心力衰竭 张的学习_心力衰竭业务学习

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张的学习

心力衰竭

定义：在各种致病因素作用下心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心脏排出量绝对或者相对下降，以致不能满足机体代谢所需要的病理生理过程或者综合症叫做心力衰竭。

心功能不全可分为代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭属于心功能不全失代偿阶段，因而患者有明显的症状和体征。心功能不全的代偿阶段能不能出现临床症状和体征取决于机体的代偿程度。

心力衰竭归因于心脏本身的舒缩功能障碍，也可有心脏负荷过重所导致。从血流动力学来说任何心力衰竭其关键发病环节均为输出不足（缺血）/或（淤血）。病因：

心力衰竭常见的病因

心肌的舒缩功能障碍 心脏负荷过重

心肌损害

代谢异常

容量负荷过重

压力负荷过重

心肌炎

维生素B1缺乏

动脉瓣关闭不全 高血压

心肌病

缺血、缺氧

动-静脉窦 肺动脉高压

克山病

室间隔缺损 肺栓塞

心肌中毒

甲状腺功能亢进症 慢性肺源性心脏病

心肌梗塞

慢性贫血 主动脉瓣狭窄

心肌纤维化

心脏承受的负荷：

心脏的收缩和舒张过程中均要承受一定的符合。心脏收缩时承受的负荷称为压力符合或者后负荷，心脏舒张时承受的负荷称为容量负荷或者前负荷。

另外，在心肌肥大、心包填塞或者缩窄性心包炎时，心脏的舒张功能受到限制，心室充盈不足导致心脏排出量下降，可引发心力衰竭。诱因：

全身感染

酸碱平衡及电解质代谢紊乱

心律失常

妊娠和分娩

劳累、激动、紧张、贫血、过快过多输液、洋地黄中毒（色视、心衰加重或出现新的心律失常）分类：

1、病情严重程度：

轻度心力衰竭：代偿完全，处于一级心功能状态（休息或轻体力劳动状态无心衰症状及体征）或者二级心功能状态（体力活动略受限制一般体力劳动可无心悸，426-550）

中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级，（体力活动明显受限，轻体力活动即可出现心衰症状及体征，休息后可好转,150-425）

重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级，（安静情况下可出现心力衰竭症状和体征，完全丧失劳动能力，病情危重，小于150）

6分钟步行试验：要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离＜150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效

2、病情起病及病情发展速度：

急性心力衰竭

慢性心力衰竭

3、心脏排出量高低

低输出量心力衰竭：原发性高血压、冠心病

高排出量心力衰竭：贫血、甲状腺功能亢进症（血容量扩大，静脉回流增加。心脏过度充盈导致心排出量增加）

4、发病部位

左心衰竭

右心衰竭

全心衰竭

5、心肌收缩与舒张功能的障碍

收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）机制：

心力衰竭的发病机制

心肌兴奋收缩 心肌细胞 心肌能量 钙离子复 肌球肌动蛋 心肌顺应 心室舒张

心律失常

-偶联障碍 凋亡坏死 代谢紊乱 位延缓 白复合体解离障碍 性下降 势能减弱

心肌收缩性减弱 心肌舒张功能降低 心脏各部位

舒缩功能不协调

心力衰竭 心力衰竭时机体代偿反应：

心脏代偿反应：

1、心率加快2心脏扩张3心肌肥大（心室重构）

心外代偿反应 ：

1、血容量增加2血流重新分布3红细胞增多4组织细胞利用氧的能力增强 临床表现：

血流动力学来分，心力衰竭的三大主症：

心力衰竭

肺循环充血 体循环充血 心输出量不足

呼吸困难 肺水肿 颈静脉怒张 水肿 肝功能 皮肤苍白 疲乏无力 血压偏低 尿少

异常

异常

发绀 失眠嗜睡 脉压差小

心源性休克

心力衰竭的诊断标准。

主要条件：

①阵发性夜间呼吸困难和（或）睡眠中憋醒。②颈静脉怒张或搏动增强

③肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其双肺底。④心脏扩大 ⑤急性肺水肿 ⑥第三心音奔马律 ⑦非洋地黄所致交替脉

⑧颈静脉压升高>15厘米水柱 ⑨循环时间>25秒

⑩X线胸片中、上肺野纹理增粗，或见到Kerley B线。(11)肝颈返流征阳性。次要条件：

①踝部水肿和（或）尿量减少而体重增加

②无上呼吸道感染的夜间咳嗽（变异性哮喘和反流性食管炎除外）③劳力性呼吸困难

④淤血性肝肿大，有时表现肝区疼痛或不适 ⑤胸腔积液

⑥肺活量降低至最大肺活量的1/3 ⑦心动过速（心率≥120次）

⑧按心力衰竭治疗5日内体重减少>4.5千克 判断方法：

具有两项主要条件或具有一项主要条件及两项次要条件即可诊断。转诊条件

1.已经应用大剂量的襻利尿剂但仍有明显水肿的患者；

2.伴有低钠血症、肾功能不全、或具有明显血流动力学障碍者；.心衰急性加重者，如突发的严重的呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、大汗等，应考虑心衰急性发作，在予镇静剂、利尿、扩血管及必要时审慎应用强心甙急救的同时，尽快安排转诊； 4.难治性心衰患者，即慢性心衰经合理的治疗方法治疗仍不能改善症状或持续恶化者。

可能提示体液潴留的证据有：尿量的明显减少、下肢和骶部水肿、颈静脉充盈及肝颈静脉回流征阳性、腹水、脏器充血(肺部啰音或肝大等)。短时间内体重明显增加＞2kg/3天是液体潴留的可靠指标, 故应教育病人记录每天晨起排尿后的体重。3.心衰加重的常见诱因有全身感染、过重的体力劳动、气候变化或情绪激动、心律失常（尤其是快速性心律失常）、以及医源性诱因如输液过多、速度过快等。

心衰患者的饮水量：每日可允许700～1200ml，如能有效限钠则可入1500～2000ml；重症者应严格控制每日出入量，量出为入。除急性心衰外, 每日水平衡以0～-500ml 左右

治疗

（一）治疗原则和目的 从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展；对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。

（二）治疗方法 1．病因治疗

（1）基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。

（2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能性。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。

2.一般治疗

（1）休息：

（2）控制钠盐摄入：

3.药物治疗

（1）利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：

1）血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。

近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。

对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（＞225μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用本类药物。

2）血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂（ARBs），其阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的临床对照研究的经验尚不及ACE抑制剂。当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用ARBs，3）醛固酮受体拮抗剂的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。

（3）β受体阻滞剂的应用：（4）正性肌力药：

1）洋地黄类药物：可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。

适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者

应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，在利尿剂，ACE抑制剂（或ARBs）和口受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。

对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。

肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

洋地黄中毒及其处理：①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见。③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。

2）非洋地黄类正性肌力药：。肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量[2～5μg/（kg·min）]表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量[5～10μg/（kg·min）]则可出现不利于心衰治疗的负性作用。

心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。

（5）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。慢性心力衰竭小结：

按心功能NYHA分级：

I级：控制危险因素；ACE抑制剂。

Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。

Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。

4.舒张性心力衰竭的治疗 舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观检查LVEDP增高，而左心室不大，LvEF值正常则表明以舒张功能不全为主。最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：

（1）β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善。（2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。

（3）ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。

（4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

（5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。

（6）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

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