2.5种有毒动物及其机理_常见有毒动物

2.5种有毒动物及其机理由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“常见有毒动物”。

1、河豚

河豚毒素机理：

河豚毒素是细胞膜钠离子通道选择性阻断剂。细胞膜钠离子通道的阻断，导致细胞膜去极化，从而特异性地干扰了神经一肌肉的传导过程。体外实验证明，河豚毒素对细胞膜上某些部位有非常强的亲和力，即使是非常稀的溶液（10–8M），细胞膜表面上每平方微米仅吸附几十分子，就可以完全暂时性中断钠离子流透入细胞膜，而钠离子流对神经一肌肉兴奋是必须的，然而稳定状态的钾离子流（它对静止状态的膜是重要的）则完全不受影响。有证据说明，河豚毒素的胍基对阻断钠离子通道起决定性作用。

深入研究表明，河豚毒素对细胞膜的作用过程，并不是简单的“分子嵌塞作用”，而是通过毒素与膜上专一性受体结合。再通过关闭机制（gating mechanism）使通道关闭，河豚毒素作用于毒素受体（RTOX），可使h闸门（h—gate）关闭，阻滞钠离子通过细胞膜，使细胞膜失去极化状态，从而抑制甚至阻断了神经一肌肉的传导过程，导致神经肌肉活动障碍，严重者可发生麻痹状态。类似箭毒样作用，最后可引起呼吸中枢麻痹使呼吸停止，血管中枢麻痹，可引起血压下降，脉搏迟缓。最终因呼吸停止和循环衰竭而死亡。

河豚毒素中毒主要表现为神经中枢和神经末梢的麻痹。一般先是感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，使肢体无力甚至不能运动。血管中枢麻痹引起血压下降，脉搏迟缓。呼吸中枢麻痹导致呼吸停止而死亡。此外，河豚毒素还可作用于胃肠道粘膜，引起急性胃肠炎症状。并能抑制去甲肾上腺素的释放。

河豚毒素是神经细胞膜药物研究的标准工具药，临床上用于治疗各种神经肌肉痛、创伤及癌痛，肠胃及破伤风痉挛等。也用于局部麻醉药及神经性汉森（Hansen）型疾病等。2.眼镜蛇

毒素为毒蛋白--Cobrotoxin，分子量为6949、心脏毒素Cardiotoxin及磷酯酵素A。毒蛋白－Cobrotoxin作用于运动神经支配的横纹肌，使其痉挛而麻痹，与箭毒素作用相同。同时具有心脏毒素（Cardiotoxin）为细胞毒性，动物实验上可以使平滑肌及心肌停止收缩，使血压下降，也会破坏局部组织引起细胞坏死及局部红肿痛，另富含磷酯酵素A可分解磷酯质，而引起间接溶血作用。3.蝮蛇

蝮蛇咬伤，其毒液含有神经毒和血循毒，属混合毒素的蛇种之一。蝮蛇咬伤如若处理失当或延误治疗时机，呼吸衰竭和急性肾功能衰竭是引起死亡的三大主要因素。

（1）呼吸衰竭 蝮蛇毒中神经毒素主要作用于外周神经，阻断神经—肌肉接头传递，从而引起呼吸肌麻痹，因呼吸困难而缺氧，二氧化碳潴留，酸中毒，继发性呼吸中枢抑制。

（2）急性循环衰竭 蝮蛇毒素中含血循毒素，在 PLA 2 的协同作用下，可直接损害心肌，导致心功能不全。蝮蛇毒中的 PLA 2 作用于肥大细胞，导致细胞膜的破裂，促使血管生理活性物质如组胺、5-羟色胺的大量释放。此外，蝮蛇毒中尚有缓激肽酶，促使激肽原分解为缓激肽，蝮蛇毒中这些组分，均可促使毛细血管扩张，通透性增加，而导致局部（患肢）高度肿胀，并使大量血液分布在末梢血管床，血容量相对不足，引起血压下降，出现休克。

（3）急性肾功能衰竭 蛇毒对肾脏有直接的损害作用。蝮蛇毒素经肾小球滤过后，渐被近曲肾小管浓缩和再吸收，引起肾小管细胞损伤，加重肾小管坏死，平衡失调。蛇伤后血容量减少，血粘滞度增加，加重了肾脏损害程度，影响其重吸收功能。另外，大量溶血产生血清钾离子增高，通过钾离子的毒性作用，又加重肾脏损最后导致急性肾功能衰竭。4.蟾蜍中毒

发病机理：蟾蜍的腮腺和皮肤腺能分泌毒素。进食煮熟的蟾蜍（特别是头和皮），服用过量的蟾蜍制剂，或伤口遭其毒液污染均可引起中毒。蟾蜍毒的主要成分：蟾蜍二稀醇化合物（包括蟾蜍毒素和蟾蜍配基），作用类似洋地黄，可兴奋迷走神经，直接影响心肌，引起心律失常。此外，尚有刺激胃肠道、抗惊厥和局麻的作用；儿茶酚胺类化合物，有缩血管和升压作用；吲哚烷基类化合物，可引起幻觉，对周围神经有类似菸碱样作用 5.蓝环章鱼

一种制瘫痪的神经型毒液。毒液成分包含一些maculotoxin（河豚毒素）是一种比已知陆生生物所含毒素毒性都强的毒性物质。中毒后首先是神经传导被阻断，继而造成神经性瘫痪，最终窒息死亡。如果及时地在瘀斑和低血压症状出现前进行人工呼吸，搜还这有可能获救。虽然蓝环章鱼只有一个高尔夫球大小，但是它的毒液足以是一个成人在一分钟之内死亡。

目前为止没有有效地解毒剂。唯一的治疗方法就是长达几小时的不断进行心脏复苏术和人工呼吸，直到中毒者能在没有你的帮助下自行呼吸和心跳。毒液成分包含tetrodotoxin，阻塞钠通道，造成运动神经瘫痪和呼吸中断。虽然有瞳孔缩小的迹象，但是患者的感觉经常是没有丧失的。中毒者是清醒的，但是无法做出反应。