听诊技巧_肺部听诊技巧

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心肺听诊的技巧

直至1816年,Laennec医师发明了听诊器，开创了著名的“间接听诊法 ”，才抛弃了用耳朵直接贴在患者胸部的“直接听诊法 ”，使听诊进入一个辉煌的时代。然而，由于近代高科技的发展，特别是超声心动图的广泛应用，听诊器逐渐被冷落，听诊技术逐渐被荒废，甚至成为挂在医生颈上象征性的标志物。人们会问：当今听诊器是否还有前途？

最近有些胸部听诊培训调查发现，医学生和年轻医师的听诊水平另人担忧，有的学生甚至呼吁要“捍卫听诊器 ”，就不足为奇了。由于老一代医师所处的历史时代，缺少现代诊断技术与方法，加上当时严格的床边训练，使之掌握一些来得不易的听诊技巧与经验。趁我们还健在的时候，想与年轻医师交流一下有关胸部（心肺）听诊的一些看法体会。

一、实践中的感受

尽管在高精尖诊断检查技术高度发展的今天，认真准确的听诊有时会给心肺疾病的诊断带来非常有价值的信息和线索，这样的例子并非个别，仅就笔者所经历的病例中举例如下：

（1）一例心尖部闻及III/6级、高调、全收缩期、向腋下传导的杂音患者，第一次超声心动图检查未发现异常，后来再共同检查超声心动图时，发现二尖瓣前叶部分腱索断裂，一束狭窄的反流信号沿左房侧壁闪现，患者得到了确诊。

（2）一例扩张型心肌病患者，两次门诊均听到明确的第一心音增强，通常情况下，扩张型心肌病第一心音多减弱，而该患者却增强，似显反常，心电图也未发现P-R缩短，难以解释。后共同复查超声心动图，发现患者有明显的二尖瓣环钙化。不仅解释了第一心音增强的原因，同时也发现了合并的心脏病变。

（3）一例活动后气短的年轻女性患者，在北京市某大医院心脏科就诊，未发现心脏异常包括超声心动图检查），后来我院门诊，于胸骨左缘第二肋间听到II/6级收缩期喷射样杂音，P2亢进及S2固定性分裂，呈典型先天性心脏病心房间隔缺损的听诊所见，后经食管超声心动图检查证实了诊断。行心房间隔缺损修补术，痊愈。如果能重视听诊检查，就不至于在院外被漏诊了。

（4）曾在门诊看一15岁女性患者，超声心动图检查仅描述主动脉跨瓣压差为10.2mmHg，前向血流较快，未提出诊断性意见。但在听诊时发现，在胸骨左缘第三肋间有典型喷射音和III/6级收缩期杂音，杂音高峰时间位于收缩早期，向颈部传导，以右侧为著，听诊所见符合“轻度主动脉瓣狭窄 ”诊断。

（5）一例中年男性慢性风湿性瓣膜病患者，行二尖瓣和主动脉瓣置换术，术后多次复查发现心前区有双期杂音，疑主动脉瓣周漏，主动脉瓣反流。后当笔者检查时听到连续性杂音，疑主动脉窦瘤破裂入右室，后经过超声心动图检查证实。再次手术修补成功，痊愈出院。

（6）一例29岁女性患者，因肺癌行左全肺切除术，术后2年逐渐出现呼吸困难和重度肺动脉高压（肺动脉收缩压>70mmHg）。通常情况下，年轻患者行一侧肺切除，肺动脉压仍保持在正常范围内或仅轻微升高，而该患者的重度肺动脉高压推测可能另有原因。在查体时除三尖瓣区闻及III/6级收缩期杂音，在右侧第二肋间锁骨中线附近听到一响亮粗糙的收缩期杂音，疑有肺动脉狭窄，后经增强电子束CT检查证实为右肺动脉干外压性狭窄。行支架置入术后，肺动脉压下降，杂音强度减弱，症状缓解，出院。显然，该患者的正确诊断主要归因于右侧第二肋间杂音的识别，所提供的重要信息。

（7）一例年轻男性慢性风湿性瓣膜病患者，自江西省来京拟行机械瓣置换术。查体时肺部听诊两肺呈重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）体征（特点）见后，估计已不适宜做开胸心脏手术。后经肺功能检测，证实了肺部听诊所见。该患者如能在江西省认真做肺部听诊，疑及COPD，在当地做肺功能检查，明确肺部疾病的诊断，就可以避免往返徒劳了。

（8）最近在某医院检查一例因劳力性胸闷、气短，拟行冠状动脉造影，以排除冠心病的患者。肺部听诊发现有较明显的COPD体征，推测症状似肺部疾病引起，与冠心病无关，后经冠状动脉造影证实冠状动脉正常，而肺功能检测有明显改变。

以上几个例子说明，在临床工作中熟练的胸部听诊常会其到与现代仪器检查相辅相成的作用。

二、听诊器的价值

（一）如上所述，准确的听诊与现代仪器的检查对疾病的诊治会起到相辅相成的作用，至于拟行心脏手术，如瓣膜置换术或冠状动脉旁路移植术等患者，合并COPD时，术前对其诊断和评估，听诊都是必不可少的，否则，不仅围手术期会遇到困难，而且，即使手术成功，术后生存质量也不会得到明显的改善。

（二）我国是一发展中的国家，9亿人口居住在农村，目前农村缺医少药的状况尚未得到根本的改变，因此许多心肺疾病的诊断和疗效的评价在很大程度上仍依赖于听诊器。即使在城市里的大医院，甚至心肺专科医院首诊医师的初步印象诊断和进行有针对性的进一步仪器检查，也都决定于病史和物理检查，其中包括心肺听诊所见。

（三）无论是在门诊还是在病房当看病人时，除了进行详细的问诊，并予以安慰以外，做认真全面的体检，特别是胸部听诊，常会给予患者及其家属带来良好的医师形象和亲切感，易于密切医患关系，是“问几句话”远不能达到的心理效果。

（四）最经济的价格/效果比，如果能够较好的掌握听诊知识和技术在运用中所取得的信息，将会指导有针对性的实验室检查，避免一些不必要的昂贵仪器检查所带来的经济负担和浪费，特别是针对基层医疗单位和尚未脱贫的患者尤为重要，将节省下来的钱用于必要的治疗上，对当前减少因病制贫和合理应用医疗资源具有重要意义。

三、胸部听诊的要点

为了熟悉和掌握胸部听诊，在实施听诊前要仔细全面的询问病史，进行其他方面的物理检查和了解有关的实验室检查结果，以便指导听诊和对听诊所见的做出正确的评估和合理的解释。以下仅就有关几点作简要的讨论

（一）心脏听诊 是在体表获取声频范围内源于心脏机械性震动，有规律的、时限较短的震动为心音；较长的、不规律的震动为杂音。前者有时比后者对诊断的帮助更大。

1、心音

可听到的生理心音有四个：第一心音（S1）第二心音（S2）三音（S3）第四心音（S4）。听取SI和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣关闭音）两个成分的关系，是顺分裂，还是逆分裂等以下心音变化尤应引起重视：

（1）第三心音（S3）：对一位成年人，在无原发心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，通常会提示一个或两个心室功能低下。对发心脏瓣膜病患者。除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。

（2）可听到的第4心音（S4）：虽然40岁以上的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功能障碍。虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。

（3）心包扣击音：类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的震动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影响学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别价值很大。

（4）喷射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣开启受限，后者表示房室瓣开放障碍。例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反应异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查以确定半月瓣畸形或二瓣叶。对瓣膜置换术的患者，喀喇音（开瓣音）通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对术后患者，系统的心脏听诊给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必须时做适当的影像学检查，如果管内心动图等进一步明确诊断。收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是当单纯的收缩期喀喇音，不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现。

2、心脏杂音

是由血液流引起心脏结构较长时间可听到的振动。杂音的强度决定于多种因素，包括血液的粘稠度、血液速率、湍流、震动源与听诊器间的距离、震动波接触听诊器的 角度及震源与听诊器间组织的特性等。杂音通常分为三类：收缩期、舒张期及连续性杂音。舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的，而收缩期杂音则不然。收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血液流量增加。前者常见的病变：主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、脉动脉瓣狭窄。三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常+腱索等；后者有：贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。对收缩期杂音的 描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。收缩期杂音的 强度分级，迄今一直沿用1933年LEVINE提出的六级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、后期、晚期或全收缩期。

为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性分类，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。二尖瓣有前后两个瓣叶间的连合，分别对向腋前线和脊柱，当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下，背后（包括右侧）项部及头部传导，而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易于主动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病患者二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向以后已不典型。三尖瓣反流性杂音的强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到，而当重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈“喷射性”三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增强。

血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得很清楚。因此即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易的诊断为二尖瓣关闭不全（除非而尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可能确定为主动脉瓣狭窄。

在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的部位更为重要。肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄（pulmonary stenosis）的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，在吸气过车程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者。

需指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛已应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流。而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血液动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定。而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增－递减型杂音（菱形杂音），常提示有病理意义，显示出听诊的优越性。

（二）肺部听诊

一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平不断提高。而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能及对治疗反映观察中不断“对比”、“体验”和“领悟”中实现的。

虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有5～6种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好像也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼吸时限、呼吸与吸气的时间比、呼吸间歇与停顿，各种罗音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时期：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个呼吸相，或听到几个罗音而满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏很多至关重要的信息。

1、呼吸音

是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈威风吹拂树枝样响声，很难柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽然年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。

在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别使小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感道呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。

观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此中改变，最明显的例子使长期大量吸烟的COPD患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响的声音，属于异常支气管呼吸音。

2、呼气时限和呼气时间与吸气时间比值

正常呼吸周期为吸气－呼气－间歇三个节段的周而复始的过程正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3：1，当用力呼气时其时间通常小于5秒，大于此值提示弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEV1%下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反应小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：（1）呼气时间绝对延长，大于5秒有病理意义；（2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1：3，大于此值者为呼气延长。

根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间大于吸气时间为中度延长；呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反应气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD 或肺心病患者常出现早期停顿现象，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任意听诊部位至少得听诊2个呼吸周期。研究发现，呼气时间与FVC、FEV1、FEV1/FNC、MMF及MEF50有关。

3、获得性（adventitilous）呼吸音

肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿罗音、干罗音、哮鸣音、爆裂音（velcro音）、吱嘎音及鸭鸣音等。不同得肺部罗音其产生的机制不同，反应肺的病理生理改变也不尽相同，因此对罗音，特别是湿罗音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相，各时相中的阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。

（1）湿罗音：①在COPD患者，特别是中重症，由于肺泡通气量明显减少，且痰液粘稠（炎性渗出物），多积存在较大的支气管内，故其罗音的特征是音调低钝（低频）响度偏弱，分布不均，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，罗音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。

②而多数肺间质病患者，一方面肺简直增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音成管状，另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿罗音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气早期），非连续性，时限较短（

③左心充血性心力衰竭，包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响，罗音多发生在两肺的基底部，其罗音在肺内的垂直水平位，反应疾病的严重程度，音色介于肺间质纤维化和COPD之间，罗音一般较粗、较响、较大，出现吸气的中晚期，与COPD 的罗音迥然不同。根据病情不同（急性期、慢性期或恢复期），罗音的大小、性质也有所变化。当病情好转水肿，吸收过程或液体进入气道时也可以出现罗音。以上鉴别COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义。

④目前单纯支气管扩张症已经比较少见，其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿罗音，当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张症的患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度不同，可正常、变短或延长。罗音的发生与炎性液体有关，故罗音偏大、偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干罗音、吱嘎音或鸭鸣音等，反应支气管受压或屈曲狭窄。

⑤另外，湿罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。（2）干罗音和哮鸣音：干罗音的特性为连续性，持续时间>20ms，低频（频率

哮鸣音为连续性，时间大于20ms，呈乐性，高频（频率大于400Hz）。发生机制与干罗音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量（ma）、气道的弹性、气流的速度及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。可局部出现，也可全肺听到。多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。值得注意的是：①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减小；②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重；③哮鸣音音调降低和强度增加表示支气管痉挛程度好转；④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音⑤小气道阻塞可不出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动；⑥听取哮鸣音的部位在气管处比肺野更容易听到；⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起的。

干罗音和哮鸣音发生在以下情况：①支气管痉挛：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激（包括误吸）、囊性肺纤维化、类癌肿综合征；②气道水肿：支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化、③动力性积压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形;④气管内外新生物、吸入异物；⑤肺分泌物、支气管炎（急、慢性）、肺炎、哮喘、支气管扩张。

（3）病理性支气管炎（管状呼吸音）：相当与在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内喘流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，喘流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发因或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等情况。

（4）胸膜摩擦音：非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两侧胸膜被分开后，摩擦音多消失。

最后，无论是心脏还是肺部听诊的掌握和提高，都有赖于理论与实践的结合，特别要学习有关的病理生理学知识和反复的临床实践，并需不断的“体验”、“领悟”和“升华”，才能掌握、运用重要而有价值的床边听诊功夫。

参考文献

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捍卫听诊器

（Adolph R J.ln defense of the stethoscope.Chest 1998,114(5):1235-1237）

许多熟练于听诊的学者认为，目前的医学生、家庭医务人员、甚至年轻的内科医师（包括心脏病科医师）的床旁听诊技能实在不敢恭维，尽管在过去的20年，他们也经过了临床训练，但目前的形势令人担忧。具有讽刺意味的是，也正是在过去的20年，随着有创和无创诊断技术的进步，心脏病的诊断和治疗却得到了前所未有的发展。

我认为导致床旁听诊技能的滑坡至少有3个主要因素。这些因素均起源于上个世纪70年代。首先是1977年因停止拨款而取消了心音图检查，这种检查能较准确记录心音和杂音的图谱。相应的医疗保险公司和医疗保健部门取消了该项检查项目。随后各种医学杂志和刊物上有关听诊方面 的文章几乎见不到了，因此也反映到心音图在临床上的应用和研究极少。其实医师通过学习心音图能更好地知道如何使用听诊器。

其次，也是最重要的原因是超声心动图技术在临床上的应用，使我们的医师过度地依赖于这种技术。超声心动图有其许多优点，如准确性较高，能直观地观察心脏的解剖结构和功能。但有些可以通过心脏听诊来判断的问题也都依赖超声心动图，如准确定量瓣膜返流等。有些疾病，如心力衰竭、二尖瓣脱垂、缩窄性心包炎、急性肺动脉高压、心包填塞、良性心脏杂音和心绞痛是可以通过床旁检查来发现或行鉴别诊断。

第三，由于美国内科学会取消了病人床旁检查作为取得会员资格证书的一个考试项目，使得床旁听诊技能日益丧失。

Craige呼吁不要把听诊技能作为一小部分掌握的专业技能，当作古董一样保存起来，而应该把它看作一种有用的诊断手段加以大力发展。作为一小部分人的代表，我们这些人在上世纪50～60年代学习了床旁技能，此后经过不断的临床实践得以逐步提高，尽管有了先进的诊断技术，但这些基本技能我们仍然保留着，因此我么这代人有责任与年轻医师一起分享我们的经验。这些年轻医师尚缺乏把床旁检查和 辅助检查进行对照的经验积累。有学者进行研究过，以心音图作为金标准，测试受试者听诊第三心音（S3）和第四心音（S4）的准确性，发现与心音图的吻合性较差。当然，心音图能记录到S4，并不一定就能在床旁听到S4，运用心音图的放大作用，在25～50HZ范围内能记录到很多人（不管有无心脏病）的心脏收缩期前的振动。这种振动是由心室收缩期前心房收缩血液充盈心室所产生的。S4是低频音调，不易听到，人们常常只能听到谐音或者泛音。床旁听诊易将第一心音（S1）分裂与S4混淆。S1分裂常见，而S4少见。

从心音图上识别S3比较可信，假阳性少见。事实上平均阳性预测值为71％（50％－88％），心音图上记录到S3的患者70%以上的患者能听到S3。这表明床旁听诊可以为疾病（如心力衰竭）的诊断提供有价值的线索。我们不应该丢掉这种廉价而有用的诊断手段。超声心动图可以诊断心室收缩功能不全，但不能诊断充血性心力衰竭。

当然，要提高大家的床旁听诊兴趣和水平，应该需要有经验的老师，目前最好的老师是熟知心音图的老一辈心脏病学家，趁这一辈专家还健在，采取各种补救办法，提高临床医师的床旁听诊技能。否则，将来谁来教我们，那只能是瞎子领瞎子走路。

阜外心血管病医院 熊长明摘译 程显声校