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病理生理学秘籍
1.呼吸衰竭任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。2.缺血再灌注损伤是指组织缺血一段时间, 当血流重新恢复后, 组织的损伤程度较缺血时进一步加重, 器官功能进一步恶化的综合征。
3.血液性缺氧由于血红蛋白质与量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧 4.循环性缺氧因组织血流量减少引起的组织供养不足，又叫低动力性缺氧
5.内生致热原产内生致热原的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放具有致热活性，能使体温调节中枢调定点上移的细胞因子
6.脑水肿发生在脑组织的水肿
7.非少尿型急性肾功能不全① 无明显少尿② 尿比重低，尿钠含量低③ 有氮质血症④ 多无高钾血症
8.假性神经递质在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为相似，但病生效应较真性神经递质为弱
9.热限体温到一定水平后，再增加致热原刺激，发热效应不再增强，体温被限制一定高度，叫热限。是机体对调节性体温过度升高的自我限制
10.去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
11.多系统器官衰竭指在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡的重要原因
12.病理过程指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能，代谢和结构的变化。13.低钾血症：概念是指血清钠浓度低于3.5mmol/L 14.肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
15.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的。
16.肝性脑病由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积，在临床上会出现一系列精神症状，最后进入昏迷状态的这种在严重肝病时所继发的神经精神综合症。
17.弥散性血管内凝血在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
18.心力衰竭由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
19.休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？
①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基 ③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降
几种常见的尿毒症毒素（1）PTH（2）胍类化合物是（3）尿素（4）多胺（5）多肽类物质
肾性高血压机制：1。水钠潴留：由于肾脏排钠、排水功能降低，造成水钠潴留而引起血压升高，称为钠依赖性高血压。
2、肾素-血管紧张素系统活性增强：某些患者由于肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素增加，使血管收缩，外周阻力增加，称为肾素依赖性高血压。
3、肾分泌的血管舒张物质减少：正常情况下，肾髓质能合成多种前列腺素，如前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）；肾皮质和髓质合成前列腺素、缓激肽等输血管物质减少，导致外周阻力增加。
休克微循环的变化主要分为三期：
1.微循环收缩期：由于有效循环血量急剧减少，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。但微循环血量减少，全身大多数的组织缺氧。
2.微循环扩张期：若休克继续发展，组织细胞缺氧加重，乳酸增多，微动脉和毛细血管前括约肌扩张，而小静脉仍处于收缩状态，结果微循环内血液滞留，静脉压增高，血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢。
3.微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆休克。血液医|学教育网搜集整理粘稠度不断增加，红细胞和血小板凝集，微血栓形成，甚至引起弥散性血管内凝血。此时细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，细胞内溶酶体膜破裂，释放多种酸性水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。
高渗概念：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
病生过程：在失钠
低渗概念：失钠多于失水，血清钠浓度
病生过程：在失钠>失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期才①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠。循环衰竭。等渗概念：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130~150mmol/L,渗透压保持在280~310mmol/L 水肿概念：过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙或者体腔中积累，称为水肿。
机制：血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）是水肿发生的基本机制。低钾血症：概念是指血清钠浓度低于3.5mmol/L
对神经肌肉的影响：急性低钠血症时，细胞外液钾浓度降低，细胞内液钾浓度不变，结果细胞内钾浓度/ 细胞外钾浓度比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位的绝对值增大，其与阈电位的距离加大，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，这称为超激化阻滞。
高钾血症：概念是指血清钠浓度高于5.5mmol/L
对神经肌肉的影响：轻度高钾血症时，兴奋性增高，重度高钾时兴奋性降低。
代谢性酸中毒：概念：血浆中[HCO3￣]原发性减少而导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
人体的调节：1）血液的缓冲2）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲3）肺的代偿调节4）肾脏的代偿调节
呼吸性酸中毒：概念：是指因体内CO2潴留，使血浆中H2CO3浓度原发性增高而导致PH降低为特征的酸碱紊乱。人体的调节：主要靠血液中非碳酸盐氢盐缓冲系统和肾脏来代偿。肾脏的代偿调节 —这是慢性呼吸性酸中毒的主要代－偿方式，可持续增加血浆HCO3
代谢性碱中毒：概念：指血浆[HCO3-]中 原发性增高而致使PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
人体的调节：1血液的缓冲2细胞内外离子交换3肺的代偿调节4肾脏的代偿调节在代谢性碱中毒时，血浆H+浓度降低，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，因而肾小管产NH3、排泌H+、NH4+、重吸收NaHCO3－减少，可使血中HCO3浓度有所回落，以维持[HCO-]/[H2CO3]比值接近20:1 呼吸性碱中毒：概念：指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆[H2CO3]原发性降低，pH值高于正常范围
人体的调节：细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式，肾脏的代偿作用是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。
内生性致热源EP：产EP的细胞在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质
休克概念：是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血压急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
弥散性血管内凝血概念：是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
影响弥散性血管内凝血发生发展的因素：
1、单核-巨噬细胞系统功能受损
2、严重肝功能障碍
3、血液的高凝状态
4、微循环障碍
5、纤溶系统功能受抑制
微血管病性溶血性贫血概念：当血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，从而发生扭曲、变形、破碎。由于RBC碎片脆性高，容易破裂发生溶血，因此DIC时伴有的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
DIC的分期及特点：
一、高凝期凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。
二、消耗性低凝期凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。纤溶系统：继发性纤溶亢进。临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。
三、继发性纤溶亢进期临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。
实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。向心性肥大：如果心脏后负荷长期增加，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大 离心性肥大：如果前负荷长期增大，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。心力衰竭的发生机制：
1、心肌收缩障碍
2、心肌舒张性障碍
3、心脏舒缩活动不协调
心源性呼吸困难发生机制：
1、由于肺循环淤血和肺水肿，肺的顺应性下降，呼吸肌必须做更大的功能和消耗更多的能量，才能保证正常的通气量：又因伴有支气管黏膜淤血水肿，使呼吸道阻力增大，所以患者感到呼吸费力
2、由于肺不易被扩张，在呼吸时呼吸道的牵拉增强，通过气道平滑肌的牵张反射增强，吸气的反射性抑制出现比较快，加速了吸气和呼气的交替，因而呼吸频率增加;
3、由于肺间质水肿和肺毛细血管压力增高，对肺泡毛细血管旁的J-感受器刺激增强，兴奋经迷走神经传入中枢，引起反射性呼吸加深加快；
4、肺淤血和肺水肿可引起肺弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调，而出现低氧血症。PaO2下降可反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸运动增强。一级呼吸衰竭概念：I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭PaO2—常因换气功能障碍所致
二级呼吸衰竭的概念：II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰PaO2，PaCO2—常因通气功能障 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。肝性脑病概念：是各种严重肝病的终末表现，是在严重肝病时所继发的神经精神综合症。
血氨升高的机制：氨清除不足或者产氨增加，均可导致血氨升高，其中以前者占主导地位。1）氨清除不足：通常肠道吸收的氨经门静脉进入肝脏，在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，然后经肾脏排出体外。肝功能严重障碍时，由于代谢障碍，所需的ATP供给不足，加之鸟氨酸循环的酶系统严重受损，导致由氨合成尿素减少而使血氨升高。此外，因门脉高压形成侧支循环或门体静脉吻合术后，使肠道吸收的氨绕过肝脏，直接进入体循环而使血氨升高。
2）产氨增加：血氨主要来源于肠道所产生的氨。正常时，每天肠道产氨约4克，经门静脉入肝转变为尿素而被解毒。①肝脏功能严重障碍时，由于门脉高压，门静脉回流受阻，导致胃肠道淤血、水肿。肠蠕动减弱及胆汁分泌减少，致使食物的消化、吸收及排空都发生障碍，导致肠道细菌活跃，食物中残留的氨基酸可被细菌分解，使产氨增加;②当门脉高压侧支循环形成时，易发生上消化道出血，肠道内滞留的血液蛋白质在肠道细菌的作用下，生成较多的氨③严重肝功能障碍常合并肝肾综合征，使弥散至肠道的尿素增多，产氨增多。
氨对脑的毒性作用：1)干扰脑细胞的能量代谢2）干扰神经递质间平衡3）干扰神经细胞膜的离子转运
假性神经递质的作用机制：正常生理情况下，脑干网状上行激动系统是维持大脑皮质兴奋，使机体处于觉醒状态下最重要中枢神经系统结构。当假性神经递质-苯乙醇胺在脑内增多时，其可取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生意识障碍乃至昏迷。
急性肾功能不全概念：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。慢性肾功能不全概念：各种肾脏疾病进一步恶化，进行性破坏肾单位，以致残存的有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
肾性高血压机制：1。水钠潴留：由于肾脏排钠、排水功能降低，造成水钠潴留而引起血压升高，称为钠依赖性高血压。
2、肾素-血管紧张素系统活性增强：某些患者由于肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素增加，使血管收缩，外周阻力增加，称为肾素依赖性高血压。
3、肾分泌的血管舒张物质减少：正常情况下，肾髓质能合成多种前列腺素，如前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）；肾皮质和髓质合成前列腺素、缓激肽等输血管物质减少，导致外周阻力增加。
肾性贫血机制：①EPO生成减少②潴留的毒性物质抑制骨髓造血功能，RBC生成减少
③RBC破坏加速毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏；肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂。④铁的再利用障碍⑤出血
尿毒症概念：各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，除引起体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症。
