猪2型圆环病毒及其危害_猪圆环病毒的八大危害
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猪2型圆环病毒及其危害
琚春梅，陈焕春，吴斌，何启盖，曹胜波
圆环病毒是近年来兽医界广泛关注的新发现畜禽类病毒之一，具有重要的经济意义。在2000年悉尼国际猪病会议（IPVS）和1999年北京国际禽病会议（ICEVP）上均成为受到重视的热门话题。圆环病毒除引起畜禽机体发生原发感染甚至死亡之外，更重要的是使感染畜禽的免疫功能受到损害，结果导致机体抵抗力下降，易遭受其它病原的并发或继发感染，使病情加重，造成更大损失。这种可导致免疫抑制的病毒，由于常以亚临床感染的形式出现，常易为我们所忽视，因此更应给予特别的关注。
猪圆环病毒（Porcine Circovirus, PCV）是由Tischer等于1974年在PK-15细胞（ATCC CCL31）中发现，当时认为它是一种细胞污染物，后被证实为一种新的病毒。该病毒基因组为一环状、闭合单链DNA，病毒粒子无囊膜，呈二十面体对称[1]。1995年国际病毒分类委员会（ICTV）第6次病毒分类报告，将该病毒与鸡传染性贫血病毒（CAV）及鹦鹉喙羽病病毒（BFDV）定名为圆环病毒科（Circoviridae），最近，与BFDV DNA序列相似的鸽圆环病毒（PicV）亦被列入该病毒科作为一个暂定成员。目前认为PCV有两种血清型：PCV1和PCV2，其中PCV1是PK-15细胞（ATCC CCL31）的一种污染物，它不引起可见的CPE，感染猪也不出现临床症状。相反，PCV2与猪的多种疾病综合征有关，特别是断奶仔猪多系统衰竭综合征（Postweaning multisystemic wasting syndrome, PMWS）
[2]。
1．PCV理化特性
PCV病毒粒子无囊膜、呈二十面体对称，大小17nm，PCV1在Cscl中的浮密度为1.37g/cm3(Tischer)或1.33-1.34g/ml(Allan et al),沉降系数57s。PCV1不能凝集动物红细胞，对酸（pH3）、氯仿有抵抗力。56℃或70℃不能将其灭活，并且一般的清洁剂和消毒剂对其无效[3]。
2．流行病学
目前，有报道表明PCV1血清抗体在世界各地广泛存在，然而，对于PCV2的血清流行率、排毒方式、宿主范围、传播方式等了解的还很少。在加拿大、法国、英国进行的血清学调查表明PCV2已广泛流行。我国郎洪武等对北京、河北、山东、天津、江西、吉林、河南七省猪群进行的血清学调查表明，PCV2在我国的感染可能较普遍，且PMWS抗体阳性率随猪的年龄增长而升高。由此，作者推论猪群中PCV2感染比例随着猪年龄增长而升高，这种情况与国外的报道相类似[4]。关于PCV2的排出方式还未见报道，但Kenshi et al研究表明，在肠上皮可检测到PCV抗原，据此，作者推论粪便在PCV传播中可能起着重要作用。目前，已有PCV2垂直传播的报道，PCV2可引起流产，在流产胎儿病变基金项目：国家自然科学基金资助项目（30170701）
作者简介：琚春梅（1976-），女，湖北枣阳人，2000级在读硕士，主要从事病毒分子生物学和基因工程疫苗的研制工作。部位可检测到PCV2抗原，同时也从胎儿组织中分离到PCV2。用PCV2细胞培
养物感染1日龄限菌（gotobiotic）仔猪，在感染后31天，可在猪的粪便、唾液和眼拭子中检测到病毒核酸。
3．致病机理
关于PCV的致病机理尚不太清楚。Rosell等报道，PCV主要在单核巨噬细
胞系统及抗原提呈细胞（APC）中复制，此外，在类似小淋巴细胞的小圆形细胞
中也可检测到PCV抗原。目前，体外试验表明，PCV在单核细胞和巨噬细胞中
复制，而不在淋巴细胞中。Tomoyuki等研究发现PCV感染在淋巴器官引起的特
征性组织学病变是：淋巴细胞缺失、巨噬细胞增多及出现细胞浆内包涵体。更为
重要的是：PCV抗原和病毒粒子被限制在巨噬细胞吞噬的凋亡小体中，并且凋
亡小体中无其它病原微生物存在。这些结果表明PCV可诱导B淋巴细胞凋亡并
导致B淋巴细胞缺失和猪的免疫抑制。PCV感染引起猪免疫抑制的致病机理：
PCV直接感染分裂期细胞，包括B细胞和巨噬细胞，并通过细胞间传播直接引
起单个B细胞凋亡，不能诱导巨噬细胞凋亡或坏死。含PCV的淋巴细胞凋亡小
体在生发中心被巨噬细胞和巨细胞吞噬作为一种传染源感染其它细胞或通过淋
巴结转移，巨噬细胞吞噬凋亡细胞后，凋亡小体中的病毒粒子可自发地转染巨噬
细胞，导致新的病毒粒子的产生。淋巴器官中大量B细胞凋亡可能是PCV致病
机制之一，并且也可以用来解释PCV感染猪后B细胞为何会剧烈减少。然而，PCV是否含有类凋亡素成分尚不清楚，据推测PCV可编码一种类似凋亡素的物
质从而诱导B淋巴细胞凋亡[5]。
PCV感染引起猪的免疫抑制，从而使机体更易感其它病原。这也是PCV与
猪的许多疾病综合征有关的原因。PMWS是由PCV2引起的疾病之一，该病首次
报道于加拿大（clark,1997），其后在美国、法国、西班牙、北爱尔兰、日本、我国台湾、大陆等地猪群中均有报道。Allan等对断奶仔猪进行试验表明，仅用PPV
感染猪，猪无临床症状，仅有轻微病变可见。仅用PCV2感染猪，也只有轻微的或中等的PMWS病变出现，而用PCV2+PPV共感染猪，则出现典型的PMWS
临床症状和病变[6]。在感染两种病毒时，PCV2感染的严重性可被PPV所增强，而PCV2不能增强PPV感染的严重性，为此，Allan和Ellis（2000）确认PCV2
是引起PMWS的原发性病毒[7]。作者也由此推论，仔猪接触不确定的可刺激免
疫系统的环境因素或感染因子与PCV2共同作用，从而促使临床疾病的发生。
PCV2感染还与其它一些疾病综和征相关，包括增生性坏死性肺炎、母猪流产及
死亡综和征[8]、猪皮炎/肾病综和征和非典型性PRRSV感染有关，但在这些疾病
中PCV2起多大作用尚不清楚。
4．临床症状及病理变化
PMWS通常发生于5-12周龄的仔猪，典型症状包括进行性消瘦，衰弱、呼
吸困难和淋巴结肿大，有时可见腹泻、苍白、黄疽。发病率和死亡率差异很大，急性暴发时死亡率可达15%以上。肉眼病变主要表现为淋巴结肿大、肝硬变、多
灶性粘液脓性支气管炎、间质性肺炎。主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失、淋巴样组织的组织细胞浸润、间质性肺炎、不同程度的肝炎和间质性肾炎。此外，在有胃肠道病变的病例，胃食管部、小肠、结肠苍白、水肿及出现非出血性溃疡，组织学病变表现为绒毛萎缩，淋巴组织细胞浸润，腺上皮细胞脱落或再生。胰脏
肉眼病变不明显，但在腺泡和管状上皮中也出现多灶性萎缩和再生，这常与淋巴
组织细胞浸润有关[3]。
以上病变表明要在同群感染猪中广泛采集病料，因为临床感染猪可能在一个
器官系统出现病变，而在其它器官不出现病变。究竟哪一器官出现病变的影响因
素仍不清楚，但这可能与继发感染有关，也可能与PCV毒力、组织嗜性、感染
时期，宿主本身遗传特点及其免疫应答不同有关[3]。
5．诊断
目前PCV诊断方法可分为两类：一类是血清学方法，主要有免疫过氧化物
酶单层试验（IPMA）、间接免疫荧光（IFA）[9]，但用此法对检测结果进行分析
时应慎重，因PCV1与PCV2间有轻度的抗原交叉反应性。最近已建立一种PCV2
特异性抗体检测ELISA，目前正在进行大规模的血清学调查。另一类是病原学方
法，主要包括免疫组化、原位杂交[10]、PCV2特异性抗原捕获ELISA[11]、PCR-RFLP、PCR方法[12]。PCR诊断方法灵敏度高，但其本身也存在问题。在实验室进行PCR诊断一定要特别慎重，避免交叉污染，在尸体剖检时，PCV2样
品或剖检器械污染也很难控制，基于上述原因，从患猪组织中扩出PCV2片段并
不一定能说明该猪患的是PCV2相关疾病，定量PCR的出现及应用将减少以上情
况的发生。
6．防制
目前还没有疫苗用于PCV2免疫预防。PCV2对普通的清洁剂和消毒剂有很
强的抵抗力。目前减少PCV感染所造成损失的最有效方法是：对疾病进行快速、准确的诊断，清除发病猪，结合良好的饲养管理。
7． PCV分子生物学
PCV1全基因组1759nt，可通过形成双链复制型DNA，以滚环方式进行复制。
PCV1包含7个ORFs，编码蛋白>5KD，对ORF1编码蛋白分析发现它与植物微
小病毒有一定的同源性，PCV感染猪可能由植物微小病毒的过渡宿主感染脊椎
动物，继而又与其它脊椎动物感染病毒发生重组引起。PCV2全基因组1767nt或
1768nt，包括10个或11个ORFs，每个ORF编码蛋白从2-36KD不等。目前，已有6个ORFs被鉴定。PCV1与PCV2同源性
含有两个最大的开放阅读框：ORF1和ORF2，其中ORF1变异很小，同源性为85%，主要编码与病毒复制有关的Rep蛋白，ORF2变异较大，其同源性约为65%，这
表明PCV的型特异性抗原表位可能在相应的ORF2蛋白中[2]。根据这一推测，Mahe等通过对合成肽扫描分析已经绘出ORF2序列中的几个PCV型特异性抗原
表位[13]。最近，Nawagitgul应用杆状病毒表达系统表达出了完整的ORF2蛋白，并证实它是一种主要的结构蛋白，可自我装配成类病毒粒子[14]。Liu等将ORF2
基因连接到MBP-His（8）-Tag基因3’-端，在E.coli中表达了ORF2融合蛋白，该蛋白可与PCV2多抗反应[15]。Liu等用免疫荧光方法研究了PCV2 ORF2在细胞
内的定位，结果表明PCV2 ORF2 N端41个aa与PCV2在细胞核内定位有关，特
别是其N端12-18位aa和34-41位aa在核内定位中起着重要作用。
参考文献：（略）
