病理生理学重点1分栏_病理生理学重点归纳

2020-02-27 其他范文下载本文

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疾病：是机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。疾病发生的原因：简称病因，指能够引起疾病发生的特定因素，在一定条件下发挥致病作用，并决定疾病特征，为该病必不可少的特异性因素。①生物性因素②理化③营养④遗传⑤先天⑥免疫（变态反应，超敏反应，免疫缺陷病）⑦精神，心理和社会因素。疾病发生，发展的一般规律：1损伤与抗损伤2因果交替3局部与整体脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。第二章水电解质紊乱低钠血症（低渗性脱水）：是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：

1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中毒

2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。对机体的影响：

1、细胞外液减少，易发生休克

2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。高钠血症（高渗性脱水）低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：

1、水摄入减少

2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。对机体的影响：

1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4、血液浓缩

5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿水肿的发病机制：

1、血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻

2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。钾代谢障碍低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：

1、钾的跨细胞分布异常

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。对机体的影响：

1、与膜电位异常相关的障碍①低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现（1）T波低平（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低

2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害

3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。防治原则：1防治原发疾病2补钾3纠正水和其他电解质代谢紊乱。高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和机制：

1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻

2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹

3、摄钾过多

4、假性高钾血症。对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。防治原则：1防治原发疾病2降低血钾3注射钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用4纠正其他电解质代谢紊乱。酸碱平衡的调节包括：

1、血液缓冲系统的作用

2、肺在酸碱平衡中的调节作用

3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用

4、肾在酸碱平衡中的调节作用。pH和氢离子浓度是酸碱度的指标动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。标准碳酸氢盐SB:是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中碳酸氢根离子的量。正常范围是22-27mmol/L,平均为24mmol/L实际碳酸氢盐AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。若SB正常，而当AB＞SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB＜SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。缓冲碱,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。碱剩余,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。代谢性酸中毒metabolic acidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制

1、碳酸氢根离子直接丢失过多

2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗。a乳酸酸中毒b酮症酸中毒

3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗。a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。

4、肾脏泌氢功能障碍

5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降

6、高血钾。机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节作用

3、肾的代偿调节作用。对机体的影响：

1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用

3、骨骼系统改变。呼吸性酸中毒respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制：

1、呼吸中枢抑制

2、呼吸道阻塞

3、呼吸肌麻痹

4、胸廓病变

5、肺部疾患

6、二氧化碳吸入过多。机体的代偿调节：

1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。

2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。对机体的影响：

1、二氧化碳直接舒张血管的作用

2、对中枢神经系统功能的影响。第三章缺氧缺氧hypoxia：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病

理过程称为缺氧血氧分压为溶解在血液中的氧产生的张力。正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血分压PvO2为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力血氧容量CO2max：为100ml血液中的血红蛋白的质和量，在氧充分饱和时1g血红蛋白可结合1.34ml氧，按15gHb/dl计算，正常值约为20ml/dl。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。血氧含量,CO2:为100ml血液的时间带氧量，包括结合于血红蛋白中的氧量和血浆中的氧，由于溶解氧仅有0.3ml/dl，故血氧含量主要指100ml血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。血红蛋白氧饱和度SO2:是指血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于血氧分压。当红细胞内2，3二磷酸甘油酸增多、酸中毒、二氧化碳增多及血温增高时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，P50增加，反之则左移。缺氧的类型、原因和发病机制

低张性缺氧hypotonic hypoxia:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。原因和机制：

1、吸入气PO2降低

2、外呼吸功能障碍

3、静脉血流入动脉血。血氧变化的特点：PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。血液性缺氧hemic hypoxia:血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。原因和机制：

1、贫血

2、一氧化碳中毒

3、高铁血红蛋白血症。严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。肠源性发绀因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenous cyanosis。缺氧对机体的影响呼吸系统的变化：

一、代偿性反应：PaO2低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强。

二、损伤性变化

1、高原肺水肿

2、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化：低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。血液系统的变化：

一、代偿性反应：

1、红细胞和血红蛋白增多

2、红细胞向组织释放氧的能力增强。

二、损伤性变化：如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。组织细胞的变化：代偿性反应：

1、细胞利用氧的能力增强

2、糖酵解增强

3、肌红蛋白增加中枢神经系统的变化第八章休克休克各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。休克的分类：按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。据此，分为三类：

1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克

2、血管源性休克

3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。休克发展过程和发病机制

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩

2、维持回心血量心输出量和循环血量

3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供

4、血压维持正常

5、出现少灌少流、灌少于流的情况。

二、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。休克的防治原则：

1、供给能直接被细胞利用的高能磷酸盐

2、供给能保护细胞膜和细胞功能的物质，类固醇，极化液

3、蛋白酶抑制剂：抑肽酶

4、供给在不利环境下使细胞产能的物质：高张糖

5、自由基清除剂：SOD。

6、钙拮抗剂：硝基吡啶多器官功能障碍综合征MODS：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。一般可分为两种不同的类型：

1、速发单相型

2、迟发双相型第十一章心功能不全心力衰竭heart failure:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。心力衰竭的病因：

1、原发性心肌舒缩功能障碍

2、心脏负荷过度a后负荷升高b前负荷升高。心力衰竭的诱因：

1、全身感染

2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱

3、心律失常

4、妊娠与分娩。心力衰竭发生的机制：

一、心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是

1、与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏

2、心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍

3、心肌兴奋-收缩偶联障碍

4、心肌肥大的不平衡增长

4、心室顺应性降低。

三、心脏各部舒缩活动的不协调性（心律失常）心率衰竭时机体的代偿反应：

一、心脏的代偿反应

1、心率加快

2、心脏扩张

3、心肌肥大。

二、心外代偿反应

1、血容量增加a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收

2、血流重分布

3、红细胞增多

4、组织细胞利用氧的能力增强。

三、心力衰竭临床表现的病理生理基础：

一、肺循环充血

1、呼吸困难a劳力性呼吸困难（需氧量增加；冠脉血流量减少；回心血量增加）b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难

2、肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。

二、体循环淤血

1、静脉淤血和静脉压升高

2、水肿

3、肝肿大压痛和肝功能异常。

三、心输出量不足

1、皮肤苍白或发绀

2、疲乏无力、失眠、嗜睡

3、尿量减少

4、心源性休克。第十二章肺功能不全呼吸衰竭respiratory failure:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：

一、酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒

2、呼吸酸中毒

3、呼吸性碱中毒。

二、呼吸系统变化。

三、循环系统变化，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。

四、中枢神经系统变化，1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用

2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。第十四章肾功能不全急性肾功能衰竭ARF：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。ARF根据病因学，可分为肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）。ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）：

一、肾小球因素

1、肾血流减少

2、肾小球病变。

二、肾小管因素

1、肾小管阻塞，肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起尿少，同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。

2、原尿回漏。在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GRF减少，出现少尿。

三、肾细胞损伤。少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。慢性肾功能衰竭CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭的发展过程：

1、肾储备功能降低期（代偿期）：肾实质破坏尚不严重，肾脏能维持内环境稳定，无临床症状。内生肌酐清楚率在正常值的30%以上，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低，在感染和水、钾、钠负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。

2、肾功能不全期：内生肌酐清楚率降至正常的25%-30%

3、肾功能衰竭期：内生肌酐清楚率降至正常的20%-25%

4、尿毒症期：内生肌酐清楚率降至正常的20%以下慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化：

一、尿的变化。GRF早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质，红细胞，白细胞，管型等，但在晚期，由于肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，则出现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制：

1、原尿流速快

2、渗透性利尿

3、尿浓缩功能降低

二、氮质血症。

三、水、电解质和酸碱平衡紊乱：

1、钠水代谢障碍：CRF时肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退

2、钾代谢障碍