呼吸系统_呼吸数据系统
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．呼吸衰竭（respiratory failure）：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。．限制性通气不足（restrictive hypoventliation）：是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。3 ．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。．弥散障碍（diffusion impairment）：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。．死腔样通气（dead space like ventilation）：动脉栓塞、DIC 等可使病变部分肺泡血流减少，V A ／ Q 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气未充分利用，称为死腔样通气。．功能性分流（functional shunt）：支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的，病变的肺泡通气明显减少，血流未相应减少甚至因炎性充血而增加，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动一静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。．肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。．真性分流（true shunt）：解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流。（部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血，类似解剖性分流，称为真性分流。）．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)（acute respiratory distre syndrome）：指由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
10.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2
11.Ⅱ呼吸衰竭 PaO250mmHg，伴有低氧血症的高碳酸血症型呼吸衰竭。弥散障碍 指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
问答题．简述呼吸衰竭的发病机制。
呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。．为什么弥散障碍只有 PaO 2 降低而无 PaCO 2 升 高? C0 2 在水中的溶解度比 O 2 大，故弥散速度比 O 2 快，能较快地弥散入肺泡使 PaCO 2 与 P A CO 2 取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持 PaCO 2 与 P A CO 2 正常。3 ．如何鉴别真性分流与功能性分流，机制何在 ? 吸人纯氧可有效地提高功能性分流的 PaO 2，而对真性分流的 PaO 2 则无明显作 用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同 ? 肺泡总通气量降低则 PaO 2 降低，PaCO 2 升 高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO 2，使 PaCO 2 正常，过度通气则 PaCO 2 降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡 CaO 2 无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为 PaO 2 降低，PaCO 2 正常或降低。5 ．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么？
死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。6 ．简述 ARDS 的发病机制。
ARDS 引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡一毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内 DIC 及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使 PaO 2 降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
7.试述肺通气障碍的类型和原因
肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。8.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?
①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。9.肺泡通气与血流比例失调造成VA/Q变化的原因有哪些?
造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。10.何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?
部分肺泡通气不足时，由于血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流。肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。由于功能性分流是由于VA/Q显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换，因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，以此鉴别功能性分流与真性分流。11.试述慢性阻塞性肺气肿引起呼吸衰竭的主要机制？
（1）小气道管壁增厚、分泌物阻塞可致阻塞性通气障碍；（2）肺纤维化、顺应性降低可致限制性通气障碍；（3）肺泡融合、呼吸膜面积减少可致弥散障碍；（4）小气道阻塞，通气量减少可致功能分流；（5）肺泡壁毛细血管受压可致死腔样通气。
二、名词解释题
1．呼吸衰竭(respiratory failure)
[答案] 指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。
2．限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
[答案] 指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。
3．阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
[答案] 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。
4．肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)
[答案] 表现为部分肺泡通气不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出现功能性分流；部分肺泡血流不足而通气正常使VA/Q高于正常，出现死腔样通气。以上两者均严重影响肺换气功能。
5．功能性分流(functional shunt)
[答案] 部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。
6．死腔样通气(dead-space like ventilation)
[答案] 部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。
7．真正分流(true shunt)
[答案] 部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经此处的血液完全未经气体交换而掺入动脉血类似解剖性分流，称为真正分流。
8．急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distre syndrome, ARDS)
[答案] 是由急性肺泡－毛细血管膜损伤引起的一种肺功能衰竭，类似Ⅰ型呼吸衰竭。化学性因素(如毒气)、物理性因素(如放射性损伤)、生物性因素(如败血症)和一些全身性病理过程(如休克)均可引起ARDS。
9．肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
[答案] 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其基本发病机制是缺氧、高碳酸血症和酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张、脑血流增多、脑血管通透性升高，脑细胞水肿，脑细胞电活动障碍和溶酶体酶释放而引起神经细胞和神经组织的损伤。
10．肺源性心脏病（Cor pulmonale）
[答案] 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称之为肺源性心脏病。
三、简答题
1．呼吸衰竭分哪几种类型?
[答题要点] 根据PaCO2有无升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型)；根据发病机制不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发病变部位不同，可分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同，可分为急性和慢性呼吸衰竭。
2．哪些情况可造成胸廓和肺的顺应性降低?
[答题要点] 严重胸廓畸形、多发性肋骨骨折和胸膜纤维化可限制胸廓的扩张，肺纤维化和肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性。
3．肺泡表面活性物质减少的原因有哪些?
[答题要点] Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全或急性受损，使其合成肺泡表面活性物质不足；肺过度通气和肺水肿的水肿液可致肺泡表面活性物质过度消耗、稀释和破坏。
4．患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除1/2肺叶后，患者能否存活?
[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2，静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后，虽然已丧失劳动能力，但尚能维持生存。
5．为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?
[答题要点] CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的弥散系数比O2大20倍，弥散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2很快达成平衡，故如病人肺泡通气量正常，则PaCO2可正常，而PaO2降低。
5．对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?
[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留，故可吸入较高浓度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此时患者呼吸刺激来自缺氧，CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度(
6．反映总肺泡通气量变化最佳指标是什么?其理论依据何在?
[答题要点] 其最佳指标是PaCO2。
这是由于PaCO2取决于每分肺泡通气量(VA,L/min)与体内每分钟产生时二氧化碳量(VCO2,ml/min)0．863×VCO2
VA
PaCO2 = PACO2 =
(mmHg)
由式中可见，当VCO2不变时，VA减少必然引起PACO2相应增高。
四、论述题
1．试述肺通气障碍的类型和原因
[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
2．阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同?为什么?
[答题要点] 阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是位于内径
3．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?
[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。
4．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?
[答题要点] 造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。
5．急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?
[答题要点] ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。
6．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
[答题要点] 呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压；缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷，此外缺氧、酸中毒也能降低心舒缩功能。肺源性心脏病可发展成右心衰，再发展成全心衰竭。
7．试述肺性脑病的发生机制
[答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。
8．为什么肺泡通气/血流比例失调病人，常引起单纯性低氧血症?
[答题要点] 部分肺泡通气不足时，病变部位的VA/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分VA/Q显著大于0.8，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少（氧离曲线特性决定），而二氧化碳分压与含量均明显降低（二氧化碳解离曲线决定），这样自VA/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常。病变区，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少；而健肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2（二氧化碳解离曲线特性）的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。
9．为什么ARDS通常发生Ⅰ型呼吸衰竭?
[答题要点] ARDS病人病理变化特点是肺不张引起的肺内分流，微血栓检形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，以及通透性肺水肿引起的气体弥散功能障碍。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气，均可导致PaO2降低。其中以肺泡通气血流比例失调为ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿等肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。
10．试述总肺泡通气不足产生血气变化机理
[答题要点] 总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2降低和PaCO2升高，而且PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系。
PACO2
(PiO2-PAO2)×VA
PACO2×VA R
两者关系为PAO2＝PiO2－
(呼吸商 R ＝)
在海平面时PiO2(吸入气氧分压)为20kPa(150mmHg)，当VA减少一半时，PACO2由正常5.33kPa增至10.7kPa；R为0.8时，PAO2由正常13.3kPa降至6.67kPa,相应PACO2升至10.7kPa。
11．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?
[答题要点] 部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。
12．试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制?
[答题要点] 慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移(移向小气道)；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重。
