急性肾衰_急性肾衰会恢复正常吗

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急性肾功能衰竭

概述：急性肾功能衰竭（ARF）是指因各种原因使肾小球滤过率（GFR）在数小时至数周内急剧下降50%。导致出现氮质潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和尿毒症症状为主的综合征。

ARF可见于内、外、妇、儿各科，根据原发部位和机制的不同可分为肾前性，肾性，肾后性三类，不同病因和发病机制的AFR其预后也各有不同。

肾前性急性肾衰

肾前性ARF是指主要由于肾血灌注量的减少，引起肾功能的突然降低，在消除了启动因素之后，肾功能可恢复，见于：

（1）低血容量状态，由于细胞外脱水所引起，低血压，见于出血，创伤，胃肠道失水或大量利尿等情况

（2）有效血浆容量减少，见于肝肾综合征，肾病综合征，休克，麻醉等。

（3）心排血量减少，见于心源性休克，心律失常，心力衰竭等。

（4）（5）血管紧张素转换酶抑制剂 非甾体类消炎药

以上因素引起肾小球滤过率下降，而同时肾小管重吸收相对增加，导致肾前性ARF，不能及时消除病因，也可引起肾实质损害而肾性ARF。

肾性急性肾衰

由于肾实质损害病变而引起，见于下列肾疾病：（1）肾小球病变，原发性与继发性急进性肾小球肾炎

（2）肾小管病变，为ARF主要病因，见于因肾缺血和肾中毒所引起的急性肾小管坏死（ATN）

（3）肾间质病变，见于严重感染，败血症或过敏所至的急性间质性肾炎

（4）肾血管病变，血管炎，小血管炎，肾动脉栓塞和肾静脉血栓形成（5）慢性肾衰过程中的急性肾衰

肾实质性急性肾衰竭常见病因

（一）肾血管阻塞

1． 肾动脉阻塞：粥样硬化斑块，血栓形成，栓塞，血管炎 2． 肾静脉阻塞：血栓形成，压迫

（二）肾小球或肾微血管病变

1.肾小球肾炎和血管炎

2.溶血性尿毒症综合征，血栓性血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血，妊娠高血压，恶性高血压，放射性肾炎，系统性红斑狼疮，硬皮病

（三）急性肾小管坏死

1.缺血

如肾前性ARF（血容量减少，低心排出量，肾血管收缩，系统性血管扩张），产科并发症（胎盘早期剥离，产后出血）2.毒素

3.外源性：造影剂，环孢素，抗生素，化疗，有机溶剂

内源性：横纹肌溶解，溶血，尿酸，草酸盐，浆细胞病

（四）间质性肾炎

1.过敏：抗生素（磺胺，利福平等）,利尿剂，卡托普利 2.感染：细菌（急性肾盂肾炎）,病毒，真菌 3.浸润：淋巴瘤，白血病，肉样瘤病 4.特发性

（五）肾小管内沉积和阻塞

（六）肾移植排斥

肾后性急性肾衰

由于尿路急性梗阻而引起ARF，结果引起肾实质受压，有效滤过压下降，结石，肿瘤，前列腺肥大等

发病机制：

在急性肾功能衰竭主要以急性肾小管坏死（ATN）为代表，而ATN发病的主要机制是肾血管收缩和肾小管功能不全 一.ATN中血流动力学改变的作用 二.肾小管功能不全的作用 三.肾小管细胞对损伤的代谢反应 病理改变:

由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有不同。肉眼可见肾增大而质软，髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色，光镜下肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，小管腔管型堵塞。临床表现：

一.开始期：肾脏经缺血、创伤、毒物等打击后12小时至几天，肾脏血流灌注开始减少，而根据肾灌注下降程度的不同，临床表现有肾前性，ATN及肾皮质坏死不同，此期随着缺血性损害，肾小球滤过率下降，进入少尿期。

二.维持期：（过去为少尿及无尿期）平均10-14天，患者尿量减少（小于400ml/d）少尿或﹙小于100ml/d）无尿,血肌酐和尿素氮每日逐渐升高，但有些患者有肾清除率很低，可无少尿，为非少尿型急性肾衰（机理不清，可能为肾小管损伤较轻），不论尿量是否减少，随着肾功能下降，氮质血症逐渐加重。临床出现一系列尿毒症的临床表现（尿毒症，血肌酐小于450umol/l,尿素氮大于20mmol/l）

(一)水、电解质和酸碱平衡紊乱

1.水过多

急性肾衰竭病人如不能很好的控制水分摄入或给予过多的液体，可出现全身浮肿，血压升高。严重时导致肺水肿，心力衰竭及脑水肿，常危及生命，为主要死因之一。非少尿型患者在体液平衡有关的并发症上问题较少

2.代谢性酸中毒

由于非挥发性酸性代谢产物如无机磷酸盐等的排泄障碍，加之肾小管分泌H2及产氨功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血碳酸氢根离子浓度的降低，产生阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。

3.高钾血症

少尿期钾的排泄减少使血钾升高；如合并感染，热量摄入不足及组织的大量破坏均可使钾由细胞内释放到细胞外液，可引起高钾血症；此外酸中毒，摄入含钾的食物亦可引起高钾血症。此为少尿期的主要死因。有时患者可无特征的临床表现，可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁胸闷等症状，可导致心率减慢，心律不齐甚至心室纤颤，停博。心电图可出现T波高尖，QRS波增宽，P-R间期延长，P波消失，I0-II0房室传导阻滞，最后出现室颤和心跳停止。

4.低钾血症

主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症，此外可因恶心、呕吐等从胃肠道丢失或对大剂量呋塞米仍有反映的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。因血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现为急性水中毒，脑水肿症状

5.低钙、高磷血症

血钙下降和血磷升高在少尿期也很常见，但程度都远不如慢性肾衰竭时明显。游离钙一般不低，故很少出现低钙症状，但纠正酸中毒之前如不补充钙剂，则可导致低钙性抽搐发作

(二)急性肾衰竭的全身并发症

因各种尿毒症毒素在体内蓄积引起全身各系统的中毒症状

1.消化系统症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可导致消化道出血

2.呼吸系统容量过多和感染的症状外，尚可出现呼吸困难，咳嗽、胸痛、憋气等尿毒症肺炎症状。

3.循环系统及因尿少及体液过负荷，出现高血压及心力衰竭，肺水肿表现

4.神经系统受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状

5.血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象

6.感染是急性肾衰竭较常见而严重的并发症，原因有进食少营养不良等使免疫力低下，急性肾衰的同时或在疾病发展过程中发生其它脏器衰竭成为急性肾衰竭合并多脏器衰竭，死亡率可高达70%以上。

三．恢复期 ：肾小管细胞再生，肾小球滤过率逐渐恢复发病前水平。血肌酐和尿素氮降至正常范围。少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比肾小管上皮细胞功能的恢复相对延迟，常有数月后才能恢复。少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。

实验室检查

一． 血液检查

1． 轻中度贫血部分和体液潴留有关 2． 血浆肌酐和尿素氮进行性上升 3． 血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L 4． 血清钠浓度可正常或偏低 5． 血PH常低于7.35 6． 血清钙可降低，血磷升高 二． 尿液检查

1． 尿常规检查，外观多浑浊，尿色深。尿蛋白多为+-++，尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞，上皮细胞管型和颗粒管型极少许红白细胞等

2． 尿比重降低且较固定多在1.015以下 3． 尿渗透浓度低 4． 尿钠增高 三． 影像学检查

急性肾衰竭时作影响学检查目的是

1． 与慢性肾衰鉴别，如发现双侧肾已缩小即表示有慢性基础，超声显象最有帮助。但需注意，肾脏在某些慢性疾病如糖尿病肾病，淀粉样变和多囊肾可并不缩小 2． 尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助

3． 检查血管有无梗阻，X线或放射性核素检查有帮助 四． 肾活检

是重要的诊断手段，在排除肾前性和肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的实质性肾衰竭；并可通过特异性治疗对疾病有效时肾活检特别有用，包括肾小球肾炎、血管炎、溶血性尿毒症综合症、血栓性血小板减少性紫癜及过敏间质性肾炎

诊断与鉴别诊断

根据病因，肾功能进行性减退，结合临床表现与实验室检查，一般可作出诊断，关键是本次急性肾衰的原因，如慢性肾功能不全的急性肾损害、肾前性、肾后性、肾小球、肾血管或肾间质病变而引起的急性肾衰，其病因不同治疗不同，预后也不同。一． 与肾前性ARF鉴别

有血容量不足或液体丢失、休克、交感神经兴奋、皮肤粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显，应考虑肾前性少尿，此时可补充血容量，血压不正常、尿量增加、氮质血症改善，则支持肾前性诊断。二． 与肾后性尿路梗阻鉴别

有尿路梗阻的原发病，如结石、肿瘤、前列腺肥大病史 三． 与肾小球或肾微血管疾病鉴别

见于重症急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，继发性肾病如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎，肾病综合症大量蛋白尿期亦可引起特发行急性肾衰 四． 与间质性肾炎鉴别

由药物过敏史，发热、皮疹、淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞增高等，重症急性肾盂肾炎也可引起。五． 与肾血管阻塞鉴别

双侧肾或孤立肾动脉栓塞或静脉血栓形成均可引起急性肾衰

治疗

一． 病因治疗：

针对不同的病因而采取的一些治疗，如对于各种外伤，心力衰竭，急性失血等进行相应的治疗，输血、补充体液、纠正休克、抗感染等，以及对原发症进行治疗 二． 维持体液容量平衡

可按前一日尿量加500ml，为每日大致进液量，衡量液体适中的指标：

1． 皮下无脱水和水肿征象

2． 每日体重不增加，若超过0.5Kg以上，提示体液过多 3． 血清钠浓度正常，若偏低且无失盐基础，又体液潴留 4． 中心静脉压6-10cmH2O之间，若〉12为体液过多 5． 胸片血管影正常，若显示肺充血征象，有体液潴留 6． 心率快、血压高、呼吸频速若无感染怀疑体液过多 三． 高钾血症

当血钾〉6.0mmol/L应检测心率和心电图，并紧急处理： 1． 10%葡萄糖酸钙10-20ml，缓慢静注，可快速拮抗高钾血症对心肌的作用

2． 11.2%乳酸钠40-200ml静注，伴代酸者可给5%碳酸氢钠100-200ml静滴，提高PH同时促进K+向细胞内流 3． 葡萄糖加胰岛素可促进糖原合成，也可使K+向细胞内移动 4． 以上各种方法仅能维持2-6h，应争取时间尽早进行血液透析，是降低血钾快而最有效的措施，另外限制高钾食物（如香蕉、蘑菇、榨菜等）

四． 代谢性酸中毒

高分解代谢急性肾衰，代谢性酸中毒发生早，程度重，不易纠正，可用5%碳酸氢钠100-250ml静滴，给予充分的热量以减少组织分解，血液透析是纠正酸中毒最好的方法 五． 饮食与营养

由于营养高分解代谢和营养不良增加了ARF病人的死亡率，所以广泛认为改善病人的营养状态十分重要，不仅能提高生存率，还可以促进肾的修复，如有积极的透析支持，一般可予氨基酸1.2g/Kg×d以上，否则必须限制蛋白质入量，每天0.5g/Kg左右。营养支持疗法的原则如下：首先要早期使用营养支持，在水电解质平衡失调被纠正后尽早开始；连续肾替代治疗是保证危重病人供给的最好方法 六． 肾替代治疗

透析的目的1.纠正尿毒症，纠正水电解质酸碱平衡 2．保证足够的营养支持以防营养不良的损害

在以下情况之一时需要进行透析治疗 1． 无尿少尿超过48h 2． 进行性尿素氮潴留（BUN>30mmol/l）3． 血肌酐〉442umol/l，高钾≥6.5mmol/l和严重的代谢性酸中毒（CO2CP≤13mmol/l）

4． 严重的尿毒症如纳差、恶心、呕吐、消化道出血、尿毒症脑病

5． 明显的水负荷过重如高度浮肿、肺水肿、脑水肿等，病人分为间歇性肾替代治疗和持续性肾替代治疗

七． 感染

是急性肾衰竭的常见并发症，也是死亡的主要原因之一，临床一旦出现感染的症状（特别常见于肺部、尿路、血液、胆道部位的感染），则应尽早使用有效抗生素治疗。可根据细菌培养和药敏试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整剂量，应强调感染的预防。八． 心力衰竭

急性心力衰竭是由于体内水钠潴留，心脏负荷过重的结果，临床表现与一般心力衰竭相仿，处理措施也基本相同，但急性肾衰竭的病人对利尿剂的反应很差，同时心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效欠佳，易发生中毒，药物治疗以扩血管为主，应用减轻前负荷的药物。急性肾衰竭时心力衰竭的最有效治疗措施是尽早透析治疗。九． 多尿期的治疗

多尿期的治疗主要是维持水电解质酸碱平衡，继续控制氮质血症，在BUN尚未明显下降仍需继续透析治疗。在尿量增多以后要注意纠正脱水和低钾、低钠、低氯等电解质的紊乱。多尿期一周以后血BUN、血肌酐开始下降，此时可放宽饮食限制减少透析次数，病情稳定后可停止透析 十． 恢复期的治疗

一般无需特殊治疗，肾功能的完全恢复需半年到一年，在此之前要定期复查肾功能，避免使用肾毒性药物，少数患者可能遗留永久性损害