病理生理学练习题的复习点_病理生理学复习题

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2010成教检验专业病理生理学复习题

选择题：

1.病理生理学是研究? 患病机体生命活动规律与机制的科学 2.下列哪项不属于基本病理过程的是? 心力衰竭

3.有关健康的正确提法是? 健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态

4.疾病的概念中下列哪项陈述较确切? 是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动

5.下列哪些陈述是正确的? 没有病因存在，疾病肯定不会发生 6.死亡的概念是指? 机体作为一个整体的功能永久性停止 7.下列哪项不宜作为脑死亡的标准? 心跳停止

8.一般情况下正常成人每天出入水量约2000~2500mL 9.正常成人血清钠浓度范围约为130~150mmol/L 10.短期内大量丢失小肠液首先常出现? 等渗性脱水 11.高钠血症是指血清钠浓度大于? 150mmol/L 12.低渗性脱水时体内出现? 细胞内液↑，细胞外液↓↓ 13.盛暑行军时只过多饮水可发生? 低渗性脱水

14.等渗性脱水时体液变化特点是? 细胞内液变化不大，细胞外液↓ 15.水肿的概念是指? 组织间液或体腔中液体过多

16.下述哪项不是维持血管内外液体交换平衡的因素? 血浆晶体渗透压 17.血浆胶体渗透压的大小主要取决于哪一项血浆蛋白的含量?-白蛋白 18.低钾血症是指血清钾浓度低于? 3.5mmol/L 19.小儿失钾的最重要因素? 严重腹泻呕吐 20.成人失钾的最重要途径? 经肾失钾 21.低钾血症患者可出现? 反常性酸性尿

22.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是? 兴奋性↑传导性↓自律性↑收缩性↑ 23.高钾血症是血清钾大于5.5mmol/L 24.高钾血症对心肌生理特征的影响是? 兴奋性↑→↓传导性↓自律性↓收缩性↓ 25.导致血管内外液体交换失衡的因素有? C.毛细血管流体静压增高D.血浆胶体渗透压下降

26.血浆中最重要的缓冲对是? HCO3-/H2CO3

27.对挥发酸进行缓冲的主要缓冲对是? 血红蛋白缓冲对

28.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响？ AB 29.直接反应血浆[HCO3-]的指标是? AB 30.血浆[HCO3-]原发性降低可见于? 代谢性酸中毒

31.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是? 泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3-增加 32.下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒? 轻度肾功能衰竭 33.下述项原因可引起AG增高型代谢性酸中毒? 酮症酸中毒

34.下列哪项因素不易引起AG增高型代谢性酸中毒? 肾小管性酸中毒 35.治疗代谢性酸中毒的首选药物是? 碳酸氢钠

36.慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是? 肾小管泌H+增加，重吸收HCO3-增加 37.下列哪项不是维持代谢性碱中毒的因素? 严重腹泻 38.反常性酸性尿可见于? 缺钾性碱中毒

39.代谢性碱中毒出现手足抽搐的主要原因是? 血钙降低

40.AB>SB可见于? B.代偿后代谢性碱中毒和D.呼吸性酸中毒

41.下列哪些因素可引起AG增高型代谢性酸中毒? C.水杨酸中毒和D.酮症酸中毒 42.下述哪种情况的提问升高属于过热? 中暑 43.不产生内生致热原的细胞是? 心肌细胞

44.体温上升期热代谢特点是? 散热减少，产热增加，体温升高

45.高热持续期热代谢诶特点是? 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 46.急性发热或体温上升期? 交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升 47.体温调节中枢的高级部位是? 视前区-下丘脑前部 48.体温每升高1℃，心率增加？18次/min 49.发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般提高？13% 50.蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感—肾上腺髓质系统的中枢位点是? 蓝斑

51.应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的外周效应主要表现在? 血浆肾上腺素迅速升高

52.应激时CRH分泌增多最主要的功能是? 刺激ACTH的分泌进而增加GC的分泌 53.被人形象地称为“分子伴娘”的物质是？热休克蛋白

54.应激时机体各种机能和代谢变化的发生基础主要是? 神经内分泌反应 55.下列哪一种因素易诱发缺血再灌注损伤? 高压灌流

56.下列哪一个最符合自由基的概念? 外层轨道上具有不配对电子的原子、原子团和分子

57.下列哪一项与细胞内钙超负荷发生无关? 儿茶酚胺减少 58.成年人急性失血超过总血量多少才能引起失血性休克? 20% 59.休克早期引起微循环变化的最主要的因子是? 儿茶酚胺

60.休克早期“自身输血”作用主要是指? 容量血管收缩，回心血量增加

61.休克早期“自身输液”作用主要是指？毛细血管内压降低，组织液回流增多

62.休克I期（微循环缺血性缺氧期）微循环的变化下列哪一项是错误的? 动-静脉吻合支收缩

63.休克时交感-肾上腺髓质系统处于? 强烈兴奋

64.休克I期组织微循环灌流的特点是? 少灌少流，灌少于流

65.休克II期（微循环淤血性缺氧期）微循环灌流的特点是? 多灌少流，灌多于流 66.休克时正确的补液原则是? 需多少，补多少 67.补符合休克早期临床表现的是? 脉压增大

68.DIC时血液凝固障碍准确的表述为? 先高凝后转为低凝 69.DIC时产生的贫血属于? 微血管病性恶溶血性贫血 70.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成? FDP 71.下列哪项最符合心力衰竭的概念？-心输出量不能满足机体的需要 72.充血性心力衰竭是指? 以薛容量、组织间液增多为特征的心力衰竭 73.下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重？ 高血压病

74.下列哪一种疾病伴有左心室前负荷明显加重？ 主动脉瓣关闭不全 75.下列疾病中哪一种伴有右心室前负荷明显加重？室间隙缺损 76.下列疾病中哪一种伴有右心室后负荷明显加重？肺梗塞

77.下列疾病中哪一种会出现低输出量性心力衰竭？甲状腺功能亢进症 78.急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生？心肌肥大 79.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是？心肌过度肥大 80.维生素BQ缺乏引起心力衰竭的主要机制是？心肌能量生成障碍 81.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出？肺淤血减轻 82.高输出量性心力衰竭见于？甲状腺功能亢进 83.呼吸衰竭最常见病因是？慢性阻塞性肺疾患 84.影响气道阻力增加最主要因素是？气道内径

85.1型呼吸衰竭血气诊断标准一般为？PaO26.7 kPa(50mmHg)87.慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭的中心环节是？有效肺泡通气减少 88.功能性分流是指？部分肺泡V/Q比率降低 89.死腔样通气是指？部分肺泡V/Q比率增高

90.真性分流是指？部分肺泡完全不通气但仍有血流

91.下列哪一项与“功能性分流”不符？肺不张时也引起功能性分流 92.下列哪一项与“死腔样通气”不符？正常人肺没有死腔样通气 93.外源性肝性脑病是指？门-体型脑病

94.内源性肝病脑病的主要原因是？暴发性肝炎

95.肝性脑病时，血氨升高的原因是？体内氨生成增加，清除减少 96.严重肝脏病时氨清除不足的主要原因是？尿素合成障碍

97.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是？经肠道细菌作用而产生氨

98.肝性脑病时血浆氨基酸比例失常表现为？芳香氨基酸上升，支链氨基酸下降 99.急性肾功能衰竭最常见的原因是？慢性肾炎

100.判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是？内生肌酐清除率

101.慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍表现为？血磷升高，血钙降低 102.引起肾后性肾功能衰竭的原因是？输尿管结石

103.下述哪项不是急性肾功能衰竭患者的主要临床表现是？高钠血症 104.慢性肾功能衰竭患者较早表现的症状是？夜尿

105.各种慢性肾脏疾病引起慢性肾功能衰竭的共同发病环节是？肾单位广泛破坏 106.慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是？血小板功能异常

名词解释：

1.高钾血症：指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

2.AG:即阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。3.缺氧（Hypoxia）：组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧时，以致机体发生机能

代谢甚至形态结构异常改变的病理过程。4.发绀（Cyanosis）：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、粘膜出现青紫，称为发绀。

5.肠源性紫绀（Enterogenous cyanosis）：当亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白。临床上常见食用大量含硝酸盐的腌菜或变质的剩菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者被大量吸收导致高铁血红蛋白血症，这种情况称为肠源性紫绀。6.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）时，就称之为发热。

7.应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。8.热休克蛋白（HSP）：指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。

9.缺血-再灌注损伤：部分患者或动物缺血后恢复血液灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。

10.自由基：是指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。11.弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活了大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中有了大量凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增加，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一个病理过程。

12.微血管病性溶血性贫血：DIC伴发的一种特殊类型的贫血。在DIC早期于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着滞留或挂在 纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。因此在外周血涂片中可见到裂体细胞。除上述机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使细胞变形性降低，使其容易破碎，也是形成裂体细胞的原因之一。

13.心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合症称为心力衰竭。14.呼吸衰竭（Respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时,PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于80mmHg.并出现相应的症状和体征的病理过程。15.肝性脑病（hepatic encephalopathy）:指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。16.休克：是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。17.慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种疾病（包括肾和某些全身性疾病）引起肾单位进行性破坏，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，使得肾脏、泌尿和内分泌等功能严重障碍，从而导致机体内环境紊乱，内分泌活动异常，终至多器官功能失调的一种病理过程。

简答题：

1.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。

① 毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

2.试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。

①血浆的缓冲作用,血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3及其他缓冲碱减少；② 肺的调节：血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，Paco2代偿性降低；③ 细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。3.试述贫血患者引起组织缺氧的机制。

贫血患者虽然动脉氧分压正常，胆毛细血管床中平均氧分压低于正常。这是由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时氧分压减低较快，从而导致与主治细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。

4.什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？

应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：①抑制蛋白酶；②消除异物或坏死组织；③抗感染、抗损伤；④结合、运输功能。

5.缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？

缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺自身氧化。6.试述影响DIC发生发展的因素。

①单核吞噬细胞系统功能受损：消除能力↓；② 不恰当应用纤溶抑制物（如6-氨基己酸），过度抑制了纤溶系统，导致血液粘度增高；③肝功能严重障碍：凝血、抗凝、纤溶过程失调；④血液高凝状态：见于孕妇和机体酸中毒病人； 微循环障碍。7.心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？

心率加快：这是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快（≤180分次/分）可提高心输出量，并可提高舒张压而有利于冠脉的灌注； 心脏扩张：I紧张源性扩张，II肌源性扩张； 心肌肥大：心肌肥大时指心肌细胞体积增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和离心性肥大。

论述题 1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有些主要病理生理变化上的差别？

病理生理 低容量性高钠血症 低容量性低钠血症

原因 饮水不足，失水过多 大量体液丢失后只补水

血清Na >150mmol/L 310mmol/L

口渴 明显 早期：轻度、无 *脱水症 无 明显

外周循环衰竭 早期：轻度、无 早期可发生

尿量 减少 早期不减少，中晚期减少

尿钠 早期较高，严重时降低 极低

治疗 补水为主，补钠为辅 补生理盐水为主 *脱水症：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿？门下陷等特征。2.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。

剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；

②K-丢失；剧烈呕吐，胃液中k+大量丢失，血[K+]降低，导致细胞内K+外移，细胞内H+内移，使细胞外液[H+]降低，同时肾小管上皮细胞K+减少，泌H+增加。重吸收HCO3-增多，③ Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液忠Cl-大量丢失，血[Cl-]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒；④ 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水，细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细，胞泌H+泌K+,加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。3.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？ 分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。

各类型缺氧的血氧变化

各型缺氧

动脉血氧分压

动脉血氧容量 动脉血氧含量 动脉血氧饱和度 动-静脉血氧？

低张性缺氧

↓

→↑

↓

↓

↓→ 血液性缺氧

→

↓→

↓

→

↓ 循环性缺氧

→

→

→

→

↑ 组织性缺氧 →

→

→

→

↓

4.试述全身适应综合征得概念和分期及特点。

GAS试对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。

① 警觉期：试机体保护防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素的分泌增多。

② 抵抗期：表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但同时机体的防御储备能力消耗，对其他应激原的抵抗力下降。

③ 衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵抗能力耗竭，应激反应的负效应陆续出现。5.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制？

缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。⑴Na+/ Ca2+交换异常：①细胞内高Na+对Na+/ Ca2+交换蛋白的直接激活；②细胞内高H+对Na+/ Ca2+交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na+/ Ca2+交换蛋白的间接激活；⑵生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca2+通透性增加；②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。6.论述休克早期微循环的改变及其机制。

微循环的改变：主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。

微循环改变的机制主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管又丰富的交感缩血管纤维支配，a-肾上腺素受体又占优势。再交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少：而B-肾上腺素受体刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。此外，休克早期体内产生的血管紧张素II等其他体液因子也都是促使血管收缩的作用。7.试述DIC的发生机制。

①组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等；②血管内皮受损，激活XII，启动内凝。见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中毒等；③血小板被激活，血细胞大量破坏：血小板被激活引起血小板聚集；红细胞破坏释放出ADP和细胞膜磷脂；白细胞破坏释出组织因子；④促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇毒等。8.心肌肥大有几种？各有什么特点？

心肌肥大可分为向心性肥大和离心性肥大两种类型 其特点如下：

向心性肥大

离心性肥大 原因

压力负荷增加

容量负荷增加 心肌纤维

变粗

增长

肌节

并联性增生

串联性增生 心壁

增厚

变化不大

心腔

无明显扩大

明显扩大

室壁张力（应力）

收缩期室壁张力增加

舒张期室壁张力增加 9.何谓功能性分流和真性分流？如何鉴别？

①由于病变引起部分肺泡通气严重不足，而血流未相应减少，使VA/O显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化参入动脉血中，这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流；②解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。在肺实变和肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流；③吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法可鉴别功能性分流和真性分流。

10.血氨升高可以通过哪几个主要环节干扰人脑的能量代谢而导致肝性脑病的发生？ ① 氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行； ② 与a-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，同时又使还原性辅酶I(NADH)转变为NAD，消耗大量a-酮戊二酸和还原型辅酶I(NADH)，造成ATP产生不足； ③ 氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中又消耗打大量的ATP。11.肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？

肝硬变时由于门脉血流受阻，致使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道出血还可引起血容量减少，若供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述可引起脑功能障碍。

12.为什么临床上对应急功能性肾功能衰竭和急性器质性肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？

急性功能性和器质性肾功能衰竭，倆者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗方法截然相反，前者必须充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。

功能性肾衰

器质性肾衰

尿沉渣镜检

轻微

显著，管型尿、红白细胞

及变形上皮细胞

尿蛋白

阴性或微量

+~++++

尿钠（mmol/L）

>30(高)尿参透压（mOsm/kg）

>400(高)

>1.020(高)

>40:1（高）

佳

差 13.试述慢性肾功能衰竭时泌尿功能的改变。

⑴尿量的变化①早期：多尿、夜尿。机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿；原尿流速快；尿浓缩功能降低。②晚期：少尿。机制：残存肾单位太少，肾小球滤过率极度减少。

⑵尿比重变化①低渗尿。机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常。②等渗尿。机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失。

⑶尿成分的变化①蛋白尿。机制：肾小球滤过屏障通透性增加或肾小管上皮细胞受损。②血尿和脓尿。机制：肾小球基膜局灶性溶解破坏。