生理实验复习资料_材料试验复习资料

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生理实验复习资料2（蓝林）

1．为何肌肉收缩在一定范围内可随刺激强度的增加而增强？

从阈刺激起始，随着刺激强度的增加，肌肉收缩也相应地增大。当刺激强度增加到一定限度时，肌肉收缩也达到最大限度，如再增大刺激强度，肌肉收缩力就不再增大。其原因同上一题。

2．用阈强度和阈上刺激分别刺激单根神经纤维与神经干时，其记录的电变化有何不同？为什么？

用阈强度和阈上刺激分别刺激单根神经纤维与神经干时，动作电位幅度不相同。①用不同的刺激强度刺激神经干时，动作电位的幅度将随刺激强度的增大而呈等级性反应。神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成，即兴奋性高的纤维先兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋的纤维越来越多。当刺激达到某一最适强度时，可使神经干中所有的纤维都兴奋，此时动作电位的幅度就先到最大值，再增大刺激强度，动作电位幅度不再增大。在神经干上记录的是许多神经纤维兴奋所形成的复合动作电位。②单根神经纤维的动作电位呈“全或无”现象。刺激强度未达到阈值不产生动作电位。一旦达到阈值，就产生固定幅度的动作电位。再给予阈上刺激，动作电位幅值也不随之增大。

3．电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经后，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？

从坐骨神经接受刺激到发生肌肉收缩历经下列变化过程：①刺激引起坐骨神经产生动作电位；②动作电位沿坐骨神经以跳跃式传导至末梢；③兴奋在神经-肌肉接头处的传递，即：突触前膜去极化引起Ca2+内流→Ca2+内流触发神经递质Ach释放→Ach经扩散与接头后膜上的N2型Ach受体结合，出现Na+内流为主的离子跨膜流动，形成终板电位→终板电位电紧张传播，引起周围肌膜产生动作电位；④骨骼肌兴奋收缩－耦联，肌细胞胞质内Ca2+浓度迅速增高；⑤胞质内Ca2+与肌钙蛋白结合，诱发肌丝滑行，肌肉收缩；⑥肌质网膜上Ca2+泵活动的结果，使胞质内Ca2+浓度恢复，肌肉出现舒张。4．在蛙心灌注实验中，逐级升高任氏液K＋浓度时，心肌的兴奋性和传导性有何变化？为什么？有何意义？ 制备离体蛙心灌流模型。用蛙心夹连接心尖和张力传感器，调节放大倍数，进行下列实验项目：（1）描记一段蛙心正常收缩曲线。

（2）向套管中加入1%KCl 1～2滴，观察蛙心活动有何变化？然后继续加入1%KCl 1～2滴，观察蛙心活动有何变化？ 结果发现，心肌的兴奋性出现双向变化。当细胞外液K＋浓度轻度升高时，心肌细胞膜内外K＋浓度差减小，K＋外流减少，心肌细胞静息电位或最大复极电位轻度减小，与阈电位之间差距减小，心肌兴奋性升高。当细胞外液K＋过度升高时，心肌细胞静息电位或最大复极电位绝对值显著减小，心肌膜上的Na+通道部分或大量失活，心肌兴奋性减低，甚至丧失。

心肌兴奋性传导速度将逐渐减慢。其机制是当细胞外液K＋浓度逐渐升高时，心肌细胞静息电位或最大复极化电位绝对值显著减小，Na+（或Ca2+）内流的驱动减小，并且Na+（或Ca2+）通道部分失活，心肌动作电位0期Na+（或Ca2+）内流的速度和量减小，0期去极化的速度和幅度减小，局部电流形成减慢，强度减小，局部电流影响范围小，故兴奋传导减慢。严重的高血钾可引起房室交界和心房肌传导阻滞，严重时引起心室内传导阻滞，心脏停跳。5．试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的因素有：

（1）搏出量：在心率与外周阻力恒定的情况下，搏出量可以增加动脉内血容量，升高收缩压；虽然舒张压也升高，但不如收缩压，脉压也有轻度增加。因此，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。

（2）心率：如心率加快则使心舒期缩短，心舒期末主动脉内存留血量增加。因此心率加快时，舒张压的升高大于收缩压的升高，故脉压减小。当心率减慢时，结果相反。可见，心率主要影响舒张压。

（3）外周阻力：外周阻力增加时，阻止动脉血液流向外周，使心舒期末动脉内存留的血量增加。因此，以舒张压增加为主。同理，外周阻力降低时，血压降低也以舒张压为明显。可见，舒张压的高低主要反应外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的顺应性：大动脉弹性扩张主要是缓冲血压，使收缩压降低，舒张压升高。故当大动脉硬化时，顺应性变小，缓冲能力减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：失血时，循环血量减少，而血管容量改变不大，体循环平均压下降，使回心血量减少，心输出量减少，动脉血压下降。如循环血量不变，血管容量增加，也可使回心血量减少，动脉血压下降。

6．在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情况下，机体是如何维持动脉血压的？

在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息对体循环血管的直接作用是扩张血管，降低动脉血压。但机体可通过颈动脉体和主动脉体化学感受性反射维持动脉血压，维持心脑等重要生命器官血液供应。正常情况下，化学感受器反射主要是调节呼吸运动，对心血管活动不起明显调节作用。但血液中O2分压降低，CO2分压升高及pH值降低，可激活颈动脉体及主动脉体内的化学感受器。传入冲动分别沿窦神经和主动脉神经上传到延髓的心血管中枢及呼吸中枢，引起呼吸加深加快，并因此使心率加快，心肌收缩增强，心输出量增多；同时使交感缩血管紧张增强，使外周血管收缩，外周阻力加大，动脉血压升高，皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏的血流量减少，心、脑血流量增加，从而维持了动脉血压和心脑的血液供应。7．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？为什么 夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压会出现升高。

心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈总动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使主动脉弓和颈动脉窦血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心脏射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。

8．电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端及向心端又会引起什么结果？为什么？

主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传到中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经。电刺激家兔完整的减压神经或切断后的减压神经向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降；刺激减压神经的外周端对动脉血压无影响，因为减压神经是传入神经。

9．电刺激家兔迷走神经向心端引起动脉血压如何变化？机制是什么？

电刺激家兔迷走神经向心端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱（Ach）, Ach与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力量减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应，导致血压下降。10．静脉注射肾上腺素或乙酰胆碱之后血压会发生什么变化，为什么？

静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后再逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是使心率加快，兴奋传导速度增加，心肌收缩力加强和心输出量增加。对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分别情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对以β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素则使之舒张，而大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。静脉注射乙酰胆碱后，血压会降低。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体结合，通过第二信使cGMP提高K+通道开放程度，减少细胞内cAMP，降低Ca2+通道开放程度，使静息电位水平下降，兴奋性降低；窦房结P细胞静息电位水平下移，外向电流Ik衰减减慢，心率减慢；复极化进程加速，Ca2+内流减少，房室结传导慢，且心肌收缩减弱，故血管平滑肌舒张，使血压下降。11．切断家兔双侧颈迷走神经对呼吸的影响如何 为什么 ? 切断家兔双侧颈迷走神经后，呼吸变深变慢。兔的肺牵张感受器较为敏感，正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。切断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射作用被消除，呼吸变深变慢。12．试述动脉血中CO2分压升高，O2分压下降，对呼吸有何作用 机制如何

血中PCO2增高，PO2、pH下降均可使呼吸运动增强，但其机制有所不同。CO2为很强的呼吸兴奋剂，其作用通过两条途径：一是刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器（CO2能透过血脑屏障，加强脑脊液中H+对此感受器的作用），这是主要途径；另一是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，诱发反射性呼吸加深加快；CO2减少时呼吸减弱，但血PCO2过高反能抑制呼吸中枢。血PO2下降作用于外周化学感受器引起反射性呼吸兴奋，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。pH降低、H+增高亦通过外周与中枢化学感受器两种途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是H+，但H+通过血脑屏障缓慢，限制了它的中枢效应。

13．静脉注入3%乳酸2 ml，家兔的呼吸运动有何变化

家兔注入2 ml的3%乳酸后，血中H＋浓度升高，pH下降，通过外周化学感受器，反射性地引起呼吸加快加深。

14．家兔吸入CO2后呼吸运动有何变化 为什么

家兔吸入CO2，可使呼吸运动加深加快，肺通气量增加。因为CO2兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并且以兴奋中枢化学感受器为主。

15．小肠运动的形式有几种？各有何生理作用？小肠运动受哪些因素的调节？ 小肠的运动形式有：

（1）紧张性收缩，小肠平滑肌经常处于紧张状态，这种紧张性是小肠运动的基础。如果小肠紧张性降低，肠腔易于扩张，混合食糜无力，推送食糜也慢；反之，紧张性升高，推送和混合食糜就加快。（2）分节运动，主要作用是使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化；它还使食糜与肠壁紧密接触，有利于营养物质的吸收。此外，分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。（3）蠕动，肠段的一种速度缓慢的波浪式推进运动。

（4）摆动，以纵行肌为主的节律性舒缩活动。在草食动物中摆动较为明显。小肠运动的调节：

①内在神经丛的作用：食糜对肠壁的机械和化学刺激，通过肌间神经丛联系的局部反射，引起平滑肌的蠕动。

②外来神经的作用：副交感神经兴奋能加强小肠运动，交感神经则抑制其运动，上述作用还依肠肌当时的机能状态而定。③体液因素的作用：除乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，P物质、脑啡肽和 5-羟色胺都有刺激小肠运动的作用。16．为什么小肠是最重要的吸收部位？

小肠之所以成为吸收的最重要部位，是因为它具备以下条件：（1）小肠内集中了许多重要的消化液，如胰液、胆汁、小肠液等。其中的各种消化酶，对食物的各种成分都能进行彻底消化。（2）小肠具有广泛的吸收面积。人的小肠长约5～7m，小肠黏膜上有环状皱褶，皱褶上又有大量绒毛，绒毛外的柱状上皮细胞顶端还有许多微绒毛，这些结构最终可使小肠面积增加约600倍，达200 m2左右。（3）食物在小肠内停留时间较长（3～8h），可作充分地消化和吸收。（4）小肠绒毛内有毛细血管和中央乳糜管，利于代谢物质的吸收并进入血液和淋巴。

17．简述胃运动的形式及其生理意义。

胃运动功能在于接受和贮存从食管来的食物，还可以机械地磨碎块状固体食物，并使食物与胃液充分混合，直至成为一种半流体混合物－食糜，以适宜的速度逐次地、小量地将食糜分批排入小肠。消化期主要运动形式有2种。（1）胃的容受性舒张：当进食时，咀嚼和吞咽食物对咽、食管等处感受器的刺激，可反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张，该运动形式被称为胃的容受性舒张。舒张后的胃容量可增加到1.5L，使胃适应于大量食物的拥入，从而更好地完成容受和贮存食物的机能。（2）胃的蠕动：食物进入胃后约5min，蠕动即开始。蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。在人其频率为3/min，每次需1min左右到达幽门。因此，通常是一波未平，一波又起。蠕动的主要的生理意义是，一方面使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥作用；另一方面，则可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门进入十二指肠内。胃在消化期存在移行性复合运动，其生理意义在于它的Ⅲ时相出现强烈的收缩活动，加速胃排空，把胃内容物“清扫”入十二指肠，接着沿小肠向下“清扫”。同时还伴有胃酸分泌等，为下一次消化做好准备。18．胆汁成分中与消化有关的物质是什么？它具有什么作用？胆汁的分泌和排出是如何调节的？

胆汁的成分：胆汁中除水外，还有胆色素、胆盐、胆固醇、卵磷脂以及血浆中所有的无机盐，胆汁中没有消化酶。

胆汁的作用：

⑴胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可做为乳化剂，减低脂肪的表面张力，增加胰脂肪酶的作用面积。⑵胆汁达到一定浓度后，可聚合成微胶粒，与脂肪分解产物形成水溶性复合物，作为运载工具，促进不溶于水的脂肪分解产物的吸收。

⑶促进脂溶性维生素A,D,E,K的吸收。此外，它在十二指肠可中和一部分胃酸，它还作为促进胆汁自身分泌的体液因素。胆汁分泌的调节

⑴神经因素的作用：

进食动作或食物对胃、小肠的刺激，均可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加和胆囊的轻度收缩。迷走神经释放乙酰胆碱可直接作用于肝细胞和胆囊，增加胆汁分泌和引起胆囊收缩，还可通过释放胃泌素引起肝胆汁分泌增加。⑵体液因素的作用：

①胃泌素的作用：它可通过血液循环直接作用于肝细胞，也可先引起胃酸的分泌，后者再作用于十二指肠粘膜，使之释放促胰液素而作用于肝细胞，引起胆汁分泌增加。②促胰液素的作用：可刺激肝细胞引起肝胆汁的分泌。

③胆囊收缩素的作用：可兴奋胆囊平滑肌，使其强烈地收缩，从而排出胆汁。④胆盐的作用：胆盐经过肝肠循环后回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁。

19、静脉注射37℃的20％葡萄糖溶液10 ml，计数每分钟尿分泌的滴数。

结果发现，静脉注射清水后，尿量增加。因为，血液被稀释，血浆晶体渗透压下降，位于下丘脑的渗透压感受器可感受这种变化，转而引起抗利尿激素分泌减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，于是尿液被稀释，尿量增加，从而使体内多余的水被排除体外。这就是水利尿的产生机制。

静脉注射葡萄糖溶液后，由于肾小管内的葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力，葡萄糖将不能完全被吸收，小管液渗透压升高，结果导致尿量增多。这就是渗透性利尿的产生机制。20.电刺激家兔迷走神经外周端，尿量有何变化？为什么？

电刺激家兔迷走神经外周端，其末梢释放的递质是乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动抑制，出现负性变化，心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减小，肾小球滤过率减少，所以尿生成减少。21．静脉注射肾上腺素对尿量有何影响？

肾上腺素作用于肾血管平滑肌的肾上腺素能受体，引起肾血管收缩，使肾血流量减少，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率降低。增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。因此，静脉注射肾上腺素可使尿量减少。

22．饮大量生理盐水或清水后，尿量发生什么变化 为什么

正常人一次饮用1000ml清水后，经过0.5h，尿量就开始增加，到第1h末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3h后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。其原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，引起抗利尿激素分泌减少，以致远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。如果饮用的是生理盐水，因为是等渗溶液，仅改变血容量而不会改变血浆晶体渗透压，抗利尿激素抑制程度轻，故其尿量少于饮清水后的水利尿排出的尿量。

23．大量出汗后尿量会发生什么变化？为什么？

尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。24.胰岛素和胰高血糖素是如何相互作用来维持机体血糖稳定的？

胰岛素通过促进组织细胞摄取葡萄糖，增强糖原合成和减少糖异生，而使血糖降低。胰高血糖素的作用与胰岛素相反，通过促进糖原分解和增强糖异生，使血糖升高。胰高血糖分泌有利于机体防止低血糖的发生。血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最主要因素。血糖水平持续升高时，胰岛β细胞合成与释放胰岛素增加，而胰岛α-细胞分泌胰高血糖素减少，使血糖降低；而当血糖降低时，胰岛素分泌量迅速降低，而胰高血糖素分泌量大增，使血糖回升。实验设计题

1．请设计实验证明纤维蛋白原在凝血中的作用。

取新鲜血液50 ml放入烧杯中，用带有开叉橡皮管的玻棒搅动，以除去其中的纤维蛋白，结果血液不凝固。说明去除纤维蛋白后血液不发生凝固，纤维蛋白原在凝血中具有重要的作用。2．请设计实验证明加速或延缓血液凝固的方法。

（1）取试管3支，一支做对照，另两支分别加少量棉花，或涂少许液体石蜡。加1 ml新鲜家兔静脉血到三支试管内，每30 s轻轻地倾斜试管一次，记录三管的凝血时间。结果发现，加少量棉花使血液与粗糙面接触，促进凝血因子的激活，进而加速凝血。涂少许液体石蜡使血液与光滑面接触，延缓血液凝固。（2）取试管3支，分别加入新鲜血液1 ml，然后分别置于37℃水浴、室温和冰水中，比较3管的凝血时间。结果发现，37℃水浴适当增加温度可加快酶促反应而使血凝加速。反之，冰水低温可延缓血液凝固。（3）取试管3支，一支做对照，另2支分别加入3滴3.8％柠檬酸钠和5％草酸钾，然后再向各管加入1 ml新鲜血液，混合后观察血凝情况。往加入柠檬酸钠和草酸钾的两管分别再加1％CaCl2 1～2滴。结果发现，加入3.8％柠檬酸钠和5％草酸钾可与血液中Ca2+结合成为络合物或沉淀的化学物质，减少血液中Ca2+从而起到抗凝作用。再加1％CaCl2 1～2滴后，血液发生凝固。

（4）取一支试管放肝素8单位，再加入新鲜血液1 ml，摇匀后，观察其结果。结果发现，肝素能抑制凝血酶的活性而延缓血液凝固。（5）取新鲜血液50 ml放入烧杯中，用带有开叉橡皮管的玻棒搅动，以除去其中的纤维蛋白，观察血液能否凝固。结果发现，去除纤维蛋白后血液不发生凝固。3．血清与血浆的主要区别是什么？

血浆是指经过抗凝处理过的血液经离心沉淀得到的淡黄色半透明液体，血清是指末经抗凝处理的血液发生凝固，待血凝块收缩后得到的淡黄色上清液。所以，血浆和血清的主要区别是：制备血浆的血液经过了抗凝处理，未发生凝血，故血浆中含较齐备的凝血因子；而制备血清的血液，未经抗凝处理，发生了凝血，所以其中的凝血因子因消耗而减少，某些凝血因子甚至耗竭。此外，血清中还含血管内皮细胞和血小板在凝血过程中释放的活性物质。

4．设计实验证实心肌有较长的有效不应期。

（1）动物和设备的准备：破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤、肌肉和胸骨，暴露心脏。用蛙心夹连接心尖和张力传感器并调节好紧张度，刺激电极接触心室；刺激参数选单刺激、波宽1 ms、强度增加达到阈值。

（2）描记一段正常蛙心收缩曲线。

（3）在心室收缩期给于一个阈上刺激，记录其反应。

（4）在心室舒张早期、中期、晚期各给予一次阈上刺激并记录其反应。

结果发现，在收缩期间不能接受任何刺激而出现新的兴奋和收缩。而心肌的舒张期（不包括舒张早期）则处于相对不应期，该期中能接受阈上刺激，并出现一个期前收缩，随后有一代偿性间歇，因此心肌具有相当长的有效不应期，比整个收缩期还略长。

5．设计实验分析蛙心兴奋的正常起搏点及传导方向，各部分自律性的高低。

（1）动物和设备的准备：破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤、肌肉和胸骨，暴露心脏。用蛙心夹连接心尖。

（2）将蛙心翻向头端或提起心尖，观察蛙心各部的收缩顺序，并记录其收缩频率。

（3）在主动脉之下穿线，将心脏翻向头端，用丝线在心房和静脉窦之间结扎，此结扎称为斯氏第一结扎。观察此时心房、心室搏动均停止，但静脉窦仍搏动。

（4）待心脏恢复搏动后，用丝线在心房和心室之间结扎，此结扎称为斯氏第二结扎。此时心室搏动停止，但心房和静脉窦仍搏动。

蛙心传导系统各部分都具有自律性，其中以静脉窦（哺乳动物为窦房结）的自律性最高，房室交界次之，心室内的传导组织最低。故静脉窦为蛙心兴奋和搏动的正常起搏点。静脉窦的兴奋沿心房传至房室交界，再经房室束和浦金野氏纤维传至心肌。如在不同部位阻断传导，则出现正常收缩节律的障碍。6．设计实验证实组织胺和肾上腺素对毛细血管的影响

取蟾蜍一只，破坏蛙脑和脊髓后将蛙固定在蛙板上，在腹侧部剪一切口，拉出一段小肠，将肠系膜展开，并用大头针将其固定在蛙板的圆孔周围。其上滴加任氏液，防止干燥，然后进行以下项目：（1）在低倍镜下观察小动脉、小静脉和毛细血管中血流情况，分辨其流速、方向和特征。

（2）滴1滴0.01%肾上腺素于肠系膜血管上，观察血管口径及血流速度的变化。发生变化后，速以任氏液冲洗。

（3）滴1滴0.01%组织胺于肠系膜血管上，观察血管口径及血流速度的变化。

结果发现，滴加肾上腺素后，血管口径变小，血流速度加快。肾上腺素对α受体和β受体都有作用，因此肾上腺素对血管的作用则取决于在血管平滑肌上哪种受体占优势，对以α受体占优势的血管，如皮肤和内脏的血管等，肾上腺素使之收缩。滴加组织胺后，血管口径变大，血流速度减慢，因为组胺有强烈的舒血管作用。

7．设计实验证明胰岛素和肾上腺素调控血糖水平的不同作用。

（1）选择体重约20g的小白鼠3只，禁食24h。皮下注射1～2单位胰岛素后观察小鼠的活动，有无不安，呼吸局促，痉挛，甚至休克现象的发生。

（2）待小白鼠出现低血糖症状如惊厥时，留1只作对照，其余2只分别进行腹腔注射(或尾静脉注射)20％葡萄糖1ml和皮下注射(或尾静脉注射)0.01％肾上腺素0.1ml，观察并记录结果。

结果发现，注射胰岛素后因血糖浓度迅速下降动物可出现精神不安、抽搐、休克等表现，这些症状几乎全是低血糖对神经系统作用的后果。脑组织对低血糖比较敏感，需要量非常多，因此如果血糖浓度降低，会使神经组织的正常代谢受到限制，对交感神经产生刺激而引起一系列交感神经异常兴奋的症状。

对注射胰岛素引起以上症状，最有效的办法就是立即静脉注射葡萄糖溶液，动物因血糖水平即刻升高，低血糖症状会立刻纠正。也可皮下注射0.01％肾上腺素，此法纠正低血糖症状较慢。机理是进入体内的肾上腺素与胰岛β细胞α受体结合，抑制胰岛素的释放；亦可直接作用于肝脏、肌肉等组织，使糖原异生，糖原和脂肪分解增加，提高血糖水平。

8．设计实验证明肾上腺对动物生命活动及应激反应的生理作用。

（1）取实验鼠20只，称重并编号，分成4组，每组5只。第一组为对照组（假手术组），其余为肾上腺摘除组。手术操作参见第一章实验手术方法。

（2）四组动物在相同条件下单笼饲养。室温20～25℃，喂以高热量和高蛋白饲料，饮水充足。

（3）摘除肾上腺后动物水盐代谢和存活率的影响：手术后，动物分成以下四个大组，按下表给予相应处理一周并将记录每天情况：