神经生物学_神经生物学免费

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神经肽 生物体内的一类活性多肽,主要分布于神经组织,按分布的不同分别起着递质,调质,或激素的作用

感受野 感受野是由所有能影响该神经元活动的感受器所组成的

快速突触传递 递质激活配体门控离子通道受体，通过对受体的变构作用使通道开放，引起突触后膜电位反应。仅需几毫秒。

适宜刺激

用某种能量形式的刺激作用于某种感受器时，只需要极小的强度就能引起相应的感觉

tryptophan hydroxylase 色氨酸羟化酶(TPH),特异性高，仅存在于5-HT能神经元神经末梢胞浆内。为一种氧化酶，含量较少，活力较弱，为5-HT合成的限速酶；其催化作用需要四氢喋啶(PH4)作为辅酶，还需要Fe2+、O2。

前馈性调节 是根据身体将要（600ms）发生的平衡扰乱产生的适应性反应

撤光-中心细胞

光照射中心区引起细胞抑制，光照射周围区则兴奋此细胞。在弥散光照射时以抑制为主。

给光-中心细胞

光照射中心区引起细胞兴奋，光照射周围区则抑制此细胞。用弥散光同时照射中心和周围，他们的反应倾向于彼此抵消，但以兴奋为主。

感受器

人和动物的体表或组织内部专门感受机体内外环境变化刺激的结构和装置 感受器的换能

指感受器接受能量刺激,并将其转换为电信号的过程

拮抗色理论

假设存在着六 种独立的原色（红、黄、绿、蓝、白、黑），耦合为三对拮抗机制，即红一绿、黄一蓝以及黑－白机制。因为它们 在感知上是不相容的，既不存在带绿的红色，也不存在带蓝的黄色，Hering把这些颜色对称为拮抗色。这些拮抗的机制形成了色觉的基础。

膜电位:生物细胞以膜为界，膜内外的跨膜电位差

静息电位

细胞膜安静时,内负外正的膜两侧电位差

发生器电位 又称感受器的电位,指以电扩张形式扩布到神经末梢产生的动作电位

视色素的活化 指光感受器中含有的对光敏感的也是视觉发生基础的视色素中,一个视紫红色分子接受一个光子后,其中的11-顺势黄醛变成全反视黄醛,使其与视蛋白分子分离的过程 突触 神经元之间实现信息传递的特异功能接触部位 阈电位 使钠离子通道全部打开的临界膜电位

特殊神经能量定律 不同的感受器所产生的脉冲形式上相似，它引起何种感觉取决于它激活的脑中的部位

日节律

与24小时自然昼夜交替大致同步 受体

指首先与内源性配体(递质、调质、激素及因子等信息分子)或相应药物与毒素等结合，并产生特定效应的细胞蛋白质

LTP 长时程增强

由于突触连续活动，而产生的可延续数小时，乃至数日的该突触活动的强增或压抑的现象。

光感受器的光感受机制 a.光感受器和视色素b.光感受器的电反应及光电换能机制

视觉系统具有的各种功能使我们能够分辨万物，感知它们的大小形状颜色亮度动静和远近。a.光感受器和视色素 视网膜是视觉系统中唯一接受光，对光敏感的部位。两大类光感受器：视杆细胞——介导暗光视觉 /视锥细胞——在亮光下活动，主司色觉 光感受器:突触终末 内段 外段.光感受器外段具有重要的功能意义。外段膜盘包含着对光敏感的视色素，这些色素在光作用下发生的一系列光化学变化是视觉的基础。

视色素1)光感受器中含有对光敏感的视色素（视紫红质= 视蛋白 + 11-顺视黄醛），这些色素在光照下发生的化学变化是视觉发生的基础。2)在暗处，光感受器外段对Na+有较高的通透性，使得光感受器处于一种去极化状态。这主要是由于细胞膜上的一种Na+通道介导的持续性的Na+ 内流（dark current），而这种通道开放状态的保持来自于胞内的cGMP分子 b光感受器的电反应及光电换能机制 当视紫红质被光照激活后，刺激转导蛋白分子(为一种G蛋白），转而激活磷酸二酯酶（PDE），最终将cGMP分子降解为5‘－GMP,从而关闭Na+通道，使光感受器超极化(``一个光子激活的视紫红质分子与约500个转导蛋白分子结合，一个PDE(磷酸二酯酶)分子每秒使2000个cGMP分子分解。在光子吸收和cGMP失活间的级联反应能导致约 106 的 放大作用，其最终产生的光反应为一超极化电位。~~)

NO与经典神经递质的比较

NO为1，经典神经递质为2，进行比较合成：1酶促合成2酶促合成 储存：1无囊泡囊泡储存

释放:1弥散

2、Ca2+依赖性囊泡释放

失活：1半衰期短，自行失活2酶解或重摄取

受体：1无受体，直接作用于靶酶2激活受体作用于离子通道或第二信使

作用范围：1不局限于突触部位2主要是突触部位

作用方式：1双向传递；自突触前释放，作用于突触后；或自突触后释放，作用于突触前2单向传递，自突触前释放，作用于突触后。闸门控制学说闸门学说即闸门控制学说，是1965年 Melzack和Wall在特异学说和型式学说的基础上，为疼痛控制提出的，其基本论点是:粗纤维和细纤维的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞)，但又同时与后角的胶质细胞（SG细胞）形成突触联系，当粗纤维传导时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制T细胞的传导，形成闸门关闭效应。而细纤维传达则抑制SG细胞，使其失去T细胞的突触前抑制，形成闸门开放效应，另外粗纤维传导之初，疼痛信号在进入闸门以前先经背索向高位中枢投射(快痛)，中枢的调控机制在通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闭效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝通并持续增强。

神经细胞静息电位的形成机制决定因素：a.在安静情况下，细胞膜内外离子分布不相同，各种离子的不均衡分布为离子被动跨膜移动提供了势能储备。b.在安静情况下，细胞膜对不同离子的通透性不同，膜对K+的通透性最大，对Cl-次之，对Na+的通透性很小，对带负电的大分子有机物则几乎不通透。（@）过程：安静状况下，膜内高钾，膜外高钠，膜内钾离子浓度高于膜外，细胞膜对钾离子有通透性，钾离子外流，则膜内外钾离子浓度差减小，电压差增大，当浓度差与电压差达到相互制衡时，膜两侧电位差稳定与某一数值不变，这内负外正的钾离子平衡电位约为静息电位

何谓突触可塑性？它有哪些表现形式？ 化学性突触传递易受环境因素的影响，特别是它们的传递能力，可受它自身已进行过传递活动的影响，此特点称为突触可塑性(synaptic plasticity)。突触可塑性的表现形式可能涉及突触前及突触后的一些相关机制//表现形式：突触易化 突触强化

长时程增强或长时程抑制.何谓后交感神经系统？简述其构成及活动特征？

后交感神经系统：内脏器官的自身调节系统。可完成最低级的自主反射活动，既接受交感、副交感支配，又是一个独立的系统。构成：由微小神经丛构成。包括感觉神经元、运动神经元、中间神经元、紧张性神经元及节律发生器。活动特征：节律性放电的规律（成对、主从关系式爆发放电、抑制性放电及负反馈）何谓突触后电位？它有哪两种类型？

递质与突触后膜上的受体结合后，引起的突触后膜的电位变化，具有局部电位的性质。兴奋性突触后电位：兴奋性递质引起的突触后膜的局部去极化。抑制性突触后电位：抑制性递质引起的突触后膜的局部超极化

NA受体的效应系统（肾上腺素受体）

激活NA受体通常需要G蛋白的介导，与第二信使偶联，然后产生一系列的信号转导和生理效应。其第二信使系统主要为腺苷酸环化酶系统(AC系统)和磷脂酰肌醇系统(PI系统)。NA受体的效应和机制⑴突触前自身受体调节作用：在CNS内，α2受体主要起突触前自身受体作用：通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成、降低cAMP依赖蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对Ca2+通道的磷酸化，使Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，对NA/AD的释放起负反馈调节作用。β受体也可分布在突触前膜起自身受体作用：通过Gs蛋白介导，增加cAMP调制的磷酸化过程，使Ca2+通道磷酸化而开放，增加NA的释放。

⑵突触后效应机制：α1受体激活，K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化，产生兴奋型效应。α2受体激活，K+通道开放，K+外流增加，神经元超极化，产生抑制效应。双极神经元视觉信息传导的直接通路和间接通路

直接通路：直接通路（垂直通路）神经节细胞感受野中心的感受器细胞与双极 细胞直接形成突触，从而也直接与神经节细胞形成了联系；光照—超极化感受野中心的视锥细胞—兴奋-给光中心型双极细胞—兴奋给光中心型神经节细胞，光照—超极化感受野中心的视锥细胞—抑制—撤光中心型双极细胞—抑制撤光中心型神经节细胞 间接通路：神经节细胞感受野周围的感受器细胞通过水平细胞间接地与双极细胞相连；光照—超极化感受野周围的视锥细胞—超极化水平细胞—去极化感受野中心的视锥细胞—抑制给光中心型双极细胞—抑制给光中心型神经节细胞 海兔缩腮反射敏感化的细胞机制？ 敏化的机制—突触前易化

敏感化是一个反射回路的兴奋对另一个反射回路的影响 海兔缩腮反射敏感化的突触前易化机制：敏感化的机制是突触传递效能的增强。中间神经元终止于支配喷水管周围皮肤的感觉神经元的突触前末梢，能使感觉神经元的每一个动作电位所释放的递质量增加。介导敏感化作用的中间神经元所释放的递质是5-HT，它通过一系列的步骤使Ca2+内流增加而导致感觉神经元递质释放量的增加，最终造成行为上的敏感化。简述睡眠分期及其各阶段转化规律

分期: 非快速眼动阶段:第一期,由清醒到睡眠

第二期,出现梭形波

第三期,出现高幅慢波 第四期,慢波活动增强 REM:快速眼动阶段

转化规律:REM与非REM交替出现,成年人一般从非REM第一期开始进展到第四期,在70-80分钟后,短暂地回到第一期或第二期睡眠,并由此进入第一个5-10min的REM。第一期始到REM末约为90-110min，每晚睡眠约有4-6个周期。