病理生理学复习资料_病理生理学复习提要
病理生理学复习资料由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“病理生理学复习提要”。
病理生理学复习资料
名词解释
1病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2病理过程（pathological proce）：又称基本病理过程和经典病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构的变化。3疾病（disease）：是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自身调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4死亡（death）：目前一般认为，死亡是指集体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各组织器官均死亡。
5脑死亡（brain death）：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个标准。
6低容量高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：为伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于130mmil/L，血浆渗透压大于310mmol/L，又称高渗性脱水。
7低容量低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠多于失水，细胞外液渗透压低于mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L，又称低渗性脱水。
8高容量低钠血症（hypervolemic hyponatremia）：机体排水能力降低导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。9水肿（dedma）：是过多组织液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。10高钾血症（hyperkalemia）：指血钾浓度大于5.5mmol/L 11低钾血症（hyponatremia）：指血钾浓度低于3.5mmol/L 12酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）：指多种因素可以引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱物质含量和或比值异常的病理过程。13代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）：指细胞外液H+浓度增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。
14代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis）：指细胞外液碱增加和/或H—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。
15实际碳酸氢盐（AB）：指在隔绝空气条件下，在体温，实际PapCO2和血氧饱和度条件下测得血浆HCO3—的含量。
16碱剩余（BE）：指在标准条件下（即温度38oC，PaCO2为5.32KPa（40mmHg）血红蛋白氧饱和度100％），将1升全血滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量。17阴离子间隙（AG）：血浆中未测定阴离子量与为测定阳离子量的差值。18缺氧（hypoxia）：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
19动脉血氧分压PaO2（arterial partial preure of oxygen）：溶解在血液中的氧产生的张力。
20发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈青紫色的体征。
21肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含亚硝酸盐的物质后，在倡导还原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因而显现发绀，成为肠源性紫绀。
22循环性缺氧（circulatory hupoxia）：由于组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧，又称低动力性缺氧。
23淤血性缺氧（congestive hypoxia）：由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床血液淤血而导致的循环性缺氧。
24发热（Fever）：指机体在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移0.5oC时，故称发热。
25过热（Hyperthermia）：是体温调节机构是调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定定点平衡。
26内生致热源（endogenous pyrogen）：产生制热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内制热原。
27弥漫性血管内凝血（diffuse intravascular coagulation）：弥漫性血管内凝血是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
28休克（shock）：休克是多病因，多发病环节，多种体液因子参与，以机体循环功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的全身调节紊乱性病理过程。
29低血容量性休克（hypovolumic shock）：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克
30血管源性休克（vasogenic shock）：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤积在舒张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。
简答题
1简述脑死亡的诊断标准？
答：①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。②不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）④瞳孔散大而固定。⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
2哪种类型的低钠血症易造成失液性休克？
答:低容量型低钠血症易引起失液性休克，因为；①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。
3试述水肿时钠水潴留的基本机制？
答:正常人钠，水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液的相对恒定。这一动态平衡主要是通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球—管平衡，当某些致病因素导致球—管平衡失调时，便会造成钠，水潴留，所以球—管平衡失调是钠，水潴留的基本机制，常见于下列情况：①GFR下降②肾小管重吸收钠，水增多③肾血流的重分布
4试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？
答：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿 5简述肺调节酸碱平衡的机制？
答：肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，CO2排出减少，血浆H2CO3浓度增高。
6简述肾调节酸碱平衡的机制？
答：① 肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。② 磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。
③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。
7什么是肠源性紫绀？其血氧变化的特点和发生机制是什么? 答：肠源性紫绀是指食用大量含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道还原为亚硝酸盐，经吸收后导致 高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。高铁血红蛋白血症：食入大量含硝酸盐的食物，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。
特点：贫血病人皮肤苍白；一氧化碳中毒皮肤呈樱桃红 ；高铁血红蛋白血症皮肤呈咖啡色或青石板色（肠源性紫绀）HbFe2+→HbFe3+
机制：高铁血红蛋白失去与氧结合的能力；高铁血红蛋白中带的氧不易释放。
8什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？
答：氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。9体温升高包括哪几种情况？
答：体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。
10试述EP引起的发热的基本机制？
答：发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。
11简述严重感染导致DIC的机制? 答：严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
12简述DIC引起出血的机制？ 答：DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
13休克I期微循环改变有何代偿意义？
答：休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。
14休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？
答：进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。论述题
1某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH7.20，AB14mmol/L，PaCO22.13KPa（16mmHg）试问：①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现呼吸深快?有何意义？ 答：(1)该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.20，为酸中毒。②AB降低为14mmol／L，PaCO2降低为2.13KPa（16mmHg）。根据病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。
(2)呼吸深快的机制和意义;血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排除增多，使PaCO2代偿性降低，以使HCO3--/H2CO3浓度比接近20/1，维持pH稳定。
2某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB10mmol/L，PaCO23.19KPa（24mmHg），Na+14mmol/L，Cl—104mmol/L，K+6.5mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？其机制如何？ 答：该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.29，为酸中毒。②AB降低为10mm01／L，PaCO2降低为3.19kPa(24mmHg)。根据病史，患者发生了休克，休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，使葡萄糖无氧酵解增强，产生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。③计算AG：AG = [Na+]－([HCO3-]+[Cl-])= 140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代谢性酸中毒。故患者发生了失代偿性AG增大型代谢性酸中毒。患者血K+浓度为6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，发生了高钾血症。机制：细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，细胞内K+向细胞外转移；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，K+-Na+交换则减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。3某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH7.0，PaCO210.64KPa（80mmHg）AB 40mmol/L，试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现昏睡？ 答：该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。根据：①pH降低为7.25，为酸中毒。②PaCO2增高为10.64kPa(80mmHg)，AB增高为40mmol／L。根据病史，患者发生了呼吸衰竭，故PaCO2增高为原发性变化，AB增高为代偿性变化，符合呼吸性酸中毒的特征。而且AB值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。
4某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果pH7.59，AB 50mmol/L，PaCO28.0KPa（60mmHg），Na+140mmol/L，K+12.5mmol/L，Cl—74mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？为什么？
答：该患者发生了失代偿性代谢性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②AB升高为50mmol／L，PaC02升高为55mmHg。根据病史，患者因幽门梗阻致频繁呕吐，随着大量胃液丢失而丢失大量H+，故AB升高为原发性变化，PaCO2升高为代偿性变化，符合代谢性碱中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性代谢性碱中毒。
患者血K+浓度为2.5mmol／L，低于3.5mmo1／L，发生了低钾血症；血C1-浓度为74mmol／L，低于正常范围，发生了低氯血症。机制：因为胃液中的K+浓度和C1-浓度均明显高于血浆K+和C1-浓度，随着胃液大量丢失，必然丢失大量K+和C1-，导致低钾血症和低氯血症，它们也是引起代谢性碱中毒的因素。
