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第五章 外科休克

一、目的与要求 1.熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。2.了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。3.学会外科休克的诊断和治疗。

二、教学内容 1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表现、诊断和治疗。2.一般介绍休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。

第五章 外科休克 第一节 概述 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

一、病因与分类 引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。

（一）低血容量休克（失血性休克、创伤性休克）

1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。有时可伴其他因素，如单纯的胃出血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损害。

2．大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3．脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。

4．严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

（二）感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。

（三）心源性休克

由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。

（四）神经源性休克

由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

（五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。本课程重点讨论低血容量休克和感染性休克即外科休克。

二、休克的主要病理生理变化 有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

（一）微循环变化 1．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。

2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒

张。但毛细血管后小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。以上即微循环扩张状态，表示已进入休克抑制期。

3．微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易 发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肽，造成细胞自溶，并且 损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中毛细血 管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入了微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重出血倾向。以上是休克失代偿期的微循环变化。此期如继续发展，各重要器官组织可发生广泛的缺氧和坏死而无法挽救。

（二）代谢改变

1、无氧代谢引起代谢性酸中毒

丙酮酸代谢转变为乳酸。乳酸盐的含量和乳酸/丙酮酸(L /P)，放映细胞缺氧的情况。心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢，血管扩张和心排出量下降氧离曲线右移；

2、能量代谢障碍

应激状态时蛋白分解，提供能量；还可促进糖异生，抑制糖降解，血糖升高。脂肪分解

（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤 休克时机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应，造成脂质过氧化和细胞膜破裂。炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂（一氧化氮）等。细胞膜通透性障碍和离子泵功能障碍。溶酶体破坏，线粒体破坏。

（四）内脏器官继发性损害

在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。低血容量休克，一般较少引起内脏器官继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。1．肺

弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出，造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高，促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。肺部毛细血管内血液需有通气正常的肺泡，才能进行有效的气体交换，肺泡通气量与肺毛细血管血液灌流量的正常比例（通气／灌流）为0．8，休克时，萎缩的肺泡不能通气，而一部分尚好的肺泡又可能缺少良好的血液灌流，以致通气灌流比例失调，死腔 通气和静脉混合血增加，肺内右、左分流可增至10～20％，使低血氧症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。这种急性吸衰竭称为呼吸困难综合症。当严重休克经抢救，循环稳定和情况好转后，出现逐渐加重的呼吸困难，并在以后的48～72小时内，达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中约1／3死于此症。2．肾 休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白，肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞 的损害亦有关。3．心 冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。4．肝脏及胃肠 休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。5．脑 休克时，因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着血液二氧化碳分压和酸硷度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸硷度值降低时，脑血流量增加。然而，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才

能起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增高。以上内脏器官继发生损害，心，肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因，救治中更应重视。

三、主要临床表现

（一）意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。

（二）皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉,，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩、塌陷，重者硬如索状。

（三）血压变化：血压只能反应心输出压力和周围阻力，不能代表组织的灌流情况。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下），这是休克早期较为恒定的血压变化。只有失代偿时，才出现血压下降。(四)脉搏细弱而快：，由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。

（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。除胸部损伤或并发心、肺功能衰竭外，呼吸困难者少见。

（六）尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括： ①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）

四、实验室检查

（一）常规检查：红细胞计算、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯，进行血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳储留和酸硷变化情况。尿常规检查。肝、肾功能检查等。其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。

（二）特殊监测；如血乳酸测定，中心静脉压监测，心输出量、肺动脉压和肺动脉楔压。病情复杂并发血管内凝血可能时，要测定血液凝血功能（血小板 计数，纤维蛋白元含量、凝血酶无时间及其他凝血因子测定等）。休克时间延长者应及时送血液细菌增养。

1、中心静脉压（CVP)代表右心房和胸腔段腔静脉的压力的变化，反映全身血容量和右心功能之间的关系。正常值：0.49～0.98kPa（5~10cmH2O）。小于0.49kPa 时表示血容量不足，高于1.47kPa（15cmH2O）时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，提示充血性心力衰竭。

2、肺毛细血管楔压（PCWP）肺动脉压PAP和肺毛细血管楔压PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP

1.3～2.9kPa（13～22mmHg)

PCWP 0.8~2kPa(6~15mmHg).PCWP 低，为血容量不足PCWP增高提示左心房压力增高。

3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积，正常为4～6L/min；单位体表面积上的心排出量称为心脏指数，正常值2.5~3.5L/min.m2).外周血管阻力SVR＝（平均动脉压-中心静脉压）/心排出量×80 正常值100～130kPa.s/L DO2氧供应，VO2氧消耗

4、血气分析

PaO2正常值为10.7～13kPa（80～100mmHg）PaO2正常值为4.8～5.8kPa（36～44mmHg）如果PaO2低于8kPa（60mmHg），经过吸纯氧仍无改善者，提示ARDS。

5、动脉血乳酸盐测定。正常值1～1.5mmol/L，危重病人可达到2mmo/L。乳酸盐/丙酮酸盐,正常值 10：1。

6、DIC 监测 下列五项指标中，三项以上异常诊断DIC。1）血小板计数低于80×109/L； 2）凝血酶原时间较对照延长3秒钟以上； 3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低； 4)3P（鱼精蛋白副凝试验）阳性；

5）血图片中破碎滑红细胞超过2％等。

五、治疗 休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。休克状态下病情危急，严重威协病人的生命。医护人员救死扶伤，坚守岗位，分秒必争。抢救中，时间就是生命。平日的养成训练，物资准备，关健时刻可发挥重要的作用。

（一）、一般措施 休克病人体位一般采取卧位，抬高下肢20～30度或头和胸部抬高20～ 30度，下肢抬高15～20 度的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。予间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇剂。必须避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。

（二）、补充血容量

补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。及时补充血容量，时间较短的休克，特别是低血容量休克，均可较快地纠正，不需再用其他药物。故必须迅速建立1－2条大口径的静脉输液通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。根据受伤情况和休克程度初步估计血容量丢失多少，必要时10～30分钟内输入500～2000毫升。如果检查病人红细胞压积在30％以上，则可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍）。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。输血越早，效果越好，休克期后的并发症越少。平衡盐溶液与全血的比例，平时可为2：1或3：1，战时4：1。为了改善微循环和减少全血用量，可输500～1000ml低分子右旋糖（它从肾脏排出后可使尿比重上升）。

应当注意，休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量（全血、血浆和水电解质丢失量），还要补充扩大的毛细血管床，超过临床估计的液体损失量很多。休克时间愈长，症状愈严重，需补充血容量的液体也愈多。还必须注意：创伤、战伤休克补液治疗成功的关键在于及时、快速、足量地恢复有效循环血量，提高心房充盈压力，恢复良好的组织灌流，而不要被缺少胶体液所束缚。病情初步改善后，应根据下列指标监测，调整输液速度、质与量。①尿量40～50ml/h，②脉搏有力＜110／min③收缩压＞12 kpa ,④脉压差＞2．7kpa⑤呼吸均匀20次／ min，paO2＞10．66kpa ⑥神志清楚、安静，⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好⑧红细胞压积＞35％，⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常。

力争在救治4 h内、6～8h内使休克病情好转。对大多数外科休克病人来说，这期间需要进行手术，以消除休克病因。一般认为外科感染休克病人术前准备不宜超过2h。

严重感染性休克病人病情复杂，又常有心肌损害和肾脏损害，过多补液将导致不良后果。因此，为了掌握血容量补充和观察心脏对输液的负荷情况，可监测中心静脉压，作为调节补液量的依据（必要时再测定肺动脉楔入压）。

（三）、病因治疗 外科病人休克常常需要手术处理原发病变，这同补充血容量 一样重要。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等，在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术去除原发病变，才能从根本上控制休克。在紧急止血方面，可先用暂时性止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血手术。若暂时性止血措施难以控制出血，应一面补充血容量，一面进行手术止血。

外科感染性休克中，原发病灶的存在是引起休克的重要原因。应尽量手术处理，才能纠正休克和巩固疗效。经过1～2h积极治疗休克未见好转，亦应进行手术处理原发感染灶；并根据感染的种类和性质，和强有力有抗生素在围手术期大剂量静脉滴注。

（四）、纠正酸碱平衡失调 休克早期不宜采用缓冲剂；轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物碳酸氢钠。

碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重

（五）、心血管活性药物的应用

1、血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺（1）、间羟胺（阿拉明）作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩剂，兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流量。用法： 2-5mg/次 v（2）、多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂 作用：＜10ug/min.Kg时直接兴奋β受体，加强心缩力，增加排血量；兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系膜动脉，大剂量＞15ug/min.Kg直接兴奋α受体：

一般动脉收缩。

2、血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血溶量。酚妥拉明、酚苄明，阿托品 山莨菪碱和东莨菪碱。

3、强心药 洋地黄类药物。

（六）治疗DIC 对于DIC，可用肝素抗凝，一般1mg/kg，6小时/次。使用抗纤溶药物 抗凝药物 阿司匹林

（七）、皮质类固醇和其他药物的作用 作用：① 阻断α-受体，扩张血管，改善微循环

② 保护细胞内溶酶体，防止破裂 ③ 增强心肌收缩力，增加心排量 ④ 增进线粒体功能，防止血细胞凝集 ⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大量、少次。如：地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。

（八）其它药物治疗：钙通道阻断剂；吗啡类拮抗剂；氧自由机清除剂。调节体内的前列腺环素；应用三磷酸腺苷－氯化镁疗法。

第二节 低血容量性休克（见课本）第三节 第三节 感染性休克 感染性休克的病理生理变化，一般认为和低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。此外，感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过。动一静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动脉短路大量开放。因此，感染性休克的微循环变化和内脏继发损害比较严重。

近年认为感染性和非感染性的休克都可表现同样的SIRS。炎症反应综合症（SIRS）的表现：1 体温＞ 38℃ 或＜ 36℃；2 心率＞90次/分；3 呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaO2 ＜4.3kPa;4白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟白细胞＞10％。从血液动力学改变看，感染性休克可表现为低排高阻型和高排低阻型两种。①低排高阻型往往发生在已有液体丢失，血容量较欠缺，继发感染的病员中。细菌内毒素直接作用于交感神经末稍，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征周围血管阻力增加而心排出量降低。②与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流，其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染可引起低排高阻型或高排低阻型休克，但以低排高阻型休克为多，革兰氏阳性细菌则引起高阻型休克居多。感染性休克的临床表现：见下表。临床表现 冷休克（低排高阻）暖休克（高排低阻型）神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1~2秒 脉搏 细速 慢、搏动 30 脉压（mmHg）30ml 尿量 治疗

原则上，在休克未纠正前，着重治疗休克；休克纠正后，着重治疗感染。补充血容量，平衡盐液为主。2 控制感染。局部和全身。3 纠正酸减平衡紊乱。4 心血管药物的应用。5皮质激素的应用。6 其它 营养、DIC治疗。