休克护理_休克的护理
休克护理由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“休克的护理”。
休克病人护理
一、休克定义
休克（shock）是由不同病因所引起的，以有效循环血量锐减，组织血液灌流不足，微循环障碍和炎症介质产生为特征的，导致代谢障碍和细胞受损的综合征。
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血容量。维持有效循环正常主要依靠三个因素:充足的血容量；有效的心排血量；适宜的周围血管张力。
二、休克分类
1、低血容量性休克
常见原因：急性大失血、大面积烧伤失血浆、严重失液等。
失血、失液、失血浆→全身血容量↓，短期失血达总血量20%→休克
休克的程度取决于失血量及速度。
2、感染性休克
常见原因：胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤感染、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症、中毒性菌痢等。
细菌/或产物（如革兰氏阴性细菌产生的内毒素）→血循→血管活性物质释放→微循环血管扩张→血液滞留→毛细血管通透性增加→液体失入组织间隙→血容量↓→休克
3、心源性休克
常见 原因：急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心包填塞、血栓或粘液瘤引起心内阻塞等。
心肌梗塞、心包填塞→心泵血功能↓→心输出量↓ →有效循环血量↓→休克
4、神经源性休克
常见原因：椎管内麻醉（尤其是腰麻）、截瘫、剧烈疼痛、降压药过量等。
血管张力下降→血液淤积在扩张的血管床内→回心血量↓ →心输出量↓→灌注不足→休克
5、过敏性休克
常见原因：药物性、动物性、植物性致敏物质很多。
抗生素、血清制剂→机体→抗原抗体反应→释放血管活性物质（组织胺、5-羟色氨）→血管扩张→血管床容积扩大→有效循环血量相对减少→血压↓→休克
休克的血流动力学分型
三、临床表现
1、休克代偿期，又称休克早期、轻度休克 代偿期（轻度）表现：（1）神志清楚，精神紧张，烦躁不安。（2）口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉（3）心率加快、呼吸加快，脉博﹤100次/分、尚有力(4)收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小
(5)尿量正常或减少
2、休克抑制期，又称休克期，此期包括中度、重度休克 抑制期(中度)表现：（1）表情淡漠、反应迟钝，（2）很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷，（3）脉快(100~200次/分)而弱、血压下降(收缩压70~90mmHg),脉压﹤20mmHg,呼吸急促。（4）尿量明显减少
抑制期(重度)表现：（1）意识模糊、甚至昏迷，（2）全身皮肤粘膜显著发绀,四肢厥冷过肘、膝，（3）脉搏细速或不能触及，收缩压﹤70mmHg或测不到，呼吸急促表浅。（4）尿少或无尿（5）DIC—皮肤、粘膜瘀斑，消化道出血
四、心理状况
因为病人病情危重，监护仪器设备及抢救措施繁多，现场气氛异常紧张，易使病人感到病情严重面临死亡而产生焦虑、恐惧心理。
五、休克一般监测
精神状态 ：反映脑组织血液灌流和全身循环状况。皮肤温度、色泽 ： 体表灌流情况的标志。
血压 ： 血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压﹤90mmHg，脉压﹤20mmHg是休克的依据之一。
脉率 ：脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重。尿量 ：反映肾血液灌流情况。
﹤25ml/h，比重高—肾血管收缩和供血不足； ﹥30ml/h—休克已纠正；
﹤20ml/h，比重低—有急性肾衰可能。
精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况。﹤20ml/h，比重低—有急性肾衰可能。
六、休克的诊断
诊断依据：
1、有诱发休克的病因
2、神志异常
3、皮肤粘膜改变
4、脉搏和血压异常
5、尿量减少或无尿 救治措施
七、休克的救护原则
1、去除病因，恢复有效循血量，纠正微循环障碍，促进心功能和正常代谢的恢复。
2、积极院前急救:就地抢救，避免过多搬动
（1）体表大血管出血立即采取有效的止血措施；
（2）保持呼吸道通畅，吸氧；
（3）病人静卧，保持¡°V¡±字形体位或平卧位；
（4）及早建立静脉通道；
（5）保暖不加温；
（6）有骨折时，妥善固定。
3、有效控制病因
积极有效控制病因，是治疗休克的根本措施。
（1）失血性休克：迅速控制出血，外出血应用包扎、止血带和手术清创止血；内出血应用内科方法止血或手术控制出血。
（2）感染性休克：尽早清除感染灶，应用抗生素。（3）创伤性休克：针对主要因素处理。
（4）心源性休克：处理心包填塞、心律失常，强心等。（5）过敏性休克：抗过敏抑制变态反应。
4、补充血量：扩容是抗休克的基本措施。
原则：需什么，补什么；需多少，补多少。
（1）扩容首选平衡盐溶液；预防休克选用乳酸钠林格氏液；已休克用碳酸氢钠等渗盐水；全血用于出血性休克；血浆用于烧伤休克；中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC ；高渗盐抗休克
1）扩容常用液体
晶体溶液：适用除心源性休克外各类休克初期治疗
。乳酸林格液、碳酸氢钠等渗盐水(平衡盐液）；生理盐水、林格液3%~7.5%氯化钠溶液
胶体溶液：右旋糖酐、羟乙基淀粉、明胶类代血浆；血浆、人体白蛋白、全血等；纠正酸碱平衡失调。
2）目前对酸碱失衡的处理多主张宁酸毋碱
①酸性环境有利于氧从血红蛋白解离,增加组织供氧;②碱中毒使氧不易从血红蛋白释出,组织缺氧加重。
不主张早期使用碱性药物：经充分扩容后，酸中毒仍严重，可使用碱性药物，常选5%碳酸氢钠溶液。
（2）应用心血管活性药物：
1）在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注；
2）理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心、脑灌注，同时又能改善肾和肠道等内脏灌注；
3）血管活性药物按其作用分为血管扩张剂和血管收缩剂。（3）血管收缩剂：
去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧胺等。
适用:Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液，过敏性休克或充分扩容仍Bp＜60mmHg。
（4）血管扩张剂
1）多巴胺、酚妥拉明、阿托品、654-2和异丙肾等，2）必须充分扩容的基础上使用，3）低浓度、慢滴速，4）临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。
八、救治措施
1、皮质类固醇:用于感染性休克和其他严重休克。主要作用：
①阻断α-受体兴奋，使血管扩张，降低外周血管阻力
②保护细胞溶酶体，防止溶酶体破裂
③增强心肌收缩力，增加心排出量
④增进线粒体功能和防止白细胞凝集
⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒
主张早期、短程、大剂量使用
地塞米松：首次40mg静滴, 以后6h20mg, 不＞48h2、心肺功能支持：
①心功能支持:强心药常用中等剂量多巴胺，多巴酚丁胺、西地兰等。
②肺功能支持：保持呼吸通畅，适当镇静、镇痛和吸氧；必要时气管插管，进行辅助或控制
呼吸。
3、治疗DIC：对诊断明确的可用：
①肝素抗凝：
一般1.0mg/kg，6小时一次抗纤溶药物：②氨甲苯酸、6-氨基己酸抗血小板粘附和聚集：③阿司匹林、潘生丁、低右
4、其他类药物：
①钙通道阻断剂：维拉帕米、硝苯地平； ②吗啡类拮抗剂：纳络酮；
③氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）；④调节体内前列腺素：前列环素（PGI2）； ⑤增加细胞内能量，恢复细胞膜钠-钾泵作用：三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCI2）
九、护理措施
1、一般护理；
2、急救：止血、固定骨折、必要时用抗休克裤；
3、保持呼吸道通畅，给氧；
4、安置适宜体位：头和躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°或平卧位；
5、迅速建立静脉通道：开放两条或以上静脉通道；
6、维持正常体温：保暖但不加温；
7、防止损伤及感染；
8、防止并发症；
9、做好必要术前准备；
10、加强监测；
11、神志改变：反映脑部血液灌注和缺氧程度；
12、皮肤色泽、温度：反映体表血液灌注情况。
13、生命体征 ①血压:收缩压﹤90mmHg,脉压﹤20mmHg—休克，②脉搏：休克时P增快，常出现在P下降之前，③呼吸
呼吸﹥30次/分或﹤8次/分—病情危重，④体温 一般偏低，感染性休克体温突然﹥40℃ 或﹤36℃—病情危重；
14、尿量：反映肾血流灌注是否良好。
15、中心静脉压(CVP):反映血容量及右心功能。
16、肺毛细血管楔压(PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。
17、心输出量（CO）和心脏指数（CI）
18、心电图（ECG）
19、血气分析、血常规、血生化测定
20、扩充血容量护理
（1）立即建立静脉通道，必要时静脉切开
（2）控制补液量和速度：①输液量和速度的掌握对纠正休克十分重要 ②密切观察生命体征，最好有CVP监测，随时调整输液量和速度
21、药物治疗护理
（1）.充分容量复苏及酸中毒纠正后使用血管活性药物
（2）常将缩血管与扩血管药物联合应用： 如去甲肾上腺素和硝普纳联合静脉滴注（3）低浓度慢速开始
开始5分钟测血压1次，平稳后改为15～30分钟1次
（4）严防液体外渗
如外渗，立即更换输液部位，外渗部位用0.25%普鲁卡因作血管周围组织封闭
（5）应用强心药最好有心电监测
十、休克的预防
对容易发生休克的疾病，须加强护理，采取有效措施防止休克的发生： 创伤病人：尽快止痛、止血及骨折固定
急性失血、失液较多的病人：早期输液、穿抗休克裤
使用过敏性药物、血液制品时：做好过敏试验，备好抢救药物 严重感染病人：协助医生处理感染病灶，遵医嘱使用有效抗生素
