1颅内P_1颅内肿瘤

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51公式.胸痛：

胸部压榨感伴呼吸困难：ACS、PE。

胸痛向单双肩放射、低血压、舒张期奔马律或大汗：AMI。胸痛、乏力、呼吸困难（呼吸频率突然增加）、晕厥、咯血和/心脏骤停：PE。

突发撕裂样、刀割样的胸痛，一开始就达到高峰、脉搏或血压差异和纵隔增宽 ：急性主动脉夹层。

 突发、尖锐、胸膜样痛＆呼吸困难:气胸. 呼吸困难：心力衰竭. 呼吸困难,发热：肺炎、胸膜炎、支气管炎. 上腹部不适,胸骨后烧灼感：胃溃疡及胃食管反流性疾病.查体：双上肢血压。外周血管搏动，奇脉，颈静脉。

Beck三联征（静脉压上升、动脉压下降、心脏收缩减弱）

气管触诊（张力性气胸）.下肢血管检查-DVT/PE

心血管疾病所致胸痛特点1多有高血压、心脏病史;

2疼痛部位多位于胸骨后或心前区, 少数位于剑突下, 并可向左肩放射;3因体力活动而诱发或加剧, 休息后可好转或终止;4血压常有改变(降低或增高);

5心脏听诊可发现心音、心率和心律异常改变, 部分病人可闻及心脏杂音。心电图多有异常。

头疼的原因非常多，感冒发热、五官有毛病、血压异常、头部有障碍、贫血、便秘、煤气中毒、酒精中毒、神经疲劳等都会引起头疼。

头疼可能是脑膜受到了刺激，血管收缩使张力增加引起的，也可能是脑部提醒我们氧气不足，需要更多氧气的信号。只要含着许多氧气的血液流入到疼痛的地方，头疼就会立刻消失。不过必须找到头疼是什么原因造成的，才能解决头疼的问题。

物理因素：能引起颅内外炎症、损伤的各种原因；因肿物压迫等原因导致血管牵引、伸展、移位、扩张；脑膜受刺激；肌肉收缩；直接刺激支配头面部的感觉神经等，都能引起头痛。

神经精神因素：当身心受到外界环境的不良刺激时，往往会产生忧虑、焦虑等情绪，从而导致偏头痛的发作。据调查，有84%的忧郁症患者都会伴有偏头痛症状。同时在生活或工作中遇到种种不愉快或是生气、焦急、激动等剧烈的情绪刺激后会感到全身不适，偏头痛。饮食因素：食用过量咖啡，会使血管扩张而刺激神经引发偏头痛；而当吃下过凉的冰淇淋时也会感到头疼；饮酒过多后酒精中的乙醇作用于血管，同样会造成头疼，这些都是由饮食不当而引发的头疼。专家统计出容易诱发头痛的食物排行分别是：巧克力，酒精饮料、生乳制品、柠檬汁、奶酪、红酒。

睡眠因素：这是比较常见的偏头疼病因。由于睡眠严重不足而引发了头痛，另外紧张的工作也会引起相似症状。

疾病因素：眼、耳、鼻及鼻窦、牙齿、颈部等病变可刺激神经，反射性或扩散性的影响头面部，都会引起反射性或牵涉性偏头痛。

颅内压增高

颅内压与正常值

颅腔内容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，使颅腔内保持一定的压力，这个压力称之为颅内压（intracranial preure，ICP）。成人正常颅内压为70～200mmH2O，儿童正常颅内压为50～100mmH2O，颅缝闭合前的婴幼儿颅内压还要更低一些。临床上一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，往往是通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺来测量来获得这一压力数值，还可以通过颅内压监测装置进行持续动态观察。

颅内压的调节 正常情况下，颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有升高，舒张期稍有下降；呼气或屏息时压力略高，吸气时压力略低。这种现象是由于血压和呼吸的节律性变化，导致颅内三种内容物中血液含量的轻微增减所引起的，临床上腰椎穿刺时能观察到测压管中水柱液面的轻微波动。正常颅内压的自身调节机制是通过改变颅腔内容物中脑脊液和血液的变化来调节，但颅内压的代偿则主要是依靠脑脊液量的增减来实现。当颅内压低于70mmH2O时，脑脊液分泌增加，吸收减少，颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压；当颅内压高于200mmH2O时，情况恰恰相反。一般而言，允许颅内增加的临界容积为颅腔总容积的5%，超过这一限度，颅内压便开始增高。当增加超过颅内容积的8%～10%时，则产生严重的颅内压增高表现。由于各种病因使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起一系列相应的临床综合征，称为颅内压增高，它是神经外科常见的临床病理生理综合征，是许多颅内疾病的共同表现。

颅内压增高的影响因素

1.年龄

婴幼儿颅缝未闭合或闭合未全，可以使颅缝张开而延缓颅内压的增高；老年人则由于脑萎缩使颅内代偿空间增多，病程长，颅内压增高出现较晚。

2.病变扩张的速度

急性颅腔内容物的迅速增加，短期内即出现颅内压增高的表现，如颅脑损伤、脑血管意外和快速生长的颅内恶性肿瘤等；如果缓慢增长，如生长缓慢的良性颅内肿瘤，可以长期不出现颅内压增高的症状。3.病变部位

发生在中线或后颅窝的占位病变容易阻塞脑脊液循环通路，出现急性梗阻性脑积水，出现严重的颅内压增高；而位于颅内大静脉窦附近的病变，早期即引起颅内静脉回流障碍，导致颅内压增高发生。

4.伴发脑水肿的程度

有些病变，如恶性肿瘤、颅内转移瘤和颅内感染性病变等均可伴发明显的脑水肿，早期即可出现颅内压增高症状。

颅内压增高的后果 颅内压的持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化，主要有以下几点：

1.脑血流量减少，造成脑缺血甚至脑死亡

脑的灌注压由平均动脉压和颅内压决定。其公式为：脑灌注压（CPP）﹦平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）。正常脑灌注压为70～90mmHg。正常情况下，如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可以通过脑血管扩张，来保证脑血流的稳定。而当持续严重的颅内压升高，脑血管的自动调节机制将会丧失，则会导致脑血流量的急剧下降。当颅内压升高接近动脉舒张压水平时，将出现血压升高来代偿，维持脑血流量；当颅内压升高接近平均动脉压水平时，脑的血液供应接近停止，病人处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。

2.脑移位和脑疝

3.脑水肿

颅内压增高可直接影响脑的血流量和脑的能量代谢，产生脑水肿，使脑体积增大，加重颅内压增高。脑水肿时体液的聚集可以在细胞内，也可以在细胞外。水分潴留在神经细胞内，称为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血、脑缺氧初期；由于毛细血管通透性增加，导致水分潴留在神经细胞外间隙，称为血管源性脑水肿茶色脑干见于脑损伤、脑肿瘤等病变。颅内压增高时，出现的脑水肿多为混合型，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞毒性脑水肿。

4.库兴（Cushing）反应

颅内压急剧增高时，病人出现一系列生命体征的改变，表现为血压升高、心跳和脉搏减缓、呼吸节律紊乱及体温升高等变化，这种变化称为库兴反应，主要见于急性颅内压增高的病例。

5.胃肠功能紊乱和消化道出血

颅内压增高的患者可先有胃肠道功能的紊乱，应激性溃疡的发生则与下丘脑植物神经中枢功能紊乱和消化道粘膜血管收缩缺血有密切关系。6.神经源性肺水肿

见于急性颅内压增高的病例，表现为呼吸困难，痰鸣，肺部满布水泡音并由大量泡沫状血性痰液。

颅内压增高的类型

根据病因和病变范围的不同，将颅内压增高分为两类： 1.弥漫性颅内压增高

是指脑实质的体积增大或颅腔狭小，颅腔内各部位压力均匀升高，不存在明显的压力差，脑组织无明显移位。临床常见于弥漫性轴索损伤、脑膜脑炎和交通性脑积水等引起的颅内压增高。

2.局灶性颅内压增高

是指颅内存在局限的扩张性病变，造成颅腔内不同部位之间的压力差，使脑组织、脑室和中线结构发生移位。多见于颅内血肿和肿瘤等引起的颅内压增高，根据病变发展的快慢不同，又可将颅内压增高分为急性、亚急性和慢性三类。引起颅内压增高的原因和疾病

引起颅内压增高的原因可分为三大类： 1.由颅腔内容物的体积增大引起

如脑组织体积增加，常见于颅脑损伤、颅内感染、脑缺氧、脑寄生虫和颅内出血等各种原因引起的脑水肿；脑脊液增多，常见于脑室或中线部位的肿瘤、脑寄生虫及颅底凹陷和小脑扁桃体下疝等各种原因引起的脑积水；颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多，多见于颅脑损伤、颅内静脉窦血栓等。

2.由颅内占位性病变时颅腔空间相对狭小引起

常见于颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等占位性病变。

3.由先天性畸形时颅腔容积狭小引起

常见于狭颅症、颅底凹陷等先天性畸形。

颅内压增高的临床表现

1.头痛 是颅内压增高最早出现也是最常见的症状，多表现为胀痛或撕裂痛，以早晨或夜晚较重，低头、咳嗽或用力时头痛加重，统统不为多见于额部及颞部，也可从枕部向前放射至眼眶。

2.呕吐 头痛剧烈时常伴有恶心和呕吐，典型的表现呈喷射性呕吐。3.视神经乳头水肿 这是颅内压增高时最重要的客观体征。眼底检查可见视乳头充血，边缘模糊不清，生理凹陷消失，视盘隆起，眼底静脉怒张。长期慢性的高颅压可致继发性视神经萎缩，视力下降甚至失明。

以上三者是颅内压增高的典型表现，又称颅内压增高“三主征”。4.意识障碍及生命体征变化

早期可以表现为嗜睡，反应迟钝；严重时将出现昏睡甚至昏迷。生命体征变化为血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则、体温升高等病危状态，最终将因呼吸循环衰竭而死亡。

5.其他

有时可见头皮静脉怒张。长期高颅压可以引起外展神经麻痹而出现复视。婴幼儿可有头颅增大、前囟饱满、颅缝增宽或分裂。

诊断

1.通过全面而详细地询问病史和认真仔细地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前，已存在一些局灶性症状和体征，便可作出初步诊断。当有“三主征”出现时，颅内压增高的诊断大致可以确定。由于视乳头水肿出现较晚，仅出现头痛或呕吐时应进一步完善辅助检查，结合伴随的颅内疾病做出判断。

2.辅助检查（1）腰椎穿刺：有严重颅内压增高时腰穿有时会诱发脑疝，故应慎重进行。脑脊液循环通路梗阻的患者，腰穿测压不能正确反应颅内压力。（2）X线摄片：长期高颅压患者头颅X线平片可见的征象有：骨缝分离、指状压迹增多和鞍背骨质稀疏等。（3）计算机X线断层扫描（CT）：目前是诊断颅内病变的主要手段，快速而无创，可以明确颅内的出血、脑组织的水肿、颅内占位性病变、脑积水以及由此所引起的脑组织的移位等诸多情况，有助于定性诊断。（4）磁共振成像（MRI）：是比CT分辨率更高的无创性检查，当CT不能明确时有利于进一步确诊，但费用较高，费时较长，急诊应用受到一定限制。

治疗原则

1.一般处理

凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察其神志、瞳孔、血压等生命体征的动态变化。伴有意识障碍的病人要特别注意保持呼吸道的通畅，对意识不清伴咳痰困难患者，必要时要考虑气管切开术，以保持呼吸道通畅。低氧血症的出现将使高颅压的情况进一步恶化；限制液体入量，补液量应以维持出入量平衡为度，同时注意调整电解质和酸碱平衡。

2.病因治疗

病情稳定者应尽早查明颅内压增高的病因，明确诊断，尽快实施去除病的治疗。当存在颅内占位性病变、外伤或自发性颅内出血和脑积水等情况时，首先应考虑手术切除肿瘤、清除血肿和引流脑脊液，解除引起颅内压增高的病因，从根本上达到降低颅内压的目的。3.降低颅内压治疗

适用于有颅内压增高但暂时尚未查明原因，或已查明原因仍需非手术治疗者：

（1）脱水治疗

通过减少脑组织水分含量达到降低颅内压的目的。常用药物有：①高渗性脱水剂：20%甘露醇250ml快速静脉输注，于15-30分钟内滴完，每日2～4次，作用迅速，缺点是容易在尿中形成结晶损害肾脏。其次是复方甘油注射液，作用比甘露醇弱。作用机制是增加血浆渗透压，使脑组织的水分渗透到血浆并从尿液排出。②利尿剂：一般用呋塞米（速尿）20～40mg静脉输入，可与甘露醇同时或交替使用，增强疗效且有利于减少甘露醇对肾脏损害。急性颅内压增高已有脑疝征象时，可立即用20%甘露醇250ml静脉推注，同时用速尿40mg静脉注射。③血浆或白蛋白：可以通过提高血液的渗透压而减少脑组织的水分。

在应用脱水治疗过程中，必须适当补充液体和电解质，维持正常的尿量，保持良好的周围循环和脑灌注压，并随时监测电解质、酸碱平衡和肾功能等。

（2）激素

糖皮质激素有保护血脑屏障、降低毛细血管通透性、保护脑细胞和减轻脑水肿的作用，宜尽早短期使用。常用地塞米松5～10mg静脉输注，每日2～3次；或氢化可的松100mg，每日1～2次。

（3）巴比妥治疗

巴比妥类药物可以减少氧耗量和增加脑组织对缺氧的耐受力，使血管收缩，减少脑血流量，增强细胞膜钾钠泵功能，减轻脑细胞水肿，抑制脑脊液的产生，因而有降低颅内压的作用。常用药物有硫喷妥钠和戊巴比妥。由于需要大剂量应用，对病人意识状态和呼吸影响较大，应用时应注意监测血药浓度。

（4）过度换气

用呼吸机增加通气量降低血二氧化碳分压，可以使脑血管收缩减少脑血流量和颅内血液含量，快速降低颅内压。持续应用时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。

（5）冬眠低温或亚低温治疗

有利于降低脑代谢，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的进一步发展。对于重症病人，32℃～35℃亚低温治疗有较明显降低颅压和脑保护的作用。