RICU出科考_ricu简介

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1、COPD为什么代碱？

1）COPD患者由于存在慢性高碳酸血症，故机体以代谢性碱中毒来代偿酸血症，表现为剩余碱(BE)升高，PH值相对正常。这种代偿性碱中毒常属低钾低氯性碱中毒。

2）当采用机械通气等手段有效地降低了血中二氧化碳水平时，体内存在的代谢性碱中毒未及时纠正，PH将显著升高。

3）人体对酸中毒尚有一定耐受能力，但对碱中毒耐受性差。代谢性碱中毒会引起脑血管、冠状动脉等脏器血管收缩、血流减少；碱中毒时氧离曲线左移，导致血液向组织释氧障碍；代谢性碱中毒还是自主呼吸的强力抑制因素之一，对COPD患者应用机械通气，常需尽快改换为辅助通气模式，包括压力支持模式(PSV)。这些辅助模式需要患者有良好的呼吸触发能力，而代谢性碱中毒的存在将严重抑制患者的自主呼吸，出现呼吸触发不足，特别是在夜间睡眠中易出现呼吸频率过低，以至不能接受低频率同步间歇强制通气(SIMV)和/或PSV模式的现象，严重延缓撤机过程。

3）对COPD使用机械通气时，除需注意不宜使二氧化碳分压下降过快和过多外，及时而足量地补充氯离子和钾离子以纠正低钾低氯性碱中毒(不一定表现为血浆中钾和氯离子浓度降低)，对于防止出现碱血症和自主呼吸抑制现象，顺利进行撤机具有重要作用。补钾主要依靠补充氯化钾，而补氯的办法主要是静脉给予盐酸精氨酸，它既可补氯，又可直接对抗碱中毒，其剂量一般在40～120g/d，BE越高，剂量应越大。

2、HAP常见病原体

1）早发：类似CAP。常见的病原菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支、衣原体、病毒等。

2）晚发：常见，G 杆菌：绿脓、肺炎克雷白、鲍曼不动杆菌，G 球菌：金黄色葡萄球菌（MRSA）。不常见：真菌、军团菌、厌氧菌和病毒。

治疗：取得下呼吸道标本了解病原；经验性广谱抗生素治疗；72小时内一般不更改药物； 疗程：10-14d，肺脓肿：4-8w

3、保护性肺通气

呼吸机所致肺损伤的种类:

1）肺容积伤:有研究表明高容量通气能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。ALI/ARDS患者广泛存在的肺不张和肺水肿使肺脏的有效充气容积明显减少，甚者仅达正常肺容积的25%。此时尽管仅给予中等潮气量(10～12ml/kg)机械通气治疗，但由于肺内的各不同区域之间存在顺应性差别，必然使萎陷重的肺区域通气量少，而损伤较轻的肺区域产生过度扩张，结果使通气良好肺区域可能承担相当于对健康肺给以约40～48ml/kg 潮气量。容积损伤是VILI的直接原因。

2）肺气压伤:包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等。气压伤的发生机制为:肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂。

3）肺萎陷伤:肺损伤病人呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤。

4）肺生物伤:上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，活化炎性细胞释放炎症介质，由此激发的炎症反应造成肺组织损伤。

鉴于上述在ARDS通气治疗中出现的问题，肺保护性通气治疗技术应运而生，并逐渐为大-+家接受。

保护性肺通气策略：

1）潮气量：以往呼吸机潮气量的设置为大于10～15ml/kg，肺保护性通气将潮气量设为6～8ml/kg，或尽量使平台压不超过30～35cmH2O。

2）PEEP:

PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用，而且还是重要的保护性肺通气技术。ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施。PEEP可保持肺在呼气末的开放，使肺泡在较高的功能残气位开始扩张，从而避免损伤的肺在吸气与呼气间大幅度地张缩，极大地减小因剪切力造成的肺损伤。PEEP的设置无固定数值。在实际应用时，应选择最佳的PEEP。可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量(DO2)、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予8～12 cmH2O。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调。

3）允许性高碳酸血症：在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，PaCO2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症(PHC)。高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉或肌松剂;而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。另外，在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液pH不低于7.20和PaCO2在70~80 mmHg之间是可以接受的。PaCO2过高时可通过增加呼吸频率来降低PaCO2；血液pH过低时，应适当少量补碱。

4、呼吸机常用参数及模式

1、VC/PC

常用模式：SIMV、PSV及CPAP2、参数

F、FiO2、PS、PE、EP、VTe、吸呼比、波形

吸气流速、触发敏感度（流速、压力触发）、吸气时间等。

5、II型呼吸衰竭机理及常见病因

1）通气不足：VT下降，神经肌肉病变；中枢抑制：呼吸频率下降 2）无效腔增加：COPD、哮喘 3）V CO2增加

高代谢状态、过度营养

有机酸产生增加

6、重症肺炎诊断标准 1）意识障碍；

2）呼吸频率＞30次/min； PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜300，需机械通气治疗； 3）血压＜90/60mmHg；

4）胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%；

5）少尿：尿量＜20ml/h，或＜80ml/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。

7、肺栓塞溶栓指征

指征：⑴新近发生的PTE＜2周；

⑵大块肺栓塞：二个肺叶及以上的血管堵塞；

突发的PAP升高，急性右心功能衰竭、休克

⑶PTE伴休克

⑷原有心肺疾病的次大块栓塞引起循环衰竭

禁忌症：

溶栓禁忌征：

[绝对禁忌征]

活动性出血

近期的自发性颅内出血

[相对禁忌征]

大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（10天内）

2月内缺血性中风

10天内胃肠道出血

15天内严重外伤

控制不好的重度高血压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg)

1月内神经外科或眼科手术

近期心肺复苏

血小板＜100 000/mm3，PT＜50%

怀孕

细菌性心内膜炎

糖尿病出血性视网膜病变 肝肾功能不良 出血性疾患

8、COPD无创通气适应症（AECOPD、COPD脱机）

COPD患者出现呼吸衰竭的原因：呼吸肌疲劳（由于气道阻力增高和peepi使呼吸功耗增加）痰液引流障碍

应用最佳时机：呼吸肌疲劳突出，痰液引流问题相对次要时。外加PEEP对抗PEEPi，减少呼吸作功，缓解疲劳。

具备条件：

1）神志清楚，合作治疗。2）无需人工气道保护。

3）可自行排出气道分泌物；

4）无误吸危险（严重消化道出血）。5）血流动力学稳定。

6）无影响使用鼻/面罩的面部损伤。

9、无创通气的适应症：

对COPD急性加重的治疗最富于成功经验

支气管哮喘急性发作（可早期应用，缓解呼吸肌疲劳）

ALI/ARDS、充血性心衰合并肺水肿/呼吸衰竭、（早期有限使用）

SARS 肺水肿

有创通气后撤机发生的呼吸衰竭

11、呼吸机相关肺炎常见细菌及抗生素选用

早期、晚期，以5天为界限；

致病菌：口咽、胃、鼻窦、舌下定植菌；胃液偏碱性；先前应用抗生素；鼻插管；营养不良 吸入因素：仰卧位，下呼吸道操作； 肺炎：下呼吸道防卫机制减弱

VAP：BALF液中性粒细胞

VAP：早期常见菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、MRSA、肠革兰氏阴性杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌（ESBL-）、肠杆菌属、变形杆菌、军团菌、厌氧菌； 抗生素选用：尽快应用广谱抗生素，待病原菌明确后可换用窄谱抗生素。可应用头孢类/酶 抑制剂、喹诺酮类加减阿奇霉素。

晚期常见菌：绿脓杆菌、肺炎克雷白菌（ESBL+）、鲍曼不动杆菌、MRSA、军团菌肺炎、非发酵革兰阴性杆菌；

抗铜绿假单胞菌治疗/碳青霉烯/头孢类+酶抑制剂 + 喹诺酮/氨基糖甙类 +/-万古霉素/ 利奈唑烷

12、ARDS诊断及治疗，与心衰鉴别

诊断：急性呼吸衰竭、存在能引起ARDS的基础疾病、胸片提示双肺新发浸润影、排除心衰、液体过量、慢性肺部疾病或PAWP

2、早期开始营养支持（首选肠内 营养），严格控制血糖、在维持灌注的前提下，限制液体入量、预防院内感染、深静脉血栓和消化道出血、不推荐常规应用糖皮质激素。

鉴别：充血性心衰时，由于肺毛细血管内静水压力升高，可引起肺水肿和影像学表现以肺门为中心向外放射的斑片状阴影。但是有时也可与ARDS引起的影像学改变相混淆，并伴有难以纠正的低氧血症，很难与ARDS鉴别，有时还需要与肺部炎症鉴别。

当PCWP＞18 mmHg，诊断为心源性肺水肿还是ARDS，还是两者同时存在？如何鉴别？ 与ARDS和肺炎比较，充血性心衰较少伴有发热和白细胞升高，但较易合并胸腔积液。鉴别有困难时，应该进行血流动力学测定。单纯ARDS时左房压正常，PCWP≤12 mmHg，出现左心衰时PCWP＞18 mmHg。但是否PCWP＞18 mmHg就只能是左心衰，而除外ARDS，或称之为心源性和非心源性肺水肿的鉴别，是另一个值得仔细研究的问题。PCWP＜18mmHg确实可排除心源性肺水肿，但是PCWP＞18 mmHg，却不能只诊断为心源性肺水肿而除外ARDS。因为两者也可同时存在。如果此时只诊断为心源性肺水肿，势必造成ARDS漏诊，进而影响其治疗和预后。因此，很有必要进行这方面的研究，以便使肺损伤的诊断更精确，更便于指导临床的诊断和治疗。

同时采取标本测定肺水肿液体和血浆中蛋白浓度可为迅速鉴别高通透性和高压性肺水肿提供可靠证据。高压性肺水肿时微血管屏障功能完整、水肿液中蛋白与血浆蛋白浓度比值通常＜0.6。而在高通透性肺水肿时，由于微血管屏障功能受损不能有效地限制血浆蛋白流到血管外，所以水肿液蛋白与血浆蛋白浓度比值通常＞0.7。水肿液蛋白与血浆蛋白浓度比值在0.6～0.7之间时，通常提示高通透性与高压性肺水肿并存。水肿液与血浆渗透压比值也具有类似临床意义。因此，再次制定ARDS诊断标准时，可能有必要加上肺水肿液体中蛋白测定，或者它与血浆蛋白的比值。如果肺水肿液体中蛋白浓度高(＞3g/L)或肺水肿液体蛋白/血浆蛋白＞0.7，可明确ARDS诊断。如同时伴PCWP＞18 mmHg，有可能提示两者并存，治疗时应兼顾两者。

也有作者提出，原有慢性肺部疾患或心脏疾患的患者亦可并发ALI或ARDS，此时鉴别诊断比较困难，应强调依据原有的疾病基础不能解释的病理，病理生理改变和临床表现进行诊断，这时测定肺动脉楔压和肺水肿液体中蛋白对区别肺水肿的类型最有意义。可认为测定肺水肿液体中蛋白，或者它与血浆蛋白的比值可能为将来最有前途的诊断方法。因为后者简便易行，而且可区别心原性肺水肿与ARDS，以及诊断心原性肺水肿合并ARDS的特殊病例。

无法进行肺动脉楔压和肺水肿液体中蛋白测定时，则应密切分析临床表现和对试验治疗的反应，有时也可为鉴别诊断提供重要帮助。其中最重要的应为对利尿剂治疗的反应和治疗后肺部斑片状阴影消散的时间。利尿剂治疗后，心影迅速缩小伴肺部阴影迅速消散，往往为左心衰肺水肿。利尿剂治疗后，心影迅速缩小,但肺部阴影不能在1～2天内消散，往往为ARDS伴左心衰肺水肿。因为，ARDS的病理基础为肺毛细血管膜损伤，不可能在几天内修复。而左心衰肺水肿的发病机制为肺毛细血管静水压升高，无肺毛细血管膜损伤，一旦肺毛细血管静水压恢复正常，肺水肿即会立即消散。

13、痰培养的解读

痰涂片合格；

多次痰培养为单一菌，常提示致病菌。细菌定量培养>107 cfu/ml，也考虑该菌感染。环甲膜穿刺和PSL采样可避免上呼吸道细菌的感染，结果更可靠。细菌敏感性测定，对临床有一定意义。

14、胃肠内营养适应症

任何胃肠道功能存在，但不能经口安全而舒适地摄入足够营养的患者都应该首先考虑管饲饮食，原则上越早越好，具体如下：

1.当病人经口摄食无法满足营养需求时，就必须进行营养支持（B级）。

2.危重病人的营养支持首先考虑肠内营养（B级）。

3.肠内营养支持应该在病人进入重症监护病房（ICU）24-48小时开始（B级）。

4.肠道吸收功能存在，空肠至少100cm, 回肠至少150cm以及部分盲肠，回盲瓣必须完整。

除外禁忌症：

1.顽固性呕吐或严重腹泻。2.完全性肠梗阻或肠道缺血。3.循环性休克或胃肠道出血。

4.引流量>500ml/d的肠外瘘或严重腹腔感染。5.病情进展可能不适合积极肠内营养治疗的患者。

15、肠外营养配置原则

16、COPD、II型呼衰机械通气时参数设定

A-CMV、PSV、SIMV+PSV是目前使用最广的3种通气模式。由于COPD并严重Ⅱ型呼吸衰竭患者基本都有意识障碍、自主呼吸受抑制，故先用A/CMV模式；待患者意识障碍及自主呼吸得以恢复后应及时改用SIMV+PSV模式，使患者逐渐适应自主呼吸、防止呼吸肌萎缩；待引起呼衰加重诱因得到控制，综合病情好转后，逐渐降低机控次数和PSV水平至脱机[4,5]。本组用此方法22例成功撤机。为了减少呼吸机所致肺损伤的发生，现主张采用6～8 ml/kg小潮气量及加适量PEEP（3～5 cmH2O）的肺保护性通气策略[6]。

17、深部真菌感染诊断流程 1）宿主因素

2）临床标准

3）微生物方面的标准

18、呼吸困难的诊断与鉴别诊断

1）呼吸

a.肺实质病变：肺炎、ARDS、弥漫性肺实质病变

b.肺血管病变：PE、PAH、肝肺综合征

c.气道病变：哮喘、COPD、气道梗阻、细支气管炎 d.胸膜病变：气胸、胸腔积液

e.神经肌肉及胸壁病变：双侧膈肌麻痹、脊柱侧凸 2）心脏

心肌梗死/心绞痛 心衰

心脏填塞 3）代谢性酸中毒

4）贫血

5）全身性感染

6）中毒：CO、CN、苯胺、亚硝酸盐 7）焦虑，除外性诊断

气道压报警常见原因和处理

呼吸机压力报警常见的原因可分为两大类，高压报警和低压报警，在临床上常表现为：

1）痰液堵塞

人工气道建立后，气道对吸入气体的过滤、加温和湿化作用降低，甚至消失，空气直接从气管导管进入气道，失去了上气道加温加湿作用，导致气管黏膜干燥，分泌物结痂，堵塞气道，若湿化不充分，易引起气道阻塞致病人窒息，气道压急剧升高，引起报警，处理应及时吸痰，保持呼吸道通畅；

2）人机对抗

本组病人发生人机对抗的原因主要是患者术后疼痛的刺激。由于手术创伤和术后各种引流管的刺激，在搬动病人时刺激痛觉感受器，通过神经传导引起切口疼痛反应，病人憋气人机呼吸不同步，引发报警。患者意识状态的改变。若病人意识处于模糊及麻醉清醒期，患者大脑的网状上行激活系统受到损伤和抑制，运动中枢不能控制行为的改变而常伴有不同程度的躁动不安，对异物刺激的敏感性增高，形成人机对抗而报警。支气管痉挛、炎症加重、吸痰或吸入气体干燥等不良因素的刺激均可使支气管平滑肌收缩，引起支气管痉挛，气道阻力增加而触发报警。处理：应及时按医嘱予镇静、止痛，解痉治疗，同时做好病人的心理护理，经常到床边关心病人，向病人说明机械通气的必要性，鼓励病人，稳定病人的情绪，增强病人对疾病治疗的信心，取得患者的配合，另外，尽量减少不良因素的刺激，减少吸痰的次数和缩短吸痰的时间等。

3）通气回路脱接、受压、扭曲、积水，气囊破裂或漏气也是触发呼吸机压力报警的原因

处理：加强巡视，经常检查呼吸机各系统的连接是否紧密，管道有无分离、折叠、扭曲、受压等，以保证足够的通气量。搬动病人时，要先理顺好各种管道，动作宜轻，避免因用力过度引起导管脱出。