兴奋后衰竭而发生一系列中毒表现 体内乙酰胆碱酯酶分真性和假性两类

真性乙酰胆碱酯酶:主要存在于中枢神经系统的灰质,红细胞,交感神经节和运动终板中,水解乙酰胆碱作用最强

假性胆碱酯酶:即丁酰胆碱酯酶,存在于中枢神经白质和血清,肝,肠粘膜下层和一些腺体中,能水解丁酰胆碱等,但难以水解乙酰胆碱,并在严重肝功能损害时其活力下降 乙酰胆碱酯酶的恢复

在神经末梢恢复较快,少部分被抑制的乙酰胆碱酯酶在第二天即基本恢复

红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后一般不能自行恢复,需待数月至红细胞再生后全血细胞胆碱酯酶活力才能恢复

假性胆碱酯酶对有机磷农药敏感,但抑制后恢复较快 有机磷农药的毒性作用

有机磷农药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者比较稳定,且无分解乙酰胆碱能力;从而使乙酰胆碱积蓄引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列症状,严重者可引起昏迷以至呼吸衰竭而死亡.长期接触有机磷杀虫剂时,胆碱酯酶活力可明显下降,而临床症状常较轻,可能与人体对积蓄的乙酰胆碱耐受性增高有关.临床表现

急性中毒

相关因素：毒物的种类,剂量,和侵入途径

发病时间：经皮肤吸入收中毒一般在接触2～6小时后发病，口服中毒可在10分钟至2小时内出现症状_ 临床分级

1._轻度中毒:有头晕,头痛,恶心,呕吐,多汗,胸闷,视力模糊,无力,瞳孔缩小

2.中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动,瞳孔明显缩小,轻度呼吸困难,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,但意识尚清楚

3._重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷,肺水肿,呼吸麻痹,脑水肿等

主要表现

毒蕈碱样表现

主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似于毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加以及心血管和眼部异常.主要表现有:恶心,呕吐,腹痛,多汗,以及流泪,流涕,流涎,腹泻,尿频,大小便失禁,心跳减慢和瞳孔缩小,支气管痉挛和分泌增加,咳嗽,气促,严重患者出现肺水肿 烟碱样表现

对横纹肌的作用:乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激,使面,眼睑,舌,四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛.全身紧缩,有压迫感,而后可发生肌力减退和瘫痪.呼吸麻痹可引起呼吸衰竭.对交感神经节的作用:受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高,心跳加快和心律失常

中枢神经系统表现：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕,头痛,疲乏,共济失调,烦躁不安,谵妄,抽搐和昏迷 特殊临床表现

1.乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡.其原因可能与残留在皮肤,毛发和胃肠道的有机磷杀虫剂重新吸收或解毒药停用过早有关

2.个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周发生迟发性脑病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩等症状.目前认为可能是由于有机磷杀虫剂抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致

3.中间型综合征:即指少数病人在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前,约在急性中毒后24～96小时突然死亡.其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关.死亡前可先有颈,上肢和呼吸肌麻痹.可出现面瘫等表现 局部表现

敌敌畏,敌百虫,对硫磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和剥脱性皮炎等.有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小_ 实验室检查

⒈全血胆碱酯酶活力测定

是诊断本病的特异性实验室指标,对于判断中毒程度,疗效及患者预后均极为重要.以正常人血胆碱酯酶活力值为100%,急性有机磷农药中毒时轻度中毒为70%～50%;中度为50%～30%;重度

对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出,敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇,这些代谢产物的测定均有助于中毒的诊断

诊断

主要依据是 1.有机磷农药接触史 2.上述临床表现 3.有关实验室检查 需鉴别的主要疾病 中暑 急性肠炎 中枢感染_ 治疗

一、迅速清除毒物

中止毒物接触——离开现埸,脱去污染的衣服,清洗皮肤等 清除尚未吸的毒物——洗胃,导泻等

口服中毒者可用清水,2%SB(敌百虫忌用)或1:5000的高锰酸钾洗胃.二、尽早应用特效解毒药

胆碱酯酶复活剂——是一种肟类化合物,能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性.其代表品种有: 解磷定(PAM)氯磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)双解磷(TMB4)甲磺磷定(P4S)胆碱酯酶复活剂应用注意事项

胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒性作用较为明显,但对各种有机磷农药的疗效并非一致 胆碱酯酶复活剂应尽早应用,对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此慢性中毒者应以阿托品治疗为主或两药合用

胆碱酯酶复活剂的主要副作用有短暂的眩晕,视力模糊,复视,血压升高等，用量过大可引起呼吸抑制,心动过速,早搏等.个别可发生中毒性肝损害 抗胆碱药阿托品的应用

阿托品能与乙酰胆碱争夺胆碱受体,起到阻断乙酰胆碱的作用

阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效;但对烟碱样症状无效,亦不能恢复胆碱酯酶的活力

阿托品的剂量可根据病情每10～30分钟至1～2小时给药一次,直至毒蕈碱样症状明显好转或出现“阿托品化”后根据病情调整剂量与给药间隔

阿托品化:即有机磷农药中毒患者经用阿托品治疗后临床出现瞳孔较前扩大,口干,皮肤干燥和颜面潮红,肺部湿罗音消失及心率加快等表现

阿托品中毒:主要表现有瞳孔扩大,神志模糊,烦躁不安,抽搐,昏迷和尿潴留等

有机磷中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用.轻度中毒者亦可单用前者,两药合用时要减少阿托品的用量,以免阿托品中毒

为防复发,重度中毒者中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般至少需3～7天

三、对症治疗

休克,急性肺水肿,中毒性心肌炎,心脏骤停等是有机磷农药中毒的主要死亡原因,故对症治疗应以维持正常心肺功能为重点,保持呼吸道通畅,正确氧疗及应用人工呼吸机 预防

生产和喷洒有机磷农药应严格执行各种操作规程,做好个人防护 普及防治中毒知识

有关有员定期体检,监测全血胆碱酯酶活力