天津医科大学授课教案第20章急性肺水肿_急性肺水肿的演练方案

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天津医科大学授课教案

（共 6 页、第页）课程名称：

危重病医学

课程内容：第二十章急性肺水肿

教师姓名：

李清

职称：副主任医师

教学日期：2014年 4月 21 日 14 时— 17 时授课对象：医疗系2010年级麻醉班（硕

本

专科）教材版本：危重病医学第三版

授课方式：

讲课

学时数：听课人数：30 本单元或章节的教学目的与要求：

1.掌握肺水肿的临床表现、诊断及治疗方法。

2.熟悉心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别诊断。3.熟悉急性肺水肿的病理生理授课主要内容及学时分配：

第二十章急性肺水肿（3学时）

1.概述

（20分钟）

2.发病机制

（30分钟）

3.病因与病理生理

（30分钟）

4.临床表现与诊断

（30分钟）

5.治疗

（30分钟）

6.思考题与答疑

（10分钟）重点、难点及对学生要求（包括掌握、熟悉、了解、自学）

重点：

第二十章急性肺水肿

1、肺水肿的临床表现、诊断及治疗方法。

2、心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别诊断。难点：

第二十章急性肺水肿急性肺水肿的病理生理外语词汇：

复张性肺水肿 re expansion pulmonary edema

持续正压通气 CPAP

间歇正压通气 IPPV

呼气末正压通气 PEEP

辅助教学情况：

媒体：多媒体课件教学教具板书

复习思考题：

1、急性肺水肿的概念及临床表现？

2、血流动力性肺水肿包括哪些方面？天津医科大学授课教案

（共页、第 2 页）

参考资料：

教材：

危重病医学（第三版）

参考书：

1、现代麻醉学（第三版）

2、Miller麻醉学（第五版）

3、中华麻醉学杂志（2012）

主任签字：

****年**月**日

教务处制天津医科大学授课教案

（共页、第 3 页）

第二十章急性肺水肿

概念：是指多种病因引起肺组织血管外肺水增多，肺泡充满液体，严重影响气体交换的综合征。

第一节发症机制

一、Starling理论

肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。

Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]

Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。

Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg。πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。

二、肺水肿的形成机制

在正常生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对高的负压状态，以至于肺毛细血管内的液体不断外渗出，而湿润肺表面。成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分液体经淋巴回流到血液中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回流存在着动态平衡。如果某些原因使这个平衡破坏，从血管内流出的液体量超过回流量，液体就由肺间质进入肺泡内，造成肺水肿。

1、肺毛细血管静水压

2、肺毛细血管胶体渗透压

3、肺间质胶体渗透压

4、毛细血管通透性

第二节病因与病理生理

一、血流动力学肺水肿

因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体传递方面均无任何变化。

1、心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，血液在肺血管内淤滞，左心不能及时调整，则产生急性肺水肿。多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄的病人。在天津医科大学授课教案

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原有心脏病基础上，术中任何因素引起的心动过速和静脉回血量明显增加，均使肺毛细血管静水压迅速升高，当大于30mmHg时，就可以产生急性肺水肿。

2、神经性肺水肿：中枢神经系统损伤后发生的肺水肿。常见于下丘脑部疾病及脑干手术的病人，主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。

3、液体负荷过多：围手术期补液过快、过量，使右心负荷增加。

4、复张性肺水肿：当负压吸引迅速排出胸腔内的大量积液、积

气时所致的单侧肺水肿。特点：1.多见于积液、积气3个月以上，进行负压吸引三天以上者，并在胸腔内吸引出大量胸腔积液>2000ml者。2.50％发生在50岁以上的病人。

3.水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量大于0.6。机制：1.II型细胞代谢障碍。2.肺泡膜受损,通透性增加。3.毛细血管压力和血流量增加。4.毛细血管内皮间隙孔变形,液体和蛋白进入肺间质。

二、通透性肺水肿

肺泡毛细血管通透性增加，肺水和蛋白进入肺间质，超过淋巴回流的代偿能力，而形成的肺水肿。

1、感染性肺水肿：继发于全身感染或肺部感染，多数是由G－杆菌所致的败血症。原理是由于毒素所致的白细胞倡导的炎性损伤，使毛细血管内皮和肺泡上皮细胞层通透性增加。

2、毒素吸入性肺水肿：吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。常见的有害气体：NO2、CL2、光气、NH3、氟化物、SO2等，原理是有害气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺静脉收缩和淋巴痉挛，而形成肺水肿。有毒物质：有机磷。原理是有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合。抑制该酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛、分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加。

3、淹溺性肺水肿：分淡水和海水淹溺。淡水为低渗性的，大量吸入时，通过肺泡膜进入血液循环，产生肺的组织学损伤和全身血容量急剧增加，引起急生左心功能衰竭，而引起肺水肿。海水为高渗的，进入肺泡后，体内的大量水份进入肺泡而引起肺水肿，肺水肿引起缺氧，进一步加重肺泡膜的损伤，使通透性增加，再进一步加重肺水肿。

4、尿毒症性肺水肿：原理是高血压所致的左心功能衰竭、少尿所致有水潴留、血浆白蛋白丢失引起的胶体渗透压降低。

5、氧中毒性肺水肿：长时间吸入高浓度（60％）或纯氧所致的肺水肿。在常压性吸纯氧12～24小时、高压下3～4小时即可发生肺水肿。机制：气道粘膜细胞损伤使肺的清除功能下降；肺泡上皮细胞的损害，肺泡毛细血管通透性增加；肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成, 引起肺间质水肿，以及肺不张。

6、麻醉药过量所致的肺水肿：麻醉药过量中毒可引起肺水肿，见于吗啡、美散痛、急生巴比妥酸盐和海洛因中毒。发生机制尚不清楚，有关因素为：①呼天津医科大学授课教案

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吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿。②缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。③海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，尸检发现亦予证实，揭示其神经源性发病机制。④个别病人的易感性或过敏反应。

7、呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿：急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导的炎性损伤。

第三节临床表现与诊断

一、临床表现

根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期。

1、肺间质水肿期：⑴症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。⑵体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。⑶X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。Kerley A线少见，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门，较B线为长。Kerley B线常见于二尖瓣狭窄，在两侧下肺野肋膈角区最清楚，呈横行走向，而在膈上部呈纵行走向，与胸膜垂直。两肺中野外带也可见横行的B线。⑷血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。

2、肺泡水肿期：⑴症状：病人面色更苍白，更觉呼吸困难，出冷汗等。⑵体征：口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰。双肺听诊：满肺湿罗音，血压下降。⑶X线检查：主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型。⑷血气分析：PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。

二、诊断与鉴别诊断

肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现，一般并不难。近年研究集中于早期发现，临床上同时测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，两者差数的正常值为 9.7土1.7mmHg，小于4mmHg时不可避免出现肺水肿，有助于早期诊断。

鉴别诊断见书上的表19－1。

第四节治疗

治疗原则：1．病因治疗；2．纠正低氧血症；3．减少肺水．4．保持病人镇静、预防和控制感染。

课程总结 1发病机制

2.病因与病理生理 3.血流动力学性肺水肿 4.与麻醉相关的肺水肿

5.临床表现与诊断、鉴别诊断 6.治疗天津医科大学授课教案

（共页、第6页）课堂设问

1、通透性肺水肿包括哪些方面？

2、尿毒症性肺水肿主要发病因素有哪些？

复习思考题