毒物与职业中毒_第二章毒物与职业中毒
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毒物与职业中毒
毒物的生物转化：氧化、还原、水解、结合（合成）
毒物的蓄积：物质蓄积、功能蓄积
毒物的分布：不均匀分布（相对集中于某些组织器官）、动态变化（血循沛优先）
迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变。如锰中毒。
毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无毒物所致的临床表现，呈亚临床状态。如铅吸收。
职业性皮肤病占职业病总数的40-50%。
毒物的联合作用：独立作用、相加作用、增强作用、拮抗作用。
职业中毒的临床分类：急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒。发生慢性中毒的基本条件是 毒物的剂量
铅
铅化合物的毒性主要取决于 分散度及在人体组织内的溶解度。铅及化合物主要以粉尘、烟或蒸气形式进入人体。铅能抑制含巯基的酶。抑制血红素合成酶。慢性铅中毒的临床表现：
口中有金属味，肌肉关节酸痛，其后有腹隐痛，神经衰弱，少数牙边缘形成蓝黑色的“铅线”。贫血多属轻度。临床分期： 铅吸收——
轻度中毒——轻度神经衰弱，伴有腹胀，便秘，尿铅或血铅增高 中度中毒——腹绞痛，贫血，中毒性周围神经病 重度中毒——铅麻痹，铅脑病
驱铅治疗：金属铬合物依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠 要点：
1、蓄积——主要蓄积在骨骼（以磷酸铅的形式，半减期为2-10年，特殊情况下或服用酸性药物后，转化为溶解度大百倍的磷酸氢铅入血，可引起铅中毒症状发作）
2、含量指标——体内含量指标以血铅反映。
3、作用机理——抑制含巯基的酶。
4、临床类表现——铅线，腹绞痛，贫血，神经系症状，铅麻痹，铅脑病，中毒性周围神经病
5、治疗用药——依地酸二钠，二巯基丁二酸钠。
6、入体形式——呼吸道，粉尘、烟、蒸气。
汞
1、蓄积——主要在肾脏
2、作用机理——与蛋白质的巯基具有特殊的亲和力。
3、临床表现——汞线。急性中毒（有全身症状，如头晕、乏力、发热。亦有消化道症状，口腔炎十分突出，皮肤出现红色斑丘疹）慢性中毒（三大特征性表现：易兴奋、震颤--意向性震颤、口腔炎，尿汞增高。重度出现汞中毒脑病）
4、治疗用药——二巯基丙磺酸钠、二颈基丁二酸钠
5、特性——弥散性和脂溶性。以汞蒸气的形式。考点：
1、汞接触者尿汞升高的意义是： 汞吸收指标。
2、慢性汞中毒最早出现 神经衰弱综合征。
锰
1、症状特点——慢性中毒可损害锥体外系神经产生帕金森样症状。
2、入体形式——锰烟与锰尘。
3、主要损害部位——神经系统
4、中毒机理——抑制线粒体内三磷酸腺苷酶，使突触线粒体受损。锰对胆碱酯酶的合成有影响。
刺激性气体
1、损伤——眼及呼吸道粘膜的刺激作用。取决于其溶解度及浓度。
2、毒性作用——急性刺激：眼结膜及上呼吸道炎症，喉头痉挛水肿，化学性支气管炎，皮肤损害。
慢性影响 ：慢性结膜炎，鼻炎，最严重的是化学性肺水肿（吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭）
3、治疗要点——早，足量、短期应用肾上腺皮质激素，减少毛细血管的渗出。同时限制静脉补液量，减少肺循环血容量以促进渗出液体的吸收。维持呼吸道畅通，给氧。兴奋呼吸中枢。
4、化学性肺水肿的四期——刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。氯
1、电击样死亡——吸入高浓度氯气后引起迷走神经反射性心跳骤停。
2、慢性作用——氯痤疮（皮肤发生痤疮样皮疹或疱疹）氮氧化物
1、对上呼吸道刺激作用弱，主要是进入呼吸道深部的细支气管及肺泡。
2、所致肺水肿为迟发性病变。-----可致迟发性阻塞性毛细支气管炎。
3、急性临床表现主要是——引起上呼吸道炎症及肺炎。
窒息性气体
定义——以气态吸入而直接引起窒息作用的物质。分为二类（单纯性窒息性气体，使氧的相对含量大大降低。化学性窒息性气体，对血液或组织产生特殊化学作用，）
毒作用特点——主要致病环节是引起机体缺氧。脑最敏感，所以关健是脑缺氧和脑水肿的处理，不同的气体有不同的机理，针对性的处理。一氧化碳
机理——迅速与血液中的血红蛋白结合，与氧竞争。
临床表现——轻度中毒、中度中毒、重度中毒及急性一氧化碳中毒迟发脑病，经2-60天的假愈期。氰化氢特点——苦杏仁味。可燃。
机理——可抑制体内42种酶。引起细胞内窒息。血液虽为氧所饱和，但不能为其利用，所以，皮肤粘膜见樱桃红色。
临床表现——四期 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期（可有电击样死亡）
治疗——高铁血红蛋白生成剂。亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法 4-二甲基氨基苯酚。硫化氢 无色气体。
机理——抑制细胞呼吸酶的活性。造成细胞缺氧窒息。产生休克样反应
临床表现——轻度有眼及上呼吸道刺激症状。可有电击样死亡。考点分析：
1、一氧化碳造成机体缺氧的主要机制 是CO与HB结合形成HbCO使Hb的运氧能力障碍。导致组织缺氧。
2、能使血液运氧能力降低的气体是 一氧化碳
3、氰化氢致机体中毒的主要特点是 血液中虽被氧饱和，但不能被组织利用。
4、氰化氢主要抑制 细胞色素氧化酶。
有机溶剂
总体特点：脂溶性的特点，损及脂类区域。
1、对皮肤具有脱脂、刺激、少数有致敏作用。
2、易挥发的有机溶剂可引起中枢神经系统的抑制或刺激。
3、可引起周围神经疾患。
4、对呼吸系统有一定的刺激作用。
5、心肌对内源性肾上腺素敏感性增强。
6、任何有机溶剂在接触剂量足够大，时间足够长时，可致肝细胞损害。
7、四氯化碳可致肾脏损害。
8、大多对血液无影响，但苯及一些氯化烃可致再障
9、在常用的有机溶剂中，苯是惟一的人类致癌物，可引起白血病。
10、大多数有机溶剂可通过胎盘脂质屏障，还可进入睾丸，影响生殖系统。苯
进入形式——以蒸气的形式通过呼吸道进入，皮肤可吸收少量。表现形式——进入体内的苯主要分布于富于脂肪的组织中，如骨髓和神经系统。吸入的苯部分在体内氧化成酚类。故测定尿酚含量，可作为评价苯接触的指标。
损害特点——急性毒作用为中枢神经麻醉，慢性毒作用主要影响骨髓造血功能。表现为造血抑制与诱发白血病。
慢性毒作用的特点——神经系统（神经衰弱综合征）造血功能异常（为其主要特点，主要是中性粒细胞的减少，而淋巴细胞相对增多。局部作用（皮肤）
治疗——急性中毒用 葡萄糖醛酸以增加苯的代谢产物的结合与排出。
苯的氨基和硝基化合物 进入形式——粉尘或蒸气 对血液系统的损害：
1、形成高铁血红蛋白，使其失去携氧能力。出现化学性发绀。
2、赫恩滋小体（在红细胞中出现的包涵体，含该小体的红细胞极易破裂、引起溶血）三硝基甲苯 TNT 损害特点——中毒性白内障 苯胺
中毒的主要形式——经皮肤吸收 特殊解毒剂——美兰。高分子化合物生产中的毒物特点——高分子化合物的毒性主要取决于所含游离单体的量和助剂的品种，而聚合物的毒性较低。氯乙烯
急性中毒——表现麻醉作用。（眼部接触时明显刺激作用）慢性中毒—— 氯乙烯病或氯乙烯综合征（神经衰弱综合征、雷诺综合征、周围性神经病、肢端溶骨症、肝脾大、肝功异常，血小板减少）
农药
有机磷农药
特点——一般氧化的产物可使毒性增强（活化作用），而水解的结果则可使毒性降低。
（马拉硫磷可被温血动物体内的羧酸酯酶水解而丧去毒性，所以，它对人畜毒性小）
机理——抑制胆碱酯酶活性，造成乙酰胆碱的堆积，引起神经功能紊乱。表现——
M样作用：抑制心血管、兴奋平滑肌、腺体分泌增加、瞳孔缩小。N样作用：先兴奋后抑制 急性中毒——
毒蕈碱样症状：早期即可出现。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多，严重发生肺水肿。烟碱样症状：全身紧束感，动作不灵活，胸部压迫感，肌束震颤。中枢神经系统症状：头晕、头痛、乏力等，重症有昏迷、抽搐 处臵
1、洗胃：用温水或2%碳酸氢钠溶液
2、药物：阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯磷定，解磷定）迟发性中毒综合症——
重度是毒患者在临床症状消失后2-3周出现周围神经病，并有脊髓病变，表现为感觉、运动神经损害 慢性中毒——临床多表现为神经衰弱综合症。拟除虫菊酯类农药
中毒特点——具有神经毒性。目前尚无人类发生慢性中毒的证据。急性中毒表现——皮肤、粘膜刺激和全身症状。
粉尘与尘肺
可吸入性粉尘：小于15微米 呼吸性粉尘：小于5微米 粉尘的理化特性——
1、化学成分及浓度：是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素。粉尘对人体在致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。
2、分散度
3、硬度
4、溶解度
5、荷电性
粉尘的沉积（依尘粒大小而异）
1、撞击作用
2、重力作用
3、弥散作用
4、截留作用
尘肺的定义——由于长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。
尘肺的分类——硅沉着病（矽肺--游离二氧化硅所致）、硅酸盐肺、炭尘肺、金属尘肺、混合性尘肺。
肺粉尘沉着症——某些生产性粉尘，特别是金属性粉尘吸入后，可沉积在肺组织中，只呈现一般的异物性反应，或仅发生轻微的纤维性变。脱离接尘作业后，肺内病变无进展。具有这样特征表现的。尘肺预防措施——
“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针。健康检查：就业前、定期、脱尘。硅尘与硅沉着病
硅尘——以石英为代表。指游离二氧化硅。硅沉着病又叫矽肺。分为速发型与晚发型。影响因素——
游离二氧化硅的含量、类型、粉尘浓度、分散度、联合作用、个体因素。病理改变——
结节型：矽结节。1-5mm的散在结节。弥漫性间质纤维化型：
团块型：前述类型病变融合而成，使结节增多增大。胸片所见—— 小阴影：小于1厘米 大阴影： 诊断—— 分三期
尘肺致残程度分为五级。硅酸盐和石棉引起的肺部疾患 共同特点——
弥漫性肺间质纤维化，组织内有含铁小体/不规则小阴影为主/临床表现明显，晚期出现“限制性综合征” 石棉肺的病理特点：
1、很少有结节形成，而弥漫性间质纤维化是其基本的病理改变。几乎全部由弥漫性纤维组织等所组成。
2、胸膜改变，包括胸膜增厚和胸膜斑。
3、石棉小体。（不能作为诊断依据，只能说明有过石棉接触）胸片：肺部不规则小阴影和胸膜变化。致癌：肺癌、间皮瘤考点：
1、硅结节的特点。典型的硅结节由多层排列的胶原纤维构成，横断面似葱头状。
2、致纤维化能力的情况。游离二氧化硅含量越高，致纤维化能力越强。结晶型>隐晶型>无定型
3、粉尘的分类。可吸入性粉尘（小于15微米），呼吸性粉尘（小于5微米）。
4、分散度。指物质被粉碎的程度。以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示。
5、决定致纤维能力大小的理化特性何者意义最大？粉尘的化学成分及粉尘浓度。
6、棉尘肺。由于长期吸入棉、麻、软大麻等植物性粉尘引起，以支气管痉挛、气道阻塞为主的疾病。表现有特征性的胸部紧缩感、胸闷、气短，可伴有咳嗽等。但肺部病理无类似尘肺的纤维化改变。
职业性有害因素的评价
1、生产环境的评定
接触评定——通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对所接触的职业性有害因素进行定性或定量的评价。
2、生物监测
定义——定期地检测人体生物材料中毒物和其代谢产物的含量或由其所致的生物效应水平。并与参比值标准进行比较，以评价人体接触毒物的程度及可能的健康影响。
特点：可反映机体经过不同途径和不同来源的毒物总的接触量和总负荷，而环境监测只能反映经呼吸道吸入的量。最常用的生物材料是尿和血。
3、健康监护
定义——通过各种检查和分析，评价职业性有害因素对接触者健康的影响及影响程度，掌握职工的健康状况，及时发现健康损害征象，以便及时采取相应的预防措施。健康检查：就业前、定期
健康监护档案：生产环境、健康检查分析指标：发病率、患病率、疾病构成比、平均发病工龄。
4、职业流行病学调查
作用：研究有害因素对健康的影响/研究职业性损害在人群中的分布和发生、发展规律/为制订、修订劳动卫生标准和职业病诊断标准提供依据/评价防治效果
5、实验室测试
6、职业性有害因素的危险度评定
定义——通过对工业毒理学测试、环境监测、生物监测、健康监护和职业流行病学调查的研究资料进行综合分析后，定性或定量地认定和评价职业性有害因素的潜在不良作用，并对其进行管理。
内容——危害性鉴定、剂量-反应评定、接触评定、危险度评定
职业性有害因素的控制
劳动卫生监督
预防性劳动卫生监督体系（三同时）经常性劳动卫生监督 劳动卫生标准
最高容许浓度（MAC)：工作地点空气中任何一次有代表性的采样测定均不得超过的浓度。
阈限值：正常8小时工作日或40小时工作周的时间加权平均浓度不得超过的接触限值。
有害物质接触限值的保护水平：在空气中有害物质的浓度不超出该限值的环境条件下，持续作业若干年，某种有害效应在接触人群中不至超过某一发生比率。
生物接触限值：对接触者生物材料有毒物质或其代谢、效应产物等规定的最高容许量。
光通量：从光源发出的可见光辐射能流，单位为流明
照度：当一个物体表面受到照射时，其单位面积上的光通量。单位为勒克斯。
采光系数：指室内工作面一点的照度与同时开阔天空散色光的水平照度的比值。眩光：各种因素引起的对光不舒适或降低观察物体的能力。健康促进
是一个过程，其内容有：制订支持健康的公共政策/创造支持性环境/强化社区行动/提高人人参与水平/调整卫生服务方向。
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