兰大病理生理学.思考题答案_病理生理学题库及答案

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1.血管拟态：由侵袭性肿瘤细胞而非内皮细胞连接, 以 细胞外基质成分为分隔而形成的微循环管道。

2.缺血再灌注损伤：组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。

3.细菌移位：肠道内活的细菌穿过肠道黏膜层进入固有层，继而到达肠系膜淋巴结以及更远的器官。

4.SIRS:（全身炎症反应综合征）代偿性因感染或非感染病因作用与机体而产生的一种全身性炎症反应临床综合症。

CARS:（代偿性抗炎反应综合征）感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。

5.缺血预激：？？？1.是短期缺血应激使机体对随后长时间的缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制 2

6.心肌顿抑：由于心肌短暂缺血,引起心肌代谢、结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、数天或数周延迟、完全恢复正常。称为缺血后心功能障碍

7.心肌重构：心肌由于机械负荷增高，神经体液因素介导调节及细胞因子触发所引起的一种病理变化。以心肌细胞凋亡，肥大，细胞间质数量增加等变化为特征。

8.核因子-kB(nuclear factor kappa B,NF-Kb): 能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列结合的一种重要的转录因子。

9.核受体：核受体为一类配体依赖性的转录调节蛋白，它们在一级结构及其基因结构上具有同源性，属于核受体家族或甾体激素受体超家族。

答案2。与类固醇激素受体同源的一类配体依赖性转录因子超家族,机体的生长发育、细胞分化,以及体内许多生理、代谢过程都可归因于核受体与相应配体及众多共调节因子相互作用所调控的基因网络的协调表达

10.G蛋白：指在信号转导过程中，与受体偶联的并能与鸟苷酸结合的一类蛋白质，位于细胞膜胞质面，为可溶性的膜外周蛋白，由三种蛋白质亚基组成。G蛋白的主要功能是介导细胞的信号转导。

11.组成性基因表达：无论表达水平高低，管家基因较少受环境因素影响，而是在个体各个生长阶段的大多数或几乎全部组织中持续表达，或变化很小。区别于其他基因，这类基因表达被视为组成性基因表达

12.表观遗传学：研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传变 化的，或者说是研究从基因演绎为表型的过程和机制 的一门新兴的遗传学分支。

13.反式作用因子：是指能直接或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上参与调控靶基因转录效率的蛋白质。有时也称转录因子 二简答题：

1.MODS最易发生在那些器官？各自的诊断标准是什么？ 答： 肺、心，肾和肝，尤其是肺受累最多。

心功能衰竭: 突然发生低血压，心指数

1.5/(min.m2),对正性肌力药物不起反应 肺衰竭：动脉血PaO234.2umol/L（正常 3.4-17.1 umol/L），谷-丙、谷-草、LDH > 正常值2倍以上

肾衰竭：血清肌酐浓度177umol/L（2mg/100ml）,BUN 18 mmol/L

2.VEGF家族成员的各自作用是什么？（1）VEGF-A即是以往所称的VEGF，是体内重要的血管生长因子,具有促进血管内皮细胞增殖、增强血管通透性及改变细胞外基质的作用。（2）VEGF-B具有促内皮细胞增生的作用。EGF2B与肿瘤的生长也有密切的关系。（3）VEGF-C可选择性地诱导淋巴管的增生,并参与间质液的引流、调节免疫功能,与感染及肿瘤转移有关。（4）VEGF-D可作为VEGF受体(VEGFRs)、VEGFR-2(Flk1)及VEGFR-3(Flt4)的配体,并能激活这些受体,但不能同VEGFR-1结合。VEGF-D具有促进内皮细胞迁移的作用。

3.简述血管能抑素的生物学效应

1.通过抑制蛋白激酶B和粘着斑激酶的磷酸化，抑制纳巴霉素哺乳动物靶子及下游靶位。来抑制Fak/磷酸肌醇3-激酶信号通路，诱导procaspase-9的激活，下调胞内抗凋亡蛋白的水平。2.作用于内皮细胞，抑制PI3k/AKT信号，介导Fasl的表达，从而激活Fasl/Pas信号通路，通过活化caspase-8诱导细胞凋亡，降低细胞内抗凋亡蛋白水平。3.分别与内皮细胞表面的avβ3和avβ5整合素结合，引发信号转导，诱导细胞凋亡。

4.简述磷脂酶C信号转导途径

答 由于PLC能够水解肌醇磷脂，产生肌醇三磷（IP3）脂和二酰基甘油（DAG）。肌醇三磷脂作用与细胞内肌醇三磷脂敏感的Ca2+库而至Ca2+释放。Ca2+和DAG是公认的第二信使。钙离子可以激活信号转导有关的酶类和脂类第二信使作用与相应的靶蛋白分子，发生相应的生物效应。

5.简述信号转导异常的原因

1.生物学因素：通过Toll样受体介导，在病原体感染和炎症反应中期重要作用。干扰细胞内信号传导通路，如霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。2理化因素：体内某些信号转导成份是致癌物的作用靶点，如机械刺激和电辐射。3遗传因素：染色体异常，信号转导蛋白基因突变。后者可分为信号转导蛋白数量和功能改变。4免疫学因素。抗受体抗体的产生引起自身免疫性疾病。

6.简述参与炎症反应的细胞

答1：指参与炎症应答的细胞。渗出是炎症最具特征性的变化，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。在渗出液中，含有各种炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、粒细胞（嗜酸、嗜碱性、中性）和单核细胞等。炎症细胞也包含：“组织固有细胞”，例如巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等。

答案2 中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞，其变形游走能力和吞噬活性都很强。当细菌入侵时，中性粒细胞在炎症区域趋化性物质作用下，自毛细血管渗出而被吸引到病变部位吞噬细菌。单核细胞在血液中发育成巨噬细胞，比中性粒细胞具有更加强大的吞噬作用，并且在免疫应答发挥着抗原提呈作用等。嗜酸性细胞参与1型超敏反应和蠕虫的免疫反应。嗜碱性细胞参与抗寄生虫的免疫反应以及过敏反应。淋巴细胞在免疫应答过程中起核心作用。T淋巴细胞主要与细胞免疫有关，B淋巴细胞主要与体液免疫有关，而NK细胞则是天然的免疫的重要执行者。此外，参与炎症反应的还有创伤区的固有细胞血小板的细胞等。

7.简述反义RNA的调控功能在翻译水平上的作用方式

①①反义RNA与mRNA 5ˊ端非翻译区包括SD序列相结合，阻止mRNA与核糖体小亚基结合，直接抑制翻译。②反义RNA与mRNA 5ˊ端编码区起始密码子AUG结合，抑制mRNA翻译起始。端非翻译区包括SD序列相结合，阻止mRNA与核糖体小亚基结合，直接抑制翻译。③反义RNA与mRNA的非编码区互补结合，使mRNA构象改变，影响其与核糖体结合，间接抑制了mRNA的翻译。

8.简述真核基因表达调控的特点/

答案

（1）染色体结构不同（2)原核生物具有正调控和负调控并重的特点，真核生物目前已知的主要是正调控。（3）原核生物的转录和翻译是相耦联的，真核生物的翻译和转录在时空上是分开的。（4）真核生物是多细胞的，在生物的个体发育过程中其基因表达在时间和空间上具有特异性，即细胞特异性或组织特异性表达。[网上的资料]

答案2 其调控最大特点是遗传程序调控调控主要水平是转录水平,其次为转录后水平、DNA水平、翻译及翻译后水平等。

一、DNA水平的调控调控方式不灵活，但稳定持久。

二、转录水平的调控----转录是真核调控主要水平。主要通过反式作用因子，顺式作用元件与RNA pol相互作用完成。

[兰大分生课件]

倾向于答案1 9.简述钙池调控钙离子通道理论？？？？

在非兴奋性细胞中，钙池调控钙离子通道(SOC)是钙离子进入细胞的最主要方式之一。当细胞内质网的钙离子排出后，便会开启细胞膜上钙离子通道，让细胞外的钙离子进入细胞。称为填充式钙离子涌入理论，也就是现在常称的钙池调控钙离子通道理论

三 论述题

1.MODS的发生机制有那些？

答：(1)器官血流量减少和再灌注损伤(微循环血液灌注障碍)。{MODS时 重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血缺氧。影响了各个组织和细胞的循环代谢。同时复苏时，缺血-再灌注导致损伤的细胞产生的自由基急剧增多，并引起细胞膜质过氧化作用的增强和重要器官实质细胞明显受损。}(2)全身性炎症反应失控(免疫反应与炎症介质的作用)。{创伤或感染等导致补体激活和或单核巨噬细胞系统激活，进一步引起白细胞附璧，炎症介质等释放，最终导致细胞损伤和微循环障碍）}(3)内毒素血症和肠道细菌移位(细菌与内毒素的作用)。{细菌移位，直接毒性作用和体液因素介导损伤宿主的器官。内毒素的生物活性包块与机体细胞结合直接导致细胞损伤，刺激巨噬细胞，粒细胞等释放介质金和酶等；对凝血，纤容系统产生作用，促发DIC等

(4)细胞代谢障碍(激素与氨基酸的不平衡)。{创伤，休克及严重败血症时机体处于应激状态，导致神经体液调节障碍，引起机体代谢障碍等一系列问题。}

{} 内的是自己加上的。

2.在肿瘤治疗中抗血管新生疗法的策略有那些？你如何理解这些策略？

答：抗肿瘤血管生成的靶向治疗。肿瘤诱导的新生血管与正常血管在构筑上有巨大差异，表现为不成熟、缺乏神经、肌肉、淋巴引流；肿瘤血管内皮细胞也不同于正常血管内皮细胞，它是低分化、高增殖率，与正常血管内皮细胞在基因、表型和功能上都有很大差别。2..VM的靶向治疗。传统针对血管内皮细胞的抗血管生成治疗和单纯靶向肿瘤细胞的治疗，均未考虑肿瘤细胞自身VM微环境的变化,可能是导致肿瘤复发的一个原因。3.抗肿瘤血管生成的主动免疫靶向治疗：以肿瘤血管为靶点的主动免疫主要是打破自身免疫耐受。抗血管形成的基因治疗和抗血管 生成的光动力学治疗其靶向性强、选择性高，正常组织损伤小等优点。

3.次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统在缺血-在灌注损伤的发生中发挥了什么作用? 答： 黄嘌呤氧化酶（XO）的前身是黄嘌呤脱氢酶（XD）。这两种酶主要存在于毛细血管内皮细胞内。正常时只有10%以XO的形式存在，90%为XD.。缺血时一方面由于ATP减少，膜泵功能障碍，Ca2+进入细胞激活Ca2+依赖性蛋白水解酶，使XD大量转变为XO;另一方面ATP不能用来释放能量，并依次降解为ADP，AMP和次黄嘌呤，故在缺血组织内茨黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血进入缺血组织，黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而-催化黄嘌呤转变尿酸的两部反应中，都同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量O 2和H2O2，后者---

在金属离子参与下形成OH

。因此再灌注是组织内O 2，OH

等氧自由基大量增多。

4.试举例说明信号转导过度激活与疾病

某些信号转导激活和许多疾病的发生有关，如甲状腺素分泌过多可以导致甲亢；脑缺血，缺氧或者创伤时谷氨酸释放增多重摄取减少，导致谷氨酸堆积而至神经兴奋性毒性作用；交感神经兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，导致儿茶酚胺类，醛固酮等分泌增多，是心血管病变发生的重要因素。炎症时如果信号过度表达时相应炎症介质增多，可导致炎症反应扩大等。肿瘤时促细胞增殖信号转导过强是其重要的因素之一。

5.试阐述桥本病的发生机理

答：HT是公认的器官特异性自身免疫病。本病的特征是存在高滴度的的甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）甲状腺过氧化物酶具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程。TSH受体刺激阻断型抗体(TSBAb)占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。

6为什么DNA甲基化可作为肿瘤的早期诊断及预后判断的标志之一？

答案1 DNA甲基化是恶性肿瘤普遍存在的分子生物学改变，与肿瘤的发生，发展密切相关。当DNA某些特定的关键部位发生甲基化时，会阻断人体抑瘤蛋白的释放。此时癌细胞将大量复制。由于DNA甲基化早于基因突变，所以可以作为肿瘤的早期诊断标志之一。而DNA甲基化与肿瘤的高度相关性，DNA低甲基化是促使基因组不稳定性的原因之一 ,甲基化的DNA可以保护基因组的稳定,降低重复序列间的同源重组造成的染色体缺失、重排。也决定其可为预后判断的指标。

答案2 肿瘤的形成受遗传学修饰和表观遗传修饰的影响, DNA甲基化是真核细胞正常的修饰方式,是一种重要的表 观遗传修饰,其异常在肿瘤等多种疾病的发生、发展中有重要的作用。DNA甲基化是遗传外修饰的重要的调控方式,也是脊椎动物DNA唯一的自然修饰方式。DNA甲基化后核苷酸顺序未变,而基因表达受到影响。这种修饰反应通常发生在CpG二核苷酸上,它与维持染色体的结构、胚胎发育、X染色体的失活、细胞记忆与衰老等有密切的关系。对DNA甲基化的研究可为临床上评估肿瘤风险、制定预防策略、早期诊断和跟踪肿瘤预后提供了有价值的指导。

7.以动脉粥样硬化为例说明基因表达异常与疾病

。答 动脉粥样硬化的形成是一个复杂多重因素制约的过程。各种原因均可引起内皮细胞损伤。损伤的内皮细胞分泌生长因子，如MPC-1`等吸引单核细胞聚集，黏附内皮，并迁入内皮下隙。同时LDL通过内皮细胞深入皮下，与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬细胞源性泡沫细胞；内皮细胞的损伤时非剥脱性的，内皮细胞更新，转化，并分泌细胞因子，从而激活动脉膜的SMC，是其迁移内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽；LDL使泡沫样细胞崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

论述题

答 1该患者的酸碱平衡紊乱为失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

患者可能为慢支引起的2型呼衰，Ph=7.20 ；AB>SB 支持失代偿呼吸性酸中毒。AB

5%NAHCO3 100Ml静脉注射

5%NaHCO3=

11.2%乳酸钠=

3.6%三羟甲基氨基甲烷=

3......患者诊断COPD成立，就目前症状和化验检查，患者还可以发生：

（1）呼吸性酸中毒进一步加重，患者已是失代偿状态，二氧化碳无法排出体外，至患者因生物氧化磷酸化能力下降，ATP生成不足，至脑功能收抑制；酸性产物可增加γ--氨基丁酸，进一步抑制脑功能。严重者CO2储留出现头痛，若储留神时间过久(超过24h)，可出现肺性脑病，因CO2是脂溶性，可以通过BBB，HCO3是水溶性，通过BBB缓慢。

（2）可以导致患者出现心血管系统症状室性心律失常，与H-K交换失衡有关；心肌收缩发力，主要与H和Ca竞争心肌肌钙蛋白结合部位有关；血液系统对儿茶酚胺反应性下降，H离子增多使毛细血管前括约肌扩张，至回心血量下降。(3)也会出现骨软化症。