读书报告参考～肝性腹水_肝性腹水
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肝性腹水
一.前言
肝脏为人体最大的器官，约1000至1500公克，位于人体的右上腹部，外围有肋骨保护，不易受外力之直接撞击。至于肝脏的功能，除了能量（肝糖）之储存、胆汁之制造外，它还可以排除多种代谢后所产生的毒素，因此它的功能相当复杂，如果肝脏功能完全衰竭，除了换肝外，似乎只有走上死亡一途。肝脏的组织受损而失去了正常的机能时，就是肝脏有病，简称「肝病」。在台湾的肝病病人大概可以归类成为下面三大类：
（一）肝炎
（二）肝硬化
（三）肝癌，其实这三大类肝脏疾病是互相关连的。
很多肝硬化的病人都没有症状，所以若不经由定期检查，根本不知道自己已经有肝硬化。肝硬化可怕的地方在于它的并发症：食道静脉曲张，肝昏迷，腹水（有时并发腹膜炎），同时肝硬化的病人，有机会会转变成为肝癌。在内科病房里，常常会看到一些病人，挺着一个大肚子，彷佛身怀六甲的样子，一般人也许会好奇他（她）们是怎么把肚子搞大的。事实上，这样的大肚子，说穿了就是一肚子的水，也就是我们所谓的腹水。
腹水是肝硬化常见的并发症之一，其形成的原因主要和肝脏硬化后产生的门脉压力上升及白蛋白过低有关，所以腹水的产生也意味着肝脏的代偿功能已经逐渐出现了问题。
腹水就是在腹腔有多余的水份~应该说液体比较适合，通常你可能在患有肝病的病人看到，因为血中白蛋白太低(胶体渗透压下降)，所以血管中的水份会跑到组织间，当水份在腹腔堆积时就变成腹水了，有时也可能是肿瘤转移(tumor meta)造成的，当然如果腹水太多的话就要引流出来(tapping)，因为会压到横膈而影响呼吸，引流的液体到拿到，病理科检查看看成份再做治疗。临床上的表现，除了会看到腹部鼓胀之外，常常还会有全身水肿的现象，厉害时还会产生肚脐外凸、疝气，甚至阴囊积水肿大，或是对呼吸产生压迫的作用。腹水的诊断，其实不难，如果腹水的量在500c.c以上，理学检查应该就可以发现。不过，如果腹水的量比较少，那可能就要借助于腹部超音波的帮助。
二.文献查证
肝硬化疾病进行过程中腹水是常见的合并症之一，腹水形成不但代表肝脏功能极度恶化，亦代表不良的预后，而腹水产生的原因是因为体内对水分及钠离子条控改变所致，以下则说明肝硬化与腹水形成的关系。
(一)肝硬化与腹水
肝硬化是肝实质的病变，其病理特征为肝细胞全面坏死、网状纤维结构崩溃、结缔组织纤维化、血管床扭曲变形及肝细胞再生形成结节。这种病理变化过程所反应出来的是肝脏损害的程度。临床上肝脏损害情形的分类常见的方法为
child-pugh分级,依血清胆色素、白蛋白、凝血酶元时间、有无肝性脑病变及腹水等五项作为计点标准，再依分数高低及肝功能作为具代偿性及失代偿性，以预测病患的预后情形及存活率。肝硬化的病因主要原因为酒精赖滥用，酒精引起的肝病变在戒酒后普遍可以获得改善及推迟病程，预后较佳。若是病毒性引起的肝硬化，即使进行支持性疗法仍有75%会持续恶化，并于1-5年内会死亡。肝性化坏死的肝细胞会形成组织纤维化，导致血管床扭曲形成门脉高压及侧枝循环，继之发生胃食道等静脉曲张。门脉高压加上肝功能不良，则易引发腹水及肝脑病变，这些危险征兆皆是失代偿性肝硬化可以的致命原因，因此临床治疗莫不以积极预防及控制这些合并症为目标。腹水是预测肝硬化死亡的重要因子，当病人产生顽固性腹水时一年内有50%的死亡率，因此医学专家致力于发展各种控制腹水的措施，目的除了要改善其所带来的不适外，也希望能推迟病情，增加存活率。
(二)腹水形成的机转
肝硬化病人形成腹水的主要原因是那及水分滞留，而其原因不同于其他疾病的周边水肿而已腹水为主要表征，是因高的门脉高压使肝脏血液及淋巴循环受阻，而致液体渗入腹腔中，钠离子及水分滞留导致腹水形成之机转已经是过去近30年来热门的主题，目前有三种学说来解释腹水的成因。早期的血流灌注不足理论，提出肝静脉阻塞及门脉高压是导致腹水形成的主要原因，门脉高压使纳及水分漏出腹腔并降低血管内容积，血管内容积减少继之引起肾脏对水分及钠离子更进一步滞留。这个理论不久受到后人的挑战，由动物实验中发现肝硬化动物未形成腹水之前全身血液容积是增加的，进而提出血液过多理论。他们解释为钠滞留可能是因为门脉高引起的肝肾反射，使肾脏不正常增加钠离子及水分的吸收，导致体液容积过多更进一步增加门脉循环压力，接着溢出形成腹水然而临床上病人升高的肾素，醛酯醇等贺尔蒙与所呈现的平均动脉却释该理论所无法解释的矛
盾现象。以上两种学者都无法完全解释出腹水的形成现象，因此Schrier等人提出周边小动脉扩张理论说明腹水是因为门脉高压使原本流入肝脏的血郁积在脏器循环中使心输出量及循环中有效容积降低，为了维持平衡，交感神经系统，肾素，醛酯醇被活化这些被激活的系统更进一步使体内保留钠及水，以代偿有效容积之降低，因此并人虽然全身血量并未减少，但引起肾脏对钠及水分的滞留形成腹水及周边水肿。
近年来又发现肝性化合并腹水病患体内心房利钠排泄因子浓度正常或较一般人高，但身体对该贺尔蒙的敏感度减低，进一步加重体内钠离子储积，因此除了交感神经及肾素系统活化之外，心房利钠排泄因子调节的异常等因素，交互作用下使得肝硬化病人日久逐渐产生腹水。
(三)腹水的临床表征及诊断
对于腹水的诊断，由病人的外观及理学检查得知。病人有明显的腹部胀大，平躺时腹璧向两侧突出叩诊，可以听见钝音，摇晃病人肚子时有水纹的感觉，但以上方式暪感度稍差，必须腹水500CC以上才能检测出来，因此腹部超音波是最佳的诊断方式，即使少于100CC亦可侦测出来。
(四)常见的合并症
1.感染
以病人的感受而言,除了觉得腹部皮肤紧绷、行动不便、呼吸困难等不适外，通常并发数种合并症，其说明如下：最常发现感染为自发性细菌性腹膜炎，产生SBP的主要原因是因腹水易使肠璧水肿，促使肠道内菌丛移行，穿过肠黏膜道肠系膜淋巴管，经淋巴管循环致腹膜腔腹膜腔内对抗细菌的调理素，因大量腹水被稀释以致没有足够的浓度来抑制细菌的生存而形成SBP，其致病菌大都为好气性格兰氏阴性杆菌：E.Coil K-P，少数格兰氏阳性杆菌Streptocococci。
临床上并人会有发烧腹痛现象，触诊时明显的反弹痛，压痛，而确定的诊断必须要作腹水检验分析，若腹水所含的白血球计数的中性球超过250个/ dl及可确定诊断。细菌培养可知由何种菌种引起，但通常时间会较长曲不一定会培养出细菌，故治疗的依据能须以腹水常规分析为主。
治疗方法以抗生素为主所选择的条件为：1.有效对抗常见之病原菌2.在腹水中可维持较高浓度3.在肝功能不良情况下副作用能低因此Cephalosporin类制剂为首选药物。
2.腹璧疝脱
腹部撑大易使腹直肌连接的白线断裂，因而引发腹部疝气。
3.水胸
腹腔内过多的水分会而沿着横隔膜裂缝向上流入肋膜腔产生水胸，进而影响呼吸。
(五)腹水的治疗目标与护理
治疗腹水并不能有效延长肝硬化患者的生命，甚至不当的治疗会带来氮血症，电解质不平衡及肝性脑病变等并发症，因此治疗时除了讲求效率外，还要顾及安全性尽量将副作用降至最低。
对于肝硬化病人而言根除腹水几乎是不可能达到的目标因此照护目标，应该为尽量减低病人的不适，改善心肺循环的功能。临床上治疗方式可非为非侵入性与侵入性本文将着重非侵入性治疗的护理措施加以说明。以以下为各种治疗方法及其护理：1.非侵入性治疗
(1)卧床休息
当个体直力不动时，因重力关系约有300—500ml的血量储存于下肢静脉，液体会因微血管中静水压上升而据机在细胞间质使输出量减少约40%。早期研究发现正常人由站姿改为平躺增加回血量约400m，l故卧床休息可以增加全身有效的血液容积，降低交感神经及肾素分泌，增加醛酯醇作用减少水分及钠滞留。姿位改变如平躺到坐姿会使正常人的交感神经纤维兴奋及肾素的增加，而产生的原因是因为垂直的姿势，使中心血管容积降低引起感压反射活性增加所致，而肝硬化病患卧床休息的效应究竟如何？比较肝硬化病人与正常人卧床休息的效果，于卧床2小时后所有实验对象平躺时血浆中肾素浓度皆低于坐姿，同时肝硬化病人每小时尿中钠离子排出量及肾丝球过滤率皆高于正常人。
至于平躺的时间长短，对于新输出量增加的效应研究显示半小时心输出量量开始增加，1-2小时最为明显，之后则持平。
(2)低钠饮食
低钠饮食主要的目的是要减少体内钠的摄取，以代偿性的使组织间钠离子游离出来，形成负氮平衡，因此低钠饮食是腹水发生初期的必要措施。但过渡限钠饮食可能导致低血钠症，一旦血钠离子浓度低于100meq/dl则必须矫正，所以饮食吶离子限制必须是病人临床征象作调整。限钠饮食原则有下列几点1.尽量选择
自制的未加工的新鲜食物，且避免外食。2.选择以含钠较低的食盐亨调，但若病患使用节钾性利尿剂期间，避免于用含钾较高的食盐，以防止体内血钠过高。3.避免食用一些钠过高却又不易被察觉的食物，油面、面线、苏打或发粉发酵过的面食如面包、饼干、运动饮料、市售的快餐汤、面等。4.不宜大量食用钠离子较高的蔬菜如紫菜、海带、芹菜、蚕豆。5.调味品如酱油、蚝油、豆鼓、豆办。6.尽量可以糖、醋、葱、姜、蒜等调味，或是改变亨调方式来增加实务的美味。
(3)利尿剂
利尿剂使用之前必须先对病患的肾功能作精确评估，并且测量体重以决定适当的药物剂量，目前治疗腹水以Spironolactone或者合并以Spironolactone及Furosemide皆可改善腹水病人的水及钠滞留，其中又以Spironolactone为主要用药，单独使用Furosemide则已改善50%病人腹水情形。据统计，低钠饮食治疗可改善85%病人腹水情形，因此利尿剂治疗仍是目前控制腹水最优先选择的方法。Spironolactone主要作用为拮抗aidostrone，它的半衰期长，使用近一周后体重才明显减轻，因此初期大都伴用Furosemide，以改善腹水情形。Spironolactone副作用为病人易有男乳女化的现象，因作用于远曲小管，且排钠留钾性质，因此使用期间需监测病人血钾数值，避免钾离子过高，使用Furosemide则须预防低血钾及高血氮症，两者合并可抵消相互的缺失。Spironolactone投与初期剂量由100mg/day开始，此后2-3天调一次剂量，治疗以维持每天体重下降0.5公斤为目标，若合并有周边水肿时，可增加至每天降低1.5公斤。而护理人员在利尿剂使用期间须注意观察并记录每日体重、腹围、皮肤弹性、输出入量的变化，同时密切监测生化检查的检查数据，以便侦测体液电解质的平衡。Spironolactone治疗期间应谨慎使用非类固醇消炎剂、aminoglycoside类抗生素及钾的补充剂，以免降低Spironolactone作用，甚至导致高血氮症及肝肾症候群。与毛地黄共享须注意电解质的变化，它会降低毛地黄的效用。以利尿剂治疗腹水能有其限制及缺点，虽然卧床休息、低钠饮食及利尿剂并用可改善大部分病人腹水但仍有
10%-20%病人对利尿剂反应差，且使用稍有不当，易产生电解质不平衡及肝昏迷的等并发症，因此临床上仍会借助侵入性治疗来处理腹水问题。
2.侵入性治疗
利尿剂治疗仍有10%-20%病人无效，必须寻求更积极且具侵犯性的治疗，常见的方式有腹水放液术，透析性超过滤法，腹腔静脉分流术，经頚静脉肝内门
脉系统分流术。根据统计这些治疗方法对于肝硬化病人存活率并未改善，只能改善腹水引起的不适。且这些侵入性治疗仍存有相当多的合并症，入离手术或执行技术过程引起的出血及感染的问题，导管阻塞或移位。这些副作用更近一不可能会导致腹膜炎、败血症、血管内散播性出血、栓塞等严重的并发症，甚至学者指出TIPS及过度使用paracentesis会引起肝性脑病变，因此临床上使用侵入性治疗必须详加评估其可能导致之副作用。
三.结论
腹水的产生对于肝硬化病人而言是病情逐渐恶化的指标，两年内存活率平均只有50%。惟有除腹水才是唯一的方法，因此如何降低及预防腹水的产生是医疗照护上的一大挑战。而改善病人的腹水问题，是值得医护人员深入研究的课题。临床上腹水的处理可分为侵入性与非侵入性，非侵入包括卧床休息，低钠饮食及利尿剂治疗，可改善大部分病人腹水的情形，但当利尿剂治疗无效时，则须采侵入性治疗，但这些措施并不能提升病人的存活率，反而容易导致感染，阻塞等问题，因此临床上照护目标仍应加强非侵入性的医疗护理措施。面对腹水的病人，护理上可采用的照护
措施有评估腹水情形、饮食的评估与指导及卧床休息等方法，使病人能增加尿量及钠离子排出，进而减轻及预防腹水的发生。
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肝性腹水一.前言肝脏为人体最大的器官，约1000至1500公克，位于人体的右上腹部，外围有肋骨保护，不易受外力之直接撞击。至于肝脏的功能，除了能量（肝糖）之储存、胆汁之制造外，它还可以......
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