机械性窒息_机械性窒息的类型

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第五章

机械性窒息 第一节

概述

一、窒息的概念：机体在新陈代谢过程中，需要不断地从外界环境中摄取氧气，同时排除体内二氧化碳，这种人体与环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸由三个环节组成：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部之间的气体交换。②通过血液进行的气体运输。③内呼吸，指组织细胞与体循环毛细血管血液进行的气体交换。凡是呼吸受到障碍时，氧气进入呼吸道变慢或停止，同时体内二氧化碳排出困难，积蓄逐渐增多，妨碍气体交换，引起组织细胞代谢和生理功能的紊乱，这种现象称为窒息（asphyxia）。窒

外窒息是由外呼吸障碍引起的窒息，红细胞内血红蛋白不能从肺泡气中摄取氧或得到很少，同时血浆和红细胞中的二氧化碳不能排出肺泡中，因此，肺泡与血浆之间不能进行气体交换，而发生的窒息。如压迫颈项部或胸腹部，异物闭塞呼吸孔或堵塞呼吸道所致的窒息等。

内窒息是由内呼吸障碍所引起的窒息，血液中红细胞的血红蛋白没有氧供给各组织细胞，或各组织细胞不能摄取血液中的氧，同时各组织细胞所产生的二氧化碳不能转入血液的血浆和红细胞中，使血液与组织细胞之间不能进行气体交换，而发生的窒息。如一氧化碳、亚硝酸盐中毒，血流速度减慢或红细胞减少所引起的窒息。

二、窒息的种类。根据窒息的病理过程、机理、作用方式等不同可分为：机械性窒息（mechanical asphyxia）指由机械性暴力所致的呼吸障碍，而导致的窒息。中毒性窒息(toxic asphyxia)是指毒物(如一氧化碳、亚硝酸盐等)与血红蛋白结合，使血红蛋白失去摄氧能力，而使组织细胞缺氧而引起窒息，或由于毒物（如士的宁、异烟肼、氟及氟化物等）引起肌肉痉挛，使呼吸肌、呼吸中枢活动障碍所致的窒息。

3病理性窒息(pathological asphyxia)由于各种疾病，妨碍气体交换，引起呼吸困难，继发病理变化的窒息。如呼吸道疾病、血液病、尿毒症等疾患，均可引起窒息导致死亡。电击性窒息(electric asphyxia)指由于电流作用发生强直性痉挛，使呼吸肌或呼吸中枢活动障碍而致的窒息。乏氧性窒息(anoxic asphyxia)指空气中氧气不足、二氧化碳增多而致的窒息。如在空气稀薄的高山上，被关进密闭的箱柜或小室内，以及被困于塌陷的防空洞内等发生窒息。新生儿窒息(neonatal asphyxia)指胎儿在娩出过程中因缺氧所致分娩后新生儿发生的窒息。如胎盘供血不足、脐带受压及胎盘早期剥离等均可引起新生儿窒息。

机械性窒息根据暴力作用的方式和部位的不同，可分为五类

① 压迫颈项部所致的窒息

用绳索、布条、手指等压迫颈项部，造成呼吸障碍所致的窒息，其所造成的死亡包括缢死、勒死、扼死。② 压迫胸腹部所致的窒息

胸腹部受到强力挤压时，肌肉、骨骼被固定，呼吸运动发生障碍而致窒息。如压死、挤死、活埋。③ 闭塞呼吸孔所致的窒息

用手掌、毛巾、枕头等柔软物体同时压紧口、鼻腔引起窒息，如捂死。④ 异物阻塞呼吸道所致的窒息

以各种固体异物阻塞咽喉或呼吸道而引起窒息，如堵死。⑤液体吸人呼吸道所致的窒息

水、羊水、酒、油类、血液或呕吐物等被吸入呼吸道和肺泡均可引起窒息，如水溺死。

三、窒息的过程和表现 窒息前期

呼吸障碍初期，氧气吸入受阻，但因体内尚有余氧可以利用，而神经细胞等对于氧的缺乏和二氧化碳的蓄积还可以忍耐到一定程度，故不显示任何症状。此期视个体差异及训练不同而有差异，一般可持续0.5～1分钟。2 吸气性呼吸困难期

因体内缺氧和二氧化碳潴留刺激延髓呼吸中枢，致使呼吸加深加快，吸气强于呼气，呈喘息样呼吸。此外，继短暂的血压升高，心跳加快后，血压下降，心跳快而弱。此期约持续1～1.5分钟。3 呼气性呼吸困难期

因二氧化碳持续性增多，刺激迷走神经,反射性地引起呼气运动加剧，呼气强于吸气。由于中枢神经系统缺氧，意识逐渐丧失，全身肌肉痉挛或阵发性痉挛，继而强直性痉挛，出现全身惊厥，故此期又称惊厥期。此外，由于植物神经系统功能紊乱，可出现呕吐、排便、排尿和排精等现象。此期不超过1分钟。4 呼吸暂停期

呼吸中枢由于过度兴奋而转人抑制，出现呼吸暂时停止。心脏功能低下，心跳慢而弱，血压下降，痉挛消失，各种神经反射减弱或消失，状如假死，故又称假死期。此期约持续1～2分钟。5 终末呼吸期

因缺氧和二氧化碳潴留继续加剧，刺激处于抑制状态的呼吸中枢，又使呼吸运动间歇性出现，表现为间歇性张口深呼吸，鼻翼扇动，经数次间歇性深呼吸后，呼吸停止，瞳孔散大，肌肉松弛，反射消失，血压下降。此期约经1分钟至数分钟。6 呼吸停止期

此期呼吸已停止，但微弱心脏搏动仍存在，若及时有效的抢救，有复苏的可能。最后心脏停博，中枢神经系统发生不可逆性损害而发生死亡。此期视个体对缺氧的耐受性，持续时间因人而异，可数分钟至数十分钟。

四、窒息的一般尸体征象

(一)尸体外部征象 典型的暴力痕迹

在某些窒息死者，其颜面部、颈项部、胸腹部、口鼻部等往往出现异常现象，可作为窒息死的证明。如口鼻的压痕，颈项部的绳索痕或指甲痕，胸背部的受压迫痕等。尸斑显著、出现早且分布广

窒息尸体因缺氧使未梢血管扩张，通透性增强，血液流动不凝，血红蛋白呈还原状态，故死后不久便可出现广泛而显著的尸斑，尸斑呈暗紫红色，可伴有死后出血点。颜面肿胀、发绀

在窒息的吸气性呼吸困难期，由于吸气强于呼气，胸廓扩大，胸腔负压增高，回心血量增多，肺血管床及上、下腔静脉和右心均充盈血液，尤其是上腔静脉系统血液回流受阻，引起颈静脉脉怒张、颜面青紫肿胀，特别在勒死、压迫胸腹部等死亡者更为明显。因还原血红蛋白增多，故颜面、口唇、指甲床等处呈紫绀，但这在死后不久观察到才有意义。颜面部皮肤和眼睑结膜下点状出血

出血点呈圆形，孤立存在或群集融合，呈淡红色或暗红色。点状出血多见于颈受压部位以上的皮肤及结膜（图5-2）。此出血点与窒息缺氧所引起的血管通透性增强，小静脉淤血，毛细血管破裂有关。

5尸冷缓慢

窒息死亡过程中因发生惊厥而产热增多，又因窒息死亡很快，体温能保持一定时间，故尸冷缓慢。

6其他

窒息死者可有大小便失禁、精液排出，或口涎和鼻涕流出等现象。有时流液中可染有血色。

(二)尸体内部征象 颈部器官组织的损伤

某些窒息死者，其颈部各器官组织往往发生损伤。如缢死者，舌骨大角骨折，颈动脉内膜破裂；勒死者喉头各软骨骨折，肌肉出血等。血液呈暗红色流动状

窒息尸体血液因缺氧致还原血红蛋白生成增多而呈暗红色。在死后0.5～1小时内，血液尚有凝固倾向，出现不完全血凝块，后因缺氧致纤维蛋白溶解酶生成增多，使纤维蛋白降解，故在死后2～3小时后血液复呈流动状。内脏淤血

吸气性呼吸困难期胸腔负压剧增，致使肺、右心和静脉系统淤血，各脏器血液回流受阻，肝肾等脏器淤血。尸检时，右心房、室扩张，充盈暗红色流动状血液，而左心常较空虚，脾脏常因收缩而发生贫血。浆膜及粘膜下点状出血

窒息死者，因毛细血管受损，在脏器的浆膜下或粘膜下可出现粟粒大小的出血点，尤其是在肺表面(肺下叶或叶间裂的肺膜下)、心脏膈面外膜下以及主动脉起始部、蛛网膜、甲状腺、颌下腺、胸腺、睾丸等被膜均可出现，其大小、形状、颜色等均与睑结膜出血点类似。此点状出血并非窒息死特有征象，也可见于急死、败血症、砷中毒及酒精中毒致死者。5肺气肿、肺水肿

在剧烈的吸气性呼吸困难期，因胸腔负压增高，可导致肺扩张、肺泡膨胀、局灶性肺气肿，严重者肺泡破裂可发生间质性肺气肿，由于肺高度淤血，可导致肺水肿。窒息过程持续时间愈长，肺水肿愈明显。水肿液与呼吸道粘液及空气相混合，可形成浅红色泡沫，但并非窒息死独有征象。

第二节

压迫颈部所致的窒息死

一、缢死 ：缢死是指利用全部或部分自身体重作用，使绳索或

其他物体压迫颈部而引起窒息性死亡者称为缢死(hanging)，俗称吊死。

(一)缢索和缢型

1缢索 缢死所用绳索，称为缢索。

缢颈时通常将绳索做成绳套，其式样繁多，但依其绳结固定与否而分为固定绳套(又称死套)和活动绳套(又称活套)。固定绳套又分为开放式和闭锁式。活动绳套易呈闭锁式。依绳套圈数又可分为单套、双套和多套

２ 缢型

绳索压迫颈（项）部，因其着力的部位不同而分为前位、侧位和后位三类缢型，其中以前位和侧位缢型多见。

(二)缢死的机制呼吸道压迫，呼吸停止 2.颈部血管受压,血流中断 3.颈部神经受刺激，反射性心跳停止 4.颈椎脱位、颈髓横裂

(三)缢死的尸体征象 尸体外部征象(1)缢沟的性状

① 缢沟的位置和方向 ②缢沟的数目、宽度和深度 ③缢沟的颜色 ④缢沟的印痕

(2)颜面部征象

①颜面色泽与出血斑点 ②舌尖露出齿外③ 唾液、鼻涕流注现象

（3）四肢及体表损伤

（4）尸斑及尸僵 尸体的内部征象（1）缢沟的组织学改变(2)颈部肌肉出血(3)颈总动脉内膜损伤(4)舌骨及甲状软骨骨折(5)内脏变化

机械性窒息

第一节

勒死（strangulation by ligature）

概念：以条索状物环绕颈项部，通过手或以其它机械手段，绞勒颈项部而造成的窒息死亡。

分析要点：

1、条索状物: 软绳索、硬绳索

2、外力：以此区别于缢死靠自身体重。

二、勒死的机制：

因为绳索大多位于甲状软骨附近，位置较低而与缢死有所不同。

1、闭塞呼吸道：由于绳索位于甲状软骨或靠下部位，闭塞气道较不完全。又因被害人有挣扎、抵抗，勒颈的力量时大时小，故而窒息过程较长。

2、压迫颈部血管：在正常勒颈位置(甲状软骨），使得颈静脉容易闭塞，而颈动脉则不完全闭塞或自然通畅，这样脑淤血较为严重，意识丧失较迟，死亡过程延长。

3、刺激颈动脉窦或迷走神经喉上分支，反射性引起心跳骤停。当勒颈的绳索高于甲状软骨水平时，不能发生此种情况。

三、勒颈的尸体征象：

（一）外部征象

1、勒沟的特征

(1)形状：圆形，闭锁，只是在打结处无中断

或异物处有中断无提空。

(2)方向：水平。

（3）位置：不同于缢死。缢死索沟多位于甲状软骨和舌骨之间，而勒死的索沟位置多位于甲状软骨水平。

（4）索沟内可有异物。罪犯慌张中及对方搏斗中勒入枕巾、床单、衣领等异物。

（5）数目和颜色。

2、颜面：青紫肿胀，淤血严重，眼结合膜出血点较多，由于血流通过静脉回流受阻造成。

3、体表损伤：有抵抗伤，搏斗中与支撑物接触面有擦蹭伤。此是不同于缢死，只有体表凸出部位的磕碰伤。

4、手掌内、指甲内有异物。搏斗中被害者可能抓住施暴者身上的物品，衣物纤维、毛发等，也可能抓住真皮肤，使指甲内有皮肤组织或血痕。这些可做为破案的有力线索。

5、舌尖微露于齿弓外：压迫喉头部下骨，向上挤压舌根，但较缢死者轻。

（二）内部征象

1、具有窒息死一般的尸体现象。

2、组织学改变 与缢死大致相同，但皮下组织灶性出血点多见，肌层多见出血，但很少发生肌纤维断裂（原因为不像缢死时有牵拉作用）。

3、骨折：多见于甲状软骨板、甲状软骨上角及环状软骨，舌骨骨折少见。偶见因为暴力过猛，颈椎棘突发生骨折。

四、勒死的案情： 根据尸体现象不难判断勒死，但重要的是判断案情的性状。

1、他杀：最常见于他杀

（1）尸体现象可以判断：索沟绳结打得紧且重复打结，越打越紧，索沟内有异物、搏斗抵抗伤、指甲内有异物。

（2）现场凌乱有打斗痕迹，有第二人可疑的足迹、指纹及证物。（3）蔵尸动机或行为，销毁罪证之行为，例：大港杀死少女案。

2、自杀勒死：

（1）尸体多为仰卧位，衣着较整齐。

（2）绳结多为单结，即使有充分打结现象，则第二结较松。绳结多位于颈前，难见于颈后。

3、意外：少见。围巾、长辫被机器卷入，使之绞勒颈部。新生儿脐带绕颈亦可归属为灾害性勒颈，属意外。(P76肌纤维断裂有误)（3）现场整齐无搏斗痕迹，可有遗书。

（4）索沟内无异物，无抵抗伤，指甲内无可疑物。

第二节扼死（掐死manual strangulation用手（单手或双手）扼压颈部而引起的窒息死亡。二机制：1.闭塞呼吸道。2.闭塞颈部血管。3.刺激颈A窦或迷走神经分支——喉上分支。三尸体征象：

（一）外部：

1、颈部有半月形表皮剥脱、皮下出血。

2、颜面：由于扼颈时，受害人挣扎，手的力量不均匀，颈动脉不能完全闭锁，而颈静脉已闭锁，所以颜面发绀肿胀严重。

3、体表伴有其它损伤：如工具伤、拳击伤等，还有与支撑物接触造成的擦蹭伤。

（二）内部：

1、扼压部位层肌群有伤，灶性出血。甲状腺、喉头、声带水肿、充血。

2、骨折：甲状软骨、舌骨、环状软骨均可发生骨折。视手扼压的部位而不同，也可多发。

3、内脏瘀血严重：由于A-V血管闭塞程度不一，加之气管不能完全闭锁，故窒息过程较长，内脏淤血严重。

四、案情：扼死多见于杀婴、强奸案、抢劫案等。

主要结合现场和案情，如：现场凌乱、有搏斗伤，死者衣服破损，间或有其它损伤。多见他杀，自扼几乎不可能，意外少见（但拥抱、打斗刺激颈动脉窦）。第五节

闷死

(suffocation)概念：因异物（固体）闭塞呼吸道口或堵塞呼吸道，或由于外力压迫胸腹部，而导致的窒息死亡叫闷死。

二分析原因和机制： 呼吸道气体交换被阻碍

1、物体（毛巾、乳房等）或用手闭塞口鼻。

2、异物吸入呼吸道（如花生米）限制胸廓运动

3、塌方的泥土压迫胸腹，践踏。（案例：体育场外，前方人群倒地，后面人员不知道继续前拥，造成践踏事故）

说明：有一种原因是完全隔绝空气流动，如：关在箱子内或坑道内，此种死亡大多容易被接受因“闷”而得名，但在窒息分类中，有一项专门为空气中缺氧引起的窒息（它是活密闭空间和高山），故而，不被列为闷死一节中。

三、窒息征象及案情性质：

1、闷堵口鼻：具备一般的窒息征象（1）如果为意外，如乳房闭塞婴幼儿口鼻，则无其它特殊征象，如为婴幼儿面部朝下压在柔软的床上，可见到面部被压扁的现象。（2）他杀：多见于暴力抢劫、强奸、杀婴案。特定为加害方与被害方力量悬殊，闷堵口鼻即可达到加害目的。尸体的①口鼻部位可见到粘膜出血，尤以口腔粘膜出血为重。②搏斗伤、抵抗伤。③其它暴力损伤，如拳击伤等。

2、闭塞呼吸道：多属意外事故，生活中比比皆是：花生米、玩具吸入儿童气管，老人假牙脱离，气球吸入呼吸道等等。具备窒息的一般征象，解剖可见呼吸道内的异物。

3、压迫胸腹：（1）多见于事故：一般窒息征象存在，但可检见压迫痕迹，特别于践踏时，胸腹皮下组织和肌肉可见出血，肋骨、胸骨、椎骨可发生骨折。（还可发生内脏破裂出血。此种情况是闷死还是出血性休克死亡，视实际原因而定）。如果是塌方压迫，则很难发现特有征象。（2）他杀：活埋。

概念：由于液体被吸入呼吸道而妨碍气体交换，最终导致窒息死亡的称溺死。

溺液：吸入的液体。它的种类不单限于水，还可以是油、粪尿、甚至是酒、呕吐物等，所以溺死不能简单地被称为水溺死。但生活中发生的溺死却大多数是水溺死。

二、溺死的机制： 主要为两种

1、溺液进入呼吸道，进而进入肺泡，影响气体交换引发窒息。

2、温度较低的液体刺激呼吸道反射性地引起声门痉挛而引起窒息，或刺激呼吸道和皮肤反射性地引起迷走神经兴奋，造成心脏骤停。上述被称为干性溺死或非典型溺死，严格讲并不属于溺死范畴。

讨论与纠错（:P78）过去有人认为，现在还有人在已经经科学论证过后还认为有以下两种机制是错误的：

其一、淡水溺死，左心血被稀释，血钠减少，同时发生溶血，使得细胞内的钾进入血浆，血钾增高，心肌因此发生纤颤。但是溺死者吸入的溺液量为4.5-9ml/kg体重，其血浆的质与正常人差别不会超过20mEq/L（毫克当量），故而认为不会发生心室纤颤。

另外 有人认为海水溺死者，高渗的海水进入肺泡后，使血液循环中的大量水进入肺泡，血浆中含钠的百分率（钠含量）、红细胞比积急剧升高，引起血液粘滞度增高，进而心肌衰弱至衰竭死亡，实际上海水溺死吸入量仅为4.5 ml/kg体重，这样的作用不足以导致上述的结果。

上述两种观点所认为的电解质紊乱而致死亡都有值得商榷之处。

其二、剧烈挣扎引起低血糖休克，也不应归属于溺水之列，有待商榷。三 尸体现象

（一）外部征象：

1、尸斑浅淡：原因（1）冷水造成毛细血管收缩。（2）水中漂浮状态，使得尸斑不易固定。（3）尸体在水中漂流时，水中氧气可能透过皮肤进入血管，在低温中O2易和Hb结合，故尸斑也可能浅淡。

2、口鼻蕈状泡沫：溺液、粘液与气体剧烈的搅动、混合，从口鼻溢出。如果伴有呼吸道粘膜出血或肺泡破裂，泡沫可血染（呈红色）。

3、皮肤鸡皮样改变： 冷水刺激使得立毛肌收缩。但死后不久抛尸入水者亦可见到。

4、手中有异物：水草、泥土。指甲内亦可见到泥土。死亡前挣扎，可抓住物体，死后肌肉从收缩状态进入尸僵（尸体痉挛）状态，异物一直存留。因此，这是一个判断生前入水的有价值的证据。

5、皮肤膨胀、脱落，以手、足为例，表皮与真皮层分离，呈手套或袜子样脱落，但任何尸体均可有此改变，并不能以此判断为生前水溺死。但它可以经特殊处理后恢复弹性，而提供指纹。

6、其它：冷水刺激还可引起男性睾丸、阴囊，女性阴唇、乳房收缩。还有尸体漂流中与水中物体磕碰还可以形成死后伤（无生活反应）。

7、皮肤收缩

（二）内部征象：

1、呼吸道内溺液

消化道内溺液（可进入小肠）

2、硅藻检验（diotom）水中单细胞生物进入血液，可快速达肝、肾、心肌、脾、骨髓。它外壳为偏二硅酸钠（Na2Si2O5）和硅的有机化合物，可耐强酸高温，因此提供了我们检验到它的可能性。

方法：组织数十克碾碎→烧杯+无水乙醇→发烟硝酸→水浴加热→离心处理→残渣镜检 硅藻检验判断生前水溺死是被广泛认为是最有价值的。但应注意取检材时，不要污染检材。

3、表皮有肋骨压痕

水性肺气肿：大量泡沫性液体存在于肺泡中，触之有揉面感或揉雪感，切片见肺泡及支气管内充满液体。

4、左右心血浓度及电解质等差异，有部分差异，但没有绞计学上的意义，并且随着死后扩散、渗透、腐败的发生变化，而价值越来越小。

四 案情： 大多见于自杀，如：投河、投海、投井，也可见事故坠落水中或误吸液体，但亦有加害于人生前投入水中或死后抛尸，所以，水中发现尸体必须有法医来检验，因为它可能与重大刑事案件有关。

生前入水可有：1.自杀:结合尸体现象和案情现场。2.意外坠落。3.他杀推入水中。