病理生理学重点_病理生理学总重点

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￭水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

￭休克：是多病因，多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能紊乱，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

￭心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需求的病理过程。

￭心室重塑：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌简直在细胞结构、功能、数量、遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。

￭心脏紧张源性扩张：由于每搏出量降低，使心室舒张末期容量增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏出量。这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩大有利于讲心室内过多的血液及时泵出。

￭呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低于60mmHg伴有或不伴有paco2高于50mmhg的病理过程。

￭限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限而引起肺泡通气不足。

￭肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，严重肝病时继发的神经精神综合征。￭假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质NA和DA相似，但不能完成真性神经递质的功能。

￭急性肾功能衰竭：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。

￭慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以排除代谢废物和维持内环境恒定，发生民爱功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡的紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

￭肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压。

￭尿毒症：急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌失调外，还出现内源性毒性物质积蓄，引起的一系列自身中毒症状。￭氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含量增高。

￭劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

￭端坐呼吸：患者在静息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或平卧位以减轻呼吸困难的程度。

￭心室重塑：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞功能、结构、数量遗传表型方面所出现适应性增生性变化。

￭弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡壁异常增厚引起的气体交换障碍。￭肾小球率过滤：单位时间内两肾生成超滤液的量。

￭夜间阵发性呼吸困难：左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后突感气闷而被惊醒在做起来咳嗽和喘气后有所缓解，如此循环。

￭低容量性低钠血症的原因机制：

肾内外液体丢失或体液聚集在第三间隙后处理措施不当。1.经肾丢失：长期连续性的使用利尿药b肾上腺皮脂功能不全c肾实质性疾病d肾小管酸中毒2.肾外丢失a经消化道丢失b提也在第三间隙聚集c皮肤丢失

对机体的影响：1.细胞外液丢失易发生休克2.血浆渗透压降低，无口渴感无口渴感机体虽缺水但不思饮水难以自觉口服补液。3.有明显的失水体征4.经肾失水钠的低钠血症患者尿钠含量增多如果是肾外因素所致则因低容量所致的肾血流量减少而激活RAAS系统使肾小管对钠的重吸收减少。

￭低容量性高钠血症：

原因机制1.水的摄入减少2.水的丢失过多经皮肤丢失经肾丢失经胃肠丢失 对机体的影响：口渴2.细胞外液减少3.细胞内液相细胞外转移4.血液浓缩5.严重患者由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水产生一系列的中枢神经系统障碍。

￭低钾血症的原因机制：

1.钾摄入不足2钾的丢失过多a经消化道、肾、皮肤失钾3.细胞外钾转入细胞内;碱中毒、过量胰岛素的使用、某些毒物中毒低钾性周期性麻痹

对机体的的影响：1.与膜电位相关的障碍：低钾血症导致膜电位异常引起的损害特别体现在可兴奋组织主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变。a对神经肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠平滑肌其中以下肢肌肉最为常见。急性低钾血症轻症可无症状或仅感觉怠倦或者全身乏力重症在可发生弛张性麻痹慢性低钾血症由于病程缓慢细胞内钾逐步移动到细胞外钾临床表现不明显。2.对心肌的影响;主要表现为心急生理特性的改变;兴奋性的增高、自律性增高、传导性减低、收缩性减低、对心电图的变化;心室动作电位时间的Q-T间期延长严重低钾血症还可见P波增高PQ间期延长和QRS波群增宽。对心肌功能的损害a。心律失常b心急对洋地黄类强新药物的敏感性增加。低钾血症对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性酸中毒同时也可以发生反常性酸性尿。

治疗：1.防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能2.补钾补钾时最好口服不能口服时在考虑静脉滴注补钾，补钾时需注意每天尿量在500ml/天以上在静脉补钾输钾的浓度在20-40mmol/L

为宜。补钾切勿操之过急。

高钾血症：

原因机制;钾的摄入过多2.钾的排出减少3.细胞内钾转到细胞外：a酸中毒是b高血糖合并胰岛素分泌补足c某些药物的使用d组织分解e缺氧f高钾血症周期性麻痹心肌

心肌生理特性的改变;急性轻度高钾血症兴奋性升高重度时兴奋性降低。心电图的变化由于传导性降低心房去极化P波压低增宽或者消失。T波高尖。高钾血症对酸碱平衡的影响。高钾血症可引起代谢性的酸中毒和反常性的碱性尿。

乏氧性缺氧的原因机制：

外环境氧分压过低2.呼吸道功能障碍3.静脉血流如动脉血

血液性缺氧的原因：机制，特点;P74重点表格。贫血。贫血时血红蛋白的含量减少血液携氧量降低以致细胞的供养不足2.CO中毒，CO可以=于血红蛋白结合且亲和力昰氧的210倍氧解离曲线左移3.高铁血红蛋白血症食用大量的硝酸盐腌制的食物。

血氧变化的特点：

1.血液溶解氧的能力无异常2.血氧饱和度取决于PaO2该型缺氧时PaO2 正常故血氧饱和度正常。3.血样容量减少以致动脉学氧含量减少4.学氧含量正常值降低或正常。

组织性缺氧的原因：

组织中毒见于各种氰化物、砷化物中毒2.维生素缺乏3.线粒体的损伤如细菌毒素、严重缺氧等都可以以致线粒体呼吸功能造成线粒体的结构损伤引起细胞的生物氧化功能障碍。血氧变化的特点：组织性缺氧是PaO2、血氧容量、动脉血氧含量及饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故PaO2和静脉血氧含量高于正常故动静脉含量差减小。由于细胞用氧障碍毛细血管中氧和血红蛋白增加，患者皮肤可出现红色或者玫瑰红色。机制：组织性缺氧时，PAO2、血氧容量、动脉血氧含量及血氧饱和度均正常。由于细胞生物氧化过程，不能充分利用氧，故PVO2和静脉血氧含量均高于正常，故动-静脉减少。由于细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈现红色或玫瑰红色。

休克的发展过程：

休克代偿期（常考）1.血液重新分布：血液循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了心脑主要生命器官的血液供应。2.“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。3.“自身输液”：毛细血管收缩痉挛导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。、休克进展期、休克难治期、（材料里）

肺循环淤血的机制：

肺淤血肺水肿导致肺的顺应性降低2.支气管粘膜充血肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增加3.肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器引发反射性浅快呼吸。肺淤血的表现：1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难。

认知障碍主要表现形式：1学习、记忆障碍2失语3失认4失用5其他精神、神经活动的改变6痴呆

意识障碍脑结构基础：

1脑干网状结构功能障碍2丘脑功能障碍3大脑皮层功能障碍

意识障碍表现形式：

1瞻望2精神错乱3昏睡4昏迷

急性肾衰机制肾小管因素：

1肾小管阻塞：小管内形成管型，阻塞管腔，原尿不易通过2原尿回漏：原尿回漏入间质，压迫小管

急性肾衰高钾血症原因（没有这个，只有名解好像）：1尿量减少使钾随尿排出减少2组织损伤和分解代谢增强，使大量钾释放到细胞外液3酸中毒时，细胞内钾离子外逸4低钾血症，使远端小管的钾钠交换减少5输入库存血或食入含钾量高的食物或药物

尿量400以上进入多尿期

慢性肾衰发展过程：

1肾储备功能降低（代偿期）2肾功能不全期3肾功能衰竭期4尿毒症期

肾衰四种学说：

1健全肾单位假说2肾小球过度滤过学说3矫枉失衡假说4肾小管细胞和间质细胞损伤学说

慢性肾衰功能代谢变化：

1尿的变化：早期出现多尿，机制：a原尿流速快b渗透性利尿 c尿浓缩功能降低2氮质血症：临床上常用内生肌酐清除率判断严重程度

肾衰钙磷代谢障碍：1高磷血症2低钙血症

肾性高血压机制：

1钠水储留2肾素分泌增多3肾脏降压物质生成减少

肾性营养不良机制：

1高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进2维生素D3活化障碍3酸中毒

血氨增高的原因：

1尿素合成减少，氨的清除不足2氨的产生增多;肠道产氨增加, 肾脏产氨增加, 肌肉产氨增加

血氨增高的机制：

1.尿素合成减少，鸟氨酸循环障碍2.氨的生成增多：来源于肠道产氨：蛋白质经消化变成氨基酸，在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶作用下可产氨；经尿素的肠-肝循环弥散入肠道的尿素可产氨。

氨对脑的毒性作用

1破坏脑内正常神经递质的平衡2干扰脑细胞能量代谢3氨影响神经细胞膜内外Na+、K+ 分布

1型呼衰伴有PaCO2高于50mmHg，2型不伴有

肺通气功能障碍机制：

限制性通气不足的原因：1呼吸肌活动障碍2胸廓的顺应性降低3肺的顺应性降低4胸腔积液和气胸

阻塞性通气不足（原因和机制）：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。1.气道痉挛、管壁肿胀或纤维化2.官腔被粘液、渗出物、异物等阻塞3.肺组织弹性降低以致对气管管壁的牵引力减弱等。

肺换气功能障碍：弥散障碍定义：由于肺泡膜面积减少或肺泡壁异常增厚引起的气体交换障碍。原因机制：肺泡膜面积减少，常见于肺不张，肺实变，肺叶切除等，肺泡膜增厚，常由肺水肿、肺泡透明膜形成，肺纤维及肺泡毛细血管扩张引起

心衰机制：

（一）心肌收缩功能降低:1心肌收缩相关蛋白改变（补充）：心肌细胞数量减少；心肌结构改变；心室扩张。2心肌能量代谢障碍补充）：能量生成障碍（细胞缺血缺氧，使有氧氧化降低，ATP生成减少；细胞肥大，线粒体相对不足，磷酸化水平降低；能量储备减少；能量利用障碍）3心肌兴奋-收缩偶联障碍补充）：肌浆网钙转运障碍；细胞外钙离子内流障碍；肌钙蛋白与钙离子结合障碍）

（二）心肌舒张功能障碍：1钙离子复位延缓补充）心肌收缩时由于ATP供应不足膜上CA+-ATP酶活性降低，不能迅速将胞中CA+摄取入肌浆网或胞外排出，使CA+浓度不能迅速降低并与肌钙蛋白复合体解离2肌球-肌动蛋白复合体解离障碍补充）：心衰时ATP缺乏，CA+与肌钙蛋白亲和力增加，肌球-肌动蛋白复合体解离困难，影响舒张和充盈。3心室舒张势能减少补充）：心室收缩力减弱，冠脉流量不足，使心室舒张势能减少4心室顺应性降低

（三）心脏各部分舒缩活动不协调：心室各部位的收缩在时间和空间上的不协调，使心输出量下降。

心功能不全临床表现：

（一）心脏泵血功能降低1心排出量减少及心指数降低2射血分数降低3心室充盈受损4心率增快

（二）器官血流量重新分配1动脉血压变化2器官血流量重新分配

体循环淤血表现：

1静脉淤血和静脉压升高2水肿3肝肿大及肝功能损害4胃肠功能改变

慢性肾衰多尿的机制：1.原尿流速快：肾血流集中在健存肾单位，使其GFR增高，原尿生成增多，流经肾小管时流速增快，肾小管来不及充分重吸收。2.渗透性利尿：健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿。3.尿浓缩功能降低：肾小管髓血管少，易受损，由于CL-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍