水电解质3_3水电解质代谢紊乱
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3——水和电解质代谢紊乱
〖建议〗
疾病或外界环境的剧烈变化都会引起人体水、电解质代谢紊乱。临床上内、外、妇、儿等科的患者经常出现水、电解质代谢紊乱病理过程，如不及时纠正，常引起严重后果，重者危及生命。为了更好地理解本章内容，请同学复习生理学有关水、电解质正常代谢及其调节的内容。
〖知识结构〗
一、水和电解质的正常代谢
二、水钠代谢紊乱
1．高渗性脱水
2．低渗性脱水
3．等渗性脱水
4．水肿毒
5．水肿
三、钾代谢紊乱
1．正常钾代谢和功能
2．低钾血症
3．高钾血症
◎请你继续列完本章的知识结构。
〖学习要求〗
阅读教科书学习目标，了解基本要求。
〖基本内容〗
◎水和电解质的正常代谢这部分内容请同学结合生理学自己总结。这里简单介绍水钠代谢紊乱的类型和钾代谢紊乱。
1．水钠代谢紊乱的类型
机体水平衡代谢紊乱可以表现为水不足或水潴留，同时伴有钠代谢的变化。脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少。脱水不仅仅有水分的丢失，往往伴有失钠，因为水和钠有相互依存的关系，水、钠丢失的比例不同，留在体内的水、钠比例亦发生改变，从而影响细胞外液的渗透压。根据细胞外液渗透压的变化，将脱水分为高渗性、等渗性及低渗性脱水。
⑴高渗性脱水
失水大于失钠，血钠浓度大于150mmol／L，血浆液渗透压大于310mmol／L。原因
摄水减少
失水过多 水源断绝；因疾病不能饮水 主 要 见 于 经皮肤和肺丢失；经肾丢失；经胃肠道丢失
机体的变化
①细胞外液渗透压升高：可出现口渴；尿量减少、尿比重增加；细胞内水分向细胞外转移； 严重者可引起中枢神经系统功能紊乱。
②细胞外液容量减少：是由于细胞外液水减少造成的，严重的高渗性脱水，可出现循环衰竭。高渗性脱水时细胞内、外液均减少，但以细胞内液减少为主。想一想这是为什么？
⑵低渗性脱水
失钠大于失水，血钠浓度小于130mmol／L，血浆渗透压小于280mmol／L。原 因
肾外丢失
经肾失钠增多 主 要 见 于 腹泻导致大量含钠消化液丢失；体腔内大量液体贮留；大面积烧伤 长期连续使用利尿药；慢性间质性肾疾患，髓质结构破
机体的变化：
①细胞外液渗透压降低：尿量早期变化不明显，严重的细胞外液减少，尿量可减少。细胞外液向细胞内转移，引起细胞水肿，特别是脑水肿致中枢神经系统功能障碍。
②细胞外液容量减少：低渗性脱水以丢失细胞外液为主，患者较易出现脱水征和周围循环衰竭。想一想为什么？
⑶ 等渗性脱水
水与钠等比例地丢失，血钠在130—150mmol／L，血浆渗透压在280-310mmol／L。
任何等渗体液(如小肠液、胰液、胆汁)的大量丢失，所致的脱水在短期内均属等渗性脱水。例如严重腹泻、呕吐、麻痹性肠梗阻(体液积于肠腔)及大面积烧伤、创伤等使血浆丢失。
机体变化：
①细胞外液容量减少，表现为血容量和组织间液减少。
② 醛固酮和ADH分泌增加，肾对钠和水重吸收增加，细胞外液量得到补充，同时尿量减少，尿钠、氯减少，尿比重增高。
◎请同学列表比较三种脱水原因与机制、病理生理变化特点。
⑷水中毒
肾排水能力降低而摄水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内、外。原因
肾排水功能不足
ADH分泌过多
水输入过多 主要见于 急性肾功能衰竭少尿期；慢性肾功能衰竭晚期； 疼痛、情绪应激、某些药物 低渗性脱水患者过多补水而未补盐
机体变化：
由于以上原因，细胞外液因水过多而被稀释，渗透压降低，水向渗透压相对高的细胞内
大量转移，结果是细胞内、外液量均增加、渗透压降低，因大部分水聚集在细胞内，引起细胞水肿。重症或急性水中毒，由于病情较重、发展较快，引起急性脑细胞水肿和颅内高压。可出现一系列神经精神症状，凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁、抽搐、昏迷及视神经乳头水肿。若发生脑疝，可发生呼吸、心跳骤停。
⑸水肿
指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体腔内过多液体的积聚又称为积水。细胞内液体过多称为细胞水肿。水肿不是独立的疾病，而是许多疾病时的一种常见的病理过程或体征。
水肿的发生机制
水肿的发生主要与两项机制有关，一是血管内外液体交换失平衡，使组织间液生成大于回流而导致水肿。二是体内外液体交换失平衡，使体内钠、水潴留，细胞外液容量明显增加而导致水肿。
①血管内外液体交换失平衡——组织液生成大于回流
生理情况下，血管内外液体交换保持动态平衡，主要受下列因素调节：①毛细血管血压；②组织间液静水压；③血浆胶体渗透压；④组织间液胶体渗透压；⑤淋巴回流。毛细血管血压与组织间液静水压之差
称为有效流体静压．是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量。血浆胶体渗透压与组织间胶体渗透压之差称为有效胶体渗透压。是促使组织间液回吸至毛细血管内的力量。上述一个或多个因素同时或先后失调，就可导致液体在组织间隙积聚过多而成为水肿发生的重要因素。
毛细血管血压增高：常见的原因是静脉压增高。
血浆胶体渗透压下降：常见的原因是血浆白蛋白含量减少。
微血管壁通透性增加：常见的原因是各种炎症性或过敏性疾病等对血管壁的直接或间接的损伤。水肿液的特点是蛋白质含量高。
淋巴回流受阻：常见的原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结。
②体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
肾小球滤过率下降：引起肾小球滤过率下降的常见原因有：①滤过膜面积的减少和通透性降低，如急、慢性肾小球肾炎；②肾血流量减少及肾小球滤过压下降，如充血性心力衰竭引起的有效循环血量减少时。肾小管重吸收钠水增多：①管球平衡失调；② 肾血流重新分布；③ADH和醛固酮增多。
上述分析是水肿发生的两项基本机制，不同类型水肿的发生发展中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。
2．钾代谢紊乱
⑴低钾血症
血清钾浓度低于3．5mmol／L称为低钾血症。原因
钾摄入不足
钾丢失过多
钾进入细胞内增多 各种造成机体摄食减少的因素 主要见于 经消化道；长期应用利尿剂、原发性或继发性醛固酮增多、某些肾脏疾病； 碱中毒；家族性周期性麻痹发作期；应用胰岛素时
低钾血症对机体的影响：
低钾血症可引起多种功能代谢变化，这些变化的严重程度与低血钾的程度和速度密切相关。①神经肌肉兴奋性降低
骨骼肌：由于低血钾的程度不同，可分别表现为无力、腱反射减弱以至消失、肢体或呼吸肌麻痹。平滑肌：活动减弱或麻痹，引起食欲不振、恶心、呕吐、肠鸣音减弱、腹胀，严重者发生麻痹性肠梗阻。
②对心肌的影响
低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常。在心律失常出现之前，心电图有低血钾的表现：S-T段压低，T波压低或双相，T波后出现U波等。
心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高；心肌收缩性先高后低。
③对肾的影响
出现多尿、低比重尿。
④对中枢神经系统影响
可出现精神萎靡、冷漠，重者出现昏睡、昏迷等。
⑤对酸碱平衡的影响
低钾血症时细胞外液钾减少，细胞内液钾外移，而细胞外液H＋内移，引起细胞外液代谢性碱中毒；此时血液呈碱性，尿液却呈酸性，称反常性酸性尿。
⑵高钾血症
血清钾浓度高于5．5mmol／L称为高钾血症。原因
肾排钾减少
细胞内钾外移
钾入量过多 主要见于 急性肾功能衰竭少尿期；醛固酮减少或肾小管排钾障碍；大量应用保钾利尿剂； 酸中毒；细胞分解破坏 静脉输钾过多、过快；输入大量库存血；
高钾血症对机体的影响：
①对神经肌肉的影响
急性轻度高钾血症：血清钾达5．5～7mmol／L时，主要表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤症状。急性重度高钾血症：血清钾达71mnol／L以上时，神经肌肉兴奋性降低，表现为肌肉软弱无力，弛缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹。
②对心肌的影响
高钾血症对心肌的影响在临床上极为重要，严重高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心律失常或心跳骤停。在此之前，心电图有高钾表现：P波压低、增宽或消失，P— R间期延长，R波降低，QRS综合波增宽，T波狭窄高耸、Q-T间期缩短。
心肌兴奋性先高后低，急性轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高。重度高钾血症时，心肌兴奋性降低；心肌传导性降低；心肌自律性降低；心肌收缩性降低。
③对酸碱平衡的影响
高钾血症时，细胞外钾移向细胞内，引起细胞外液代谢性酸中毒；此时血液呈酸性，尿液却呈碱性，称反常性碱性尿。
◎请同学列表比较低钾与高钾代谢紊乱的原因与机制、对机体的影响。这部分的练习请根据自己的需要做教材中的练习题。
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