支气管肺炎讲稿_支气管肺炎说课稿

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支气管肺炎------讲稿

一、概述

（一）上一节课程中我们已经简单的讲述了肺炎的分类。同学们还记得肺炎按照病理类型分类的话分为哪几类？对了，它分为大叶性肺炎，支气管肺炎和间质性肺炎。

在我国，肺炎占儿科住院患者24.5%～65.2%；5岁以下儿童每年105万死亡病例中，死于肺炎者占30万为此年龄组儿童第一位死因。根据国内16个单位的儿科统计，22504例肺炎住院病例中支气管肺炎占93.7%，多见于婴幼儿。

由此可见肺炎是儿科的常见多发病，其中支气管肺炎的发病率尤其高。

今天我们来共同学习支气管肺炎，bronchenumonia。该病多发生于冬春季节及气候骤变时，有些华南地区反而在夏天发病较多。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病性微生物较多，容易发生肺炎。支气管肺炎可由细菌或病毒引起。

（二）易感因素：

1、小儿呼吸系统解剖生理特点：小儿气管和支气管管腔相对狭小，软骨柔软。婴幼儿毛细支气管无软骨，平滑肌发育不完善，粘膜柔嫩，血管丰富，粘液腺发育不良，分泌粘液不足而较干燥，粘膜纤毛运动差，清除吸入的微生物等作用不足。因此，不仅易感染，而且易引起呼吸道狭窄与阻塞。儿童气管位置较成人高，由于右侧支气管较直，似由气管直接延伸，左侧支气管则自气管侧方分出，故支气管异物多见于右段不张或肺气肿。

小儿肺组织发育尚未完善，弹力组织发育较差，肺泡数量少，气体交换面积不足，但间质发育良好，血管组织丰富，毛细血管与淋巴组织间隙较成人为宽，造成含气量少而含血多，故易于感染。炎症时也易蔓延，小儿胸廓较短小，其前后径约与横径相等，呈圆桶状。肋骨处于水平位，与脊柱几乎成直角。膈肌位置较高，使心脏呈横位，胸腔狭小，但肺脏相对较大，几乎充满胸廓；加上胸部呼吸肌不发达，主要靠膈肌呼吸，易受腹胀等因素影响，肺的扩张受到限制不能充分地进行气体交换，使小儿的呼吸在生理和病理方面经常处于不利的地位。

2、免疫功能：非特异性免疫和特异性免疫功能均较差。

二、病因

1、病原体：

细菌:以肺炎链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、葡萄球菌等

病毒: 呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒以及某些柯萨基病毒等 支原体、衣原体

2、诱因

气候突变、护理不当、通风不良

某些疾病因素(先天性心脏病、佝偻病、营养不良、低出生体重儿、免疫缺陷者）

3、感染途径：有上呼吸道或者支气管炎想下感染所致，或者经血行。

三、病理：

主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延，呈小片状的灶性炎症，小病灶可互相融合扩大。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，管腔更加狭窄导致管腔部分或完全阻塞，引起肺气肿或肺不张。

四、病理生理

病理生理：基本改变就是缺氧和CO2潴留。

（一）为什么会缺氧和CO2潴留？

由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管粘膜充血、水肿及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此时往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压(Pao2)及血氧饱和度(Sao2)明显下降而发生低氧血症。若Sao2下降至0。85以下，还原血红蛋白达50g儿以上时即可见紫绀。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在PaO2降低的同时动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。当Pa02～6.65kpa(50mmhg)，Pac02≥6.65kpa(50mmhg)，即发生呼吸衰竭。

(二)毒血症：由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。

1．酸碱平衡失调

缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热，饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，paco2增高，碳酸及氢离子浓度上升，ph值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致adh分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时h+进入细胞内，k+向细胞外转移，血k+增高或正常。伴有或营养不良者血cl-由于代偿性呼吸性酸中毒有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。

2．循环系统

缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压．肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。

3．中枢神经系统

缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。4．消化系统

胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。

五、临床表现

一般肺炎临床表现 主要症状

 发热(fever) 咳嗽(cough) 气促(tachypnea) 全身症状

主要体征

 呼吸增快

 发绀(cyanosis) 肺部罗音(widespread rales)

重症肺炎临床表现：除外呼吸系统外 循环系统---中毒性心肌炎，心力衰竭 神经系统---中毒性脑病

消化系统---中毒性肠麻痹,消化道出血

SIADH

---与中毒性脑病相似（区别在于血钠）DIC

（1）循环系统：

中毒性心肌炎:烦躁,多汗,面色苍白，心动过速,心率不齐,心音低钝;心电图改变(ST段压低,T波低平,倒置)心力衰竭：

1.呼吸加快

>60次/分

2.心率增快

>180次/分

3.患儿烦躁不安，面色青灰，尿少，微血管再充盈时间延长

4.心音低钝，奔马律

5.肝脏进行性肿大

6.尿少或者无尿，眼睑或双下肢浮肿

（2）神经系统：脑水肿，中毒性脑病（1、烦躁、嗜睡、眼球上窜、凝视

2、球结膜水肿，前囟隆起

3、意识状态改变：昏睡、昏迷、惊厥

4、瞳孔改变

5、呼吸节律改变

6、脑膜刺激征）

在肺炎基础上，这些除外高热惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染如有1和2项则提示脑水肿，伴有其他一项则确诊中毒性脑病。

（3）消化系统：中毒性肠麻痹，消化道出血

（4）SIADH:

1、血钠130mmol/L,血渗透压275mmol/L2、肾脏排钠增加，尿钠20mmol/L3、临床上无血容量不足，皮肤弹性正常

4、尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子

5、肾功能正常

6、肾上腺皮质功能正常

7、ADH升高