病理学答题_病理学试卷含答案
病理学答题由刀豆文库小编整理,希望给你工作、学习、生活带来方便,猜你可能喜欢“病理学试卷含答案”。
1.何谓化生?较常见的化生有哪些?
一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜,也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向,故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。
(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织,因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状,质地柔软,富于血管,形似鲜嫩的肉芽,故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面:肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物,同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损:如组织缺损较大,实质细胞的再生不能进行完全修复时,可由肉芽组织增生填补。c.机化,包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中,并将之取代,即发生机化;亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜,使之与正常组织分离,即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后,细胞间液体成分逐渐减少,网状纤维发生胶原化,成纤维细胞产生胶原纤维,渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失,少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之,肉芽组织逐渐发生纤维化,最后形成为瘢痕组织,常伴有明显的收缩。
3.血栓形成对机体的影响是什么?
分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后,在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管,由于病菌或毒素的作用,往往发生血栓形成,可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓,在有效的侧枝循环不能建立时,可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓,可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子,随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时,微循环内广泛微血栓形成,大量凝血物质被消耗,可使血液变成低凝状态,造成广泛出血,严重者甚至出现出血性休克。4.血栓形成的条件是什么?
(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素,而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢,血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高,血小板数量增多,黏着性加大,凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高,从而易发生血栓形成。5.简述慢性肺淤血的病理变化。
多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满,呈暗红色,质实,积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内积有多少不等的水肿液,并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬,并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血,可导致肺棕色硬化。
6.简述慢性肝淤血的病理变化。
多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大,呈暗红色,包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失,中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血,小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样,肝小叶中央区因淤血而呈暗红色,小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色,暗红色区和淡黄色区交错存在,在肝切面呈现红黄相间的花纹,状如槟榔的切面,称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时,肝内纤维结缔组织增长,网状纤维胶原化,使肝质地变硬,可形成淤血性肝硬化。7.血栓形成的结局有哪些?
溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化 8.梗死的原因有哪些?
血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞 9.试述栓子的种类及其运行途径。
种类很多,可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子,其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子,引起栓塞。
运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支,引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流,由大动脉至小动脉,栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏,引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞
10.简述炎症的局部表现及其机制
炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍
11.炎症的全身反应有哪些?
包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显,某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少 12.简述变质的形态学改变
炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织,常出现的变质性变化,包括黏液变性和纤维素样变性或坏死
13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因(1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强,后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全,导致的高通透性 14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么?
白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎,若发生于咽部,假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息,这是引起病人死亡的最常见原因 15.脓肿能完全痊愈吗?为什么?
完全痊愈是指病因被清除,少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死,需要肉芽组织增生修复,形成不完全痊愈
16.慢性炎症发生的原因是什么?
(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应
17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征
肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿,是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶,不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化,刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外,还可引起机体免疫反应,特别是细胞免疫反应,巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞,并使其激活,产生IFN-γ,使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞
18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么?
常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉,在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成,可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞,慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润,而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时,组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等 19.肿瘤的生长方式有哪些?
主要取决于肿瘤的生物学特性,并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢,不侵袭周围正常组织,随着肿瘤体积的逐渐增大,有如逐渐膨胀的气球,将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状,常有完整的包膜,与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤,常向表面增生,形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生,浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内,浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜,肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式
20.癌前病变的概念?常见的癌前病变有哪些?
癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化
21.腺瘤常见的组织学类型有哪些?其好发部位及病变特点如何?(1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔,内覆腺上皮,其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺,有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠,可单发或多发,呈息肉状,镜下腺上皮明显增生,形成腺管状或乳头状
22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何?
(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位,入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位,如支气管、胆囊、肾盂等,此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状,表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长(3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间可见到细胞间桥,在癌巢中央可见到层状的角化物,称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥,瘤细胞异型性明显,并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间
23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变
风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜,以二尖瓣最易受累,其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累,三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,浆液渗出,炎症细胞浸润,以后可在出现风湿细胞,但少见风湿小体形成。大体观,瓣膜肿胀,闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期,赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显,镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症,间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张,炎症细胞浸润,间皮细胞变性脱落,表面有大量纤维素性渗出物,可被牵拉呈绒毛心,形成绒毛心。恢复期,渗出物可被吸收,未被吸收的纤维素可被机化、纤维化,引起粘连 24.简述二尖瓣狭窄时,血液动力学及心脏的改变
二尖瓣狭窄时,左心房血液舒张期流入左室受阻,舒张末期仍有部分血液滞留左房,左房血量增多,发生代偿性扩张、肥大,以维持相对正常的血液循环,称为代偿期。随着左心房内血量不断增多,心肌劳损,进入失代偿期。至此,左房被动性扩张,肺静脉回流受阻,出现肺淤血并引起肺动脉高压,右心室负荷加重,发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时,可出现三尖瓣相对性关闭不全,血液逆流,右心房随之肥大、扩张,导致全心衰竭
25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序,以及它们所供应的心肌范围
前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁)26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础
(1)心绞痛:表现为心前区疼痛,是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死,临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化,管腔逐渐狭窄,心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡,原因不明,可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致
27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症
一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天,坏死灶分解明显,变为土黄色,失去光泽,周围出现充血出血带,形状不规则,呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色,以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死,肌浆凝固,核固缩或消失,中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭,心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常
28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因
(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起,致斑块体积迅速增大,加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙,易于形成血栓,阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱,在血管内压力的影响下,局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变
29.试述风湿病的基本病理变化
基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎,后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织,其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性,胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收,细胞成分减少,病灶纤维化,称为梭形小瘢痕
30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化
(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变,但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化,致管壁增厚、变硬、管腔狭窄,中膜平滑肌受压萎缩,动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生,平滑肌细胞增生、肥大,内弹力板分裂成多层,导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大,但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大,心脏重量增加,心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张,称为肌源性扩张,镜下见心肌纤维肥大,可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化,局部脑组织的缺血性坏死,常为小灶状,多发性;脑出血,好发于内囊和基底节,多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏,灶内充满坏死组织和凝血块,以后坏死组织液化,周围胶质细胞增生,形成囊腔,小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血
31.试述动脉粥样硬化的基本病理变化
(1)脂质条纹:大体观,内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点,平坦或稍隆起,以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成,泡沫细胞卵圆形或梭形,胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块,突出于表面,略带光泽。镜下,斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽,并可发生玻璃样变性,帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质(3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块,切面上,斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见,表面为一层纤维组织,深层为无定形的坏死崩解物质,内有脂质及胆固醇结晶,周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等 32.试述慢性支气管炎的病理变化
慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大、中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下,由于炎性渗出和黏液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润,合并感染则见较多中性粒细胞,黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞状上皮化生,甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多,粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化,瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管,使之管壁出现杯状细胞化生,分泌的黏液浓缩至黏液栓形成33.试述矽肺的基本病变
基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变,主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶,右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色,重量增加,硬度增大,弹性丧失,切面矽结节大小如粟粒,圆形,境界清楚,灰白色、质硬,触之砂粒感。病变严重时,多个结节可相互融合成团块,中央因营养不良可发生坏死,坏死部分液化,形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成,即细胞性结节,多位于小血管周围,然后巨噬细胞崩解、死亡,为增生的胶原纤维组成,结节内可见闭塞的小血管。间质有不同程度的纤维化,细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄,造成通气障碍,局部形成局限性肺气肿
34.试述小叶性肺炎的病理变化
大体:实变病灶散在分布于两肺各叶,以下叶后部较为严重,病灶略隆起,肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则,境界较清楚,多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿,胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润,细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物,其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素,严重时细支气管和肺泡结构破坏,病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代偿性肺气肿及肺不张
35.试述肺癌的大体与镜下分型
(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型(2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌 36.溃疡病的镜下结构 溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层:主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层:有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层:主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层:由大量胶原纤维和成纤维细胞构成,瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎,神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂
37.溃疡病的合病症有哪些?其形成的机制如何
(1)幽门狭窄:约发生于3%的患者,经过愈合的溃疡瘢痕愈多,由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄,继发胃扩张(2)穿孔:约见于5%的患者,溃疡进展过程中,底部组织不断被侵蚀,溃疡不断加深,最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔,十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3)出血:一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4)癌变:多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者,在某种因素作用下,反复再生稻细胞发生癌变。
38.中晚期食管癌的大体分型及其表现
中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性:最常见,癌组织在食管壁内呈浸润性生长,管壁增厚,管腔狭窄,癌组织灰白,质软似脑髓组织,表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型:癌组织为卵圆形扁平肿块,在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型:肿瘤表面有较深的溃疡,边缘不整,稍隆起,底部深达肌层,凸凹不平。(4)缩窄型:癌组织常累及食管全周,由于癌组织内有大量的纤维组织,致使食管局部形成环形狭窄。
39.试述病毒性肝炎的基本病变
病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症,即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,间质反应性增生和肝细胞再生等。
第八章 消化系统
中晚期食管癌大体分4型。
1)髓质性:最常见,癌组织在食管壁内呈浸润性生长,管壁
增厚,管腔狭窄,癌组织灰白,质软似脑髓组织,表面可形成浅表溃疡。
2)蕈伞型:癌组织为卵圆形扁平肿块,在管腔内呈蕈伞状隆
起。
3)溃疡型:肿瘤表面有较深的溃疡,边缘不整,稍隆起,底
部深达肌层,凸凹不平。
4)缩窄型:癌组织常累及食管全周,由于癌组织内有大量的纤维组织,致使食管局部形成环形狭窄。
2.试述病毒性肝炎的基本病变
病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症,即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,间质反应性增生和肝细胞再生等。
1)肝细胞的变性坏死:
a.肝细胞变性主要表现在:胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变,这是由于肝细胞水分增多(水变性)而造成。肝细胞明显肿大,胞浆疏松成网状,半透明,称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大,圆形,胞浆几乎完全透明,称为气球样变。
嗜酸性病:往往累及单个或几个细胞,细胞胞浆水分托失浓缩,嗜酸性染色增强,颗粒性消失。
b.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展而来,胞核固缩,溶解或消失,最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞坏死,胞浆更加浓缩,胞核浓缩以致消失,最后只剩下均一深红色浓染的褒奖,聚成圆形小体,即所谓嗜酸小体。
1)炎细胞浸润:汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞,单核细胞,有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。
2)增生性变化:
a.Kupffer细胞增生肥大,是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。
b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应,成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。
4)肝细胞再生:肝细胞坏死时,邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复,再生的肝细胞体积较大,核大深染,在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。
3.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系
肝硬化具有以下特点:
1)大体:早期肝体积增大,质较韧,晚期肝体积缩小,质硬,表面和切面均呈结节状。
2)镜下:正常肝小叶结构被破坏,由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一,排列紊乱。有变性坏死的肝细胞,有再生的肝细胞,也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉,或中央静脉偏位,有时有
2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕,纤维间隔内有淋巴细胞,浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建,导致肝内血管系统,淋巴管系统破坏和冲击,而引起门静脉高压和肝功能不全。
3)临床病例联系:
a.门脉高压症:脾肿大,胃肠粘膜淤血水肿,腹水,侧枝循环形成b.肝功能不全:雌激素灭活障碍,出血倾向,黄疸,肝性脑病
第九章
淋巴造血系统
1.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些? 1)属于B细胞淋巴肿瘤,瘤细胞呈弥漫性生长, 中等大小, 形态单一,核较大,无核裂,常有2-3个明显核仁,核分裂象较多,瘤细胞间常有胞浆丰富,内含吞噬各种细胞碎片的巨嗜细胞,形成”满天星“图像; 2)常发生于颅骨,面骨和颌骨,腹腔内脏和中枢神经系统也可累及。
2.试述霍奇金病的组织学类型及病变特点。
霍奇金病的组织学类型共分4型,其病变特点如下:
1)结节硬化型:此行在临床病理学上明显不同于其他类型。形态学上有两个特征:a纤维组织增生明显,由增厚的包膜深入淋巴结内将肿瘤分隔成功能不规则结节状或团块状;b.肿瘤细胞一陷窝细胞为主,淋巴,嗜酸,浆,中性粒细胞也易见到。
2)混合细胞型:是霍奇金中最多见的类型,由多种细胞成分组成。特征是诊断性R-S细胞多,背景细胞包括各种非肿瘤性细胞,即淋巴,组织,浆,嗜酸性及中性粒细胞。纤维组织和血管增生,但一般不形成胶原纤维束。3)淋巴细胞为主型:特征是大量成熟的小淋巴细胞混有不同数量的良性组织细胞,弥漫浸润或结节状分布于淋巴结内。诊断性R-S细胞少见,常见核呈爆米花样的瘤细胞。嗜酸性,中性及浆细胞少见或缺乏。坏死和纤维化的少见。
4)淋巴细胞消减型:特征是淋巴细胞数量明显减少,肿瘤细胞相对较多,以多型R-S细细胞为主,诊断性R-S细胞较少。本型又可以分为2种形态不同的亚型:a.弥漫纤维化型,病变淋巴结大多被蛋白纤维物质取代,刘组织内细胞成分减少,有少量R-S细胞及气体细胞成分。b.网状细胞型:以R-S细胞大量增
生为主,大部分为多型R-S细胞,少数为诊
断性R-S细胞,其它细胞少见,常伴片状细胞坏死。
第十章 泌尿系统
1.何为肾病综合征?原发性肾小球肾炎有哪几型可引起典型肾病综合征?
肾病综合征表现为大量蛋白尿,严重水肿,低蛋白血症,并常有高血脂。引起肾病综合征常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎,弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎等。2.快速进行性肾小球肾炎基本病变如何?
1)肾小球 肾小球囊内有新月体形成,主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成,有时可见淋巴细胞。扁平的上皮细胞肿大,可呈梭形或立方形,堆积成层,在毛细血管球外侧形成新月体或环状结构。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关,它刺激上皮细胞大量增生,促使新月体形成。新月特有上述细胞组成称细胞型新月体。以后纤维增多,转变为纤维-细胞型新月体。最终新月体纤维化,成为纤维性新月体。新月体形成是肾小球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管从。
2)肾小管
肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。
3)肾间质 出现水肿,炎细胞浸润,后期发生纤维化。
3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变有哪些?
病变累及双肾,主要病变为肾小球增生性炎症。
肉眼观 双侧肾脏肿大,被膜紧张,散在粟粒大小的出血点,称大红肾或蚤咬肾。
光镜 内皮细胞,系膜细胞增生,致使肾小球体积增大,细胞数量增多。白细胞在血管内停止和渗出。如有毛细血管壁纤维素样坏死尚有出血。
电镜 脏层上皮和基底膜之间有驼峰状电子致密沉淀物。
4.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化。
双肾对称性萎缩变小,色苍白,表面高低不平,呈弥漫性细颗粒状,有时可有散在的小囊中。肾小而质硬,故称为颗粒性固缩肾。
镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变,相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大,肾小管扩张,简直纤维增生,淋巴细胞浸润,间质小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭小。5.何谓固缩肾?常见类型有哪些?
肾小球体积缩小,质地变硬,均称固缩肾。发生固缩肾的疾病有缓进型高血压,肾动脉粥样硬化,弥漫性硬化性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎。
第十一章
生殖系统和乳腺疾病 1. 简述宫颈癌的发生发展过程。
宫颈癌的发生常经单纯增生,不典型增生(轻,中,重),原位癌,早期浸润癌,浸润癌的过程。
2. 简述绒毛膜上皮癌的病理变化,扩散和转移。病理变化:肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞,没有间质成分,无绒毛结构。具有侵袭血管的特征,大体常呈暗红色,结节状,浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。
血道转移为其主要转移途径,也可直接侵犯周围组织,淋巴道转移极为少见。3. 乳腺癌是乳头下陷的原因是什么?
乳腺癌癌组织侵犯乳头附近,伴有多量纤维组织增生,因纤维组织收缩而致。
4. 简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。
肉眼观 肿块与周围组织界限不清,常可见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内,可导致癌块表面皮肤凹陷,乳头下陷。
镜下
癌组织形态多样,根据由无腺管样结构分为腺癌和实体癌。根据实体癌的癌实质和纤维组织间质比例的不同。有将其分为不典型髓样癌,单纯癌,硬癌。癌细胞多形性较明显,核异型性明显,核分裂像易见。
5. 葡萄胎的病变特点是什么?
肉眼观 子宫增大的程度超过相应妊娠月份的体积。大量水肿的绒毛,形成大量的半透明水泡。镜下 高度水肿的绒毛间质,另可见增生的滋养层细胞,包括合体和细胞滋养层细胞。间质血管减少或消失。第十二章
内分泌系统
1. 甲状腺腺瘤的组织学分型
甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的肿瘤。肿瘤多为单发,有完整包膜。有时可见出血,坏死,囊性病及周年高围甲状腺组织受压现象。常见的类型有以下六种:单纯型腺瘤,胶样型,胎儿型,胚胎型,滤泡性和嗜酸性细胞腺瘤。
2. 单纯性甲状腺肿的形成过程分为哪几期?各期特点?
按其发展过程,可将非毒性甲状腺肿的形成分为三个时期:
1)增生期 肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大,表面光滑无结节。镜下,甲状腺滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴有小滤泡和假乳头形成,胶质较少,间质充血。
2)胶质贮积期 肉眼观
甲状腺弥漫性对称性显著增大,表面光滑无结节,切面呈棕褐色,半透明胶冻状。镜下,部分上皮增生,可有小滤泡或假乳头形成,大部分滤泡上皮复旧变扁平,腔内大量胶质贮积。
3)结节期
肉眼观 甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,但无完整包膜,切面可有坏死,出血,囊性变,钙化和疤痕形成。镜下,部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生,小滤泡形成,部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积,简直纤维组织增生。
第十三章 神经系统
简述流行性乙型脑炎的病理变化
本病病变广泛,累及整个CNS灰质,但以大脑皮质,基地节及丘脑病变最重。
肉眼观
软脑膜血管充血,脑组织明显肿胀,切面,在病变严重的部位,可见粟粒大小的软化灶。
镜下
1)血管病变 脑实质中的血管高度扩张充血,血管周围腔隙增宽,淋巴,单核及浆细胞围绕血管呈袖套样浸润。
2)神经细胞变性坏死 表现为神经细胞肿胀,尼氏小体消失,核偏位,甚至发生核固缩,碎裂及溶解消失。
3)软化灶形成软化灶呈圆形或卵圆形,边界清楚,染色浅淡,质地疏松。
4)胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生,或散在分布或聚集成群。
第十四章
传染病
2.简述结核病的基本病理变化
结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量,毒力,受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型.1)渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和胸膜等处.出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下, 菌量多,毒力强,或变态反应较强时.2)增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少,毒力较低或机体免疫反应较强时.3)坏死为主的病变:在结核杆菌数量多, 毒力强,机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下,上述渗出性和增生性病变可继法干酪样坏死,形成以坏死为主的病变.3.简述结核病变达到转归.结核病的发展和结局与菌量,细菌毒力及机体抵抗力有关.其中尤以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时,病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复;反之,则转向恶化.1)转向愈复:主要有以下2种愈复方式.a吸收消散:渗出性病变,较小的干酪样坏死灶和增生性病变,可被吸收使病灶缩小或消散.b纤维化,纤维包裹及钙化:增生性病变和较小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,属于完全痊愈;较大的干酪样坏死灶,乃由周围纤维组织增生包裹,其中的坏死物质逐渐浓缩干燥,部分钙化.2)转向恶化:表现为以下2种方式.a病灶扩大:表现为病灶周围出现渗出性病变,继而发生干酪样坏死,在此基础上又出现新的渗出及坏死,如此反复不已,使病灶不断扩大.b溶解播散:干酪样坏死物可液化,液化的坏死物可经体内的自然管道播散至其他部位,引起新的病变。
3)此外,结核杆菌还可通过淋巴道或经血道播散。4.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点.伤寒肠道病变一般可分4期,每期约历时1周,主要侵犯回肠末端孤立与集合淋巴小结。
1)髓样肿胀期:肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立淋巴小结高度肿胀,凸出于黏膜表面,表面似脑回样,色灰红,质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生,且有伤寒肉芽肿形成。
2)坏死期:大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷,表面粗糙,失去原有光泽。3)溃疡期:坏死组织脱落形成溃疡,圆形或椭圆形(其中椭圆形者与肠纵轴平行),一般深达黏膜下层。溃疡发展致肠出血及肠穿孔。
4)愈合期:病变缺损处由肉芽组织修补,表面由再生的肠粘膜被覆。
4.试述继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点。继发性肺结核的病变比较复杂,可分为以下几种主要类型。1)局灶型肺结核:为继发性肺结核的早期病变,病变
多位于肺尖下2-4cm处,右肺较多,病灶多为单个,也可多个,一般直径为0.5-1.0cm,镜下多数以增生性病变为主,中央发生干酪样坏死。临床上患者常无明显自觉症状,属于无活动性肺结核。
2)浸润型肺结核:病变位于锁骨下肺组织。镜下,病
灶中央常有较小的干酪样坏死灶,周围有广阔的病灶周围炎包绕。如病变进一步发展,干酪样坏死灶扩大,侵蚀临近支气管,坏死物质液化后通过支气管排出,同时向肺内其他部位播散,形成新的渗出性病变,原来的病灶部位形成急性空洞。临床上病人常有明显的全身及局部症状,属活动性肺结核。
3)慢性纤维空洞型肺结核:病理改变有2个明显的特
征。A后壁空洞形成:空洞多位于肺上叶,形状不规则,壁厚,有的可达1cm以上,成灰白色,质硬。空洞附近肺组织明显纤维化。b播散病灶:在空洞同侧或对侧肺组织有许多播散病灶,自上而下呈不规则分布,部位越下,病变越新鲜。
4)干酪样肺炎:按病变范围大小的不同分为大叶性和
小叶性干酪样肺炎。肉眼观:大叶性干酪样肺炎时,整个肺叶肿大变实,切面呈黄色干酪样,可见急性空洞形成。小叶性干酪样肺炎病变多以小叶分布,也可融合成片。镜下。开始为渗出性病变,以后迅速发生干酪样坏死。肺组织结构完全破坏。临床上病人有严重的中毒症状。
5)结核球:又称结核瘤,是一种孤立的有纤维包裹,境界分明大球形干酪样坏死灶,多为1个,有时多个,直径为2-5cm,常位于肺上叶。
6)结核性胸膜炎:按病变性质可分为渗出性和增生性
2种。渗出性结核性胸膜炎,以浆液纤维素渗出为主,可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎,多由肺尖部病变直接蔓延至胸膜引起,导致局部胸膜增厚,粘连。
第七章
呼吸系统
1.慢支的常见并发症,病理变化
最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。年老体弱者易并发支气管肺炎,支气管扩张,少数病例可在鳞状化生的基础上发生癌变。
基本病变是以黏液增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大,中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小细支气管及其周围炎症。
1)变质性改变 在有害因子的作用下,由于炎性渗出和粘
液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连,倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延,破坏平滑肌,弹力纤维和软骨。
2)渗出性改变 黏膜,黏膜下充血,水肿,淋巴细胞等炎
性细胞浸润,合并感染则见较大中性粒细胞,粘膜表面常被覆粘液和脓性渗出物。
3)增生性改变 粘膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞
化,甚至非典型增生;粘膜上皮杯状细胞增多,粘膜下粘液腺增生肥大,浆液腺粘液化。这是慢支的形态学特征;反复发作纤维结缔组织增生,管壁纤维化,疤痕形成。
2.肺气肿的常见并发症
可引起肺动脉高压,最后导致肺源性心脏病。个别病例可发生自发性气胸。
3.肺心病的病理变化
原发性肺疾病的晚期病变,如弥漫性肺纤维化,肺气肿等。
心脏的病变表现为右心室肥大。大体:心脏呈球形,重量增加,右心室壁增厚,肺动脉圆锥显著膨胀,晚期心脏相对关闭不全。镜下,心肌纤维肥大,增宽,核大,深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死,并有少量中性粒细胞浸润,间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时,可引起其他病变。4.大叶性肺炎的常见并发症
肺肉质变;肺脓肿,脓胸;败血症;中毒性休克
5.小叶性肺炎的常见并发症
呼吸衰竭;心力衰竭;肺脓肿
1.何谓化生?较常见的化生有哪些?
一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜,也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向,故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。
(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织,因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状,质地柔软,富于血管,形似鲜嫩的肉芽,故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面:肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物,同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。b.填补组织缺损:如组织缺损较大,实质细胞的再生不能进行完全修复时,可由肉芽组织增生填补。c.机化,包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中,并将之取代,即发生机化;亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜,使之与正常组织分离,即发生包裹。d.转归:肉芽组织形成后,细胞间液体成分逐渐减少,网状纤维发生胶原化,成纤维细胞产生胶原纤维,渐转变为纤维细胞,最后胶原纤维等发生玻璃变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失,少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之,肉芽组织逐渐发生纤维化,最后形成为瘢痕组织,常伴有明显的收缩。
3.血栓形成对机体的影响是什么?
分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后,在损伤处发生血栓可迅速止血。(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管,由于病菌或毒素的作用,往往发生血栓形成,可防止局部病原延血道向远处的扩散。不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓,在有效的侧枝循环不能建立时,可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。发生于静脉的阻塞性血栓,可引起局部淤血、水肿或出血。(2)栓塞:血栓脱落后形成血栓栓子,随血流运行引起栓塞。(3)造成出血和休克:弥漫性血管内凝血时,微循环内广泛微血栓形成,大量凝血物质被消耗,可使血液变成低凝状态,造成广泛出血,严重者甚至出现出血性休克。4.血栓形成的条件是什么?
(1)心血管内膜的损伤是血栓形成最重要的因素,而且是惟一能单独引起血栓形成的因素。(2)血流状态的改变:血流缓慢,血流停滞或涡流形成等(3)血液性质的改变:主要指血小板和凝血因子的质和量的改变使血液凝固性增高,血小板数量增多,黏着性加大,凝血因子浓度增高等都能引起血液凝固性增高,从而易发生血栓形成。5.简述慢性肺淤血的病理变化。
多见于左心衰竭时。大体:肝叶肿胀饱满,呈暗红色,质实,积压时可从切面流出淡红色泡沫样液体。镜下:初期肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内积有多少不等的水肿液,并有巨噬细胞和少量漏出的红细胞。红细胞被巨噬细胞吞噬,并在其胞浆内转变为含铁血黄素的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。长期慢性淤血,可导致肺棕色硬化。
6.简述慢性肝淤血的病理变化。
多见于右心衰竭时。大体:肝体积增大,呈暗红色,包膜紧张。镜下可见肝小叶中央区肝细胞萎缩甚至消失,中央静脉及其附近的肝窦扩张、瘀血,小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。这样,肝小叶中央区因淤血而呈暗红色,小叶周边部则因肝细胞脂肪变性而呈淡黄色,暗红色区和淡黄色区交错存在,在肝切面呈现红黄相间的花纹,状如槟榔的切面,称为槟榔肝。长期慢性肝淤血时,肝内纤维结缔组织增长,网状纤维胶原化,使肝质地变硬,可形成淤血性肝硬化。7.血栓形成的结局有哪些?
溶解吸收;脱落成为血栓栓子;机化与再通;钙化 8.梗死的原因有哪些?
血栓形成;动脉栓塞;动脉痉挛;血管腔受压闭塞 9.试述栓子的种类及其运行途径。
种类很多,可以是固体、液体和气体。其中最常见的是血栓栓子,其他如进入血流的脂滴、空气、肿瘤细胞团、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等也可形成栓子,引起栓塞。
运行途径:(1)体静脉系统和右心来源的栓子:随血流进入肺动脉及其分支,引起肺动脉系统的栓塞。只有某些体积小而富有弹性的栓子才有可能通过毛细血管经左心进入动脉系统阻塞某些动脉分支(2)左心和动脉系统来源的栓子:随体循环血流,由大动脉至小动脉,栓塞于口径相当的动脉分支内(3)门静脉系统来源的栓子:随门静脉血流进入肝脏,引起肝内静脉分支的栓塞(4)另外还有异常性运行包括交叉性栓塞、逆行性栓塞
10.简述炎症的局部表现及其机制
炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。慢性炎症是由于局部组织增生引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。用与局部组织肿胀、损伤以及局部血液循环障碍和代偿紊乱还可以引起不同程度的功能障碍
11.炎症的全身反应有哪些?
包括发热和末梢白细胞计数增多。感染性炎症发热明显,某些感染如病毒性疾病和伤寒等疾病还能出现末梢白细胞减少 12.简述变质的形态学改变
炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死等。间质成分如纤维结缔组织,常出现的变质性变化,包括黏液变性和纤维素样变性或坏死
13.试述炎症反应过程中血管通透性增加的原因(1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强,后者是通过一些胞浆的囊泡相互连接形成穿胞通道来增大通透性的(2)内皮细胞损伤(3)新生毛细血管由于细胞连接不健全,导致的高通透性 14.白喉引起患儿死亡的主要原因是什么?
白喉是发生于咽喉和气管的假膜性炎,若发生于咽部,假膜不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。假膜脱落可引起窒息,这是引起病人死亡的最常见原因 15.脓肿能完全痊愈吗?为什么?
完全痊愈是指病因被清除,少量炎性渗出和坏死组织的结构和功能。脓肿常伴有较大范围的坏死,需要肉芽组织增生修复,形成不完全痊愈
16.慢性炎症发生的原因是什么?
(1)病原微生物持续存在(2)长期暴露于内/外源性毒性因子中(3)对自身组织产生免疫反应
17.试述肉芽肿的形成条件、组成和病变特征
肉芽肿性炎是一种特殊性增生性炎,以肉芽肿形成为其特征。所谓肉芽肿,是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶,不同病因可引起形态不同的肉芽肿。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化,刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外,还可引起机体免疫反应,特别是细胞免疫反应,巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原呈递给T淋巴细胞,并使其激活,产生IFN-γ,使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞
18.非特异性增生性炎症的病变特征是什么?
常呈现慢性炎症的特点:(1)炎症病灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤的持续性反应(2)主要是炎症细胞引起的组织破坏(3)常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代损伤的组织。在黏膜可形成炎性息肉,在肺或其他脏器形成炎性假瘤。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成,可造成管道性脏器的狭窄(4)单核/巨噬细胞系统激活: 单核/巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞,慢性炎症时不但有血液中的单核细胞向炎症局部浸润,而且有炎症局部的巨噬细胞增生。当非特异性增生性炎是活动性炎症时,组织破坏和炎症修复反应同时出现。活动性炎症变现为血管变化、炎症水肿和中性粒细胞浸润等 19.肿瘤的生长方式有哪些?
主要取决于肿瘤的生物学特性,并与发生部位有密切关系。其生长方式及其相应的大体形态特点有以下3种(1)膨胀性生长:瘤细胞生长缓慢,不侵袭周围正常组织,随着肿瘤体积的逐渐增大,有如逐渐膨胀的气球,将四周组织推开或挤压。因此肿瘤呈结节状,常有完整的包膜,与周围组织分界清楚。这是大多数良性肿瘤的生长方式(2)外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤,常向表面增生,形成突起于表面的乳头状、。息肉状、蕈伞状或菜花状的肿物。良恶性肿瘤均可呈外生性生长(3):瘤细胞分裂增生,浸入周围组织间隙、淋巴管或血管内,浸润并破坏周围组织。因而此类肿瘤无包膜,肿瘤与周围组织分界不清。此为大多数恶性肿瘤的生长方式
20.癌前病变的概念?常见的癌前病变有哪些?
癌前病变是指某些具有癌变的潜在的可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。常见的有以下几种:黏膜白斑;慢性宫颈炎伴宫颈糜烂;乳腺增生性纤维囊性变;结肠、直肠的息肉状腺瘤;慢性溃疡性结肠炎;皮肤慢性溃疡;肝硬化
21.腺瘤常见的组织学类型有哪些?其好发部位及病变特点如何?(1)囊腺瘤:常发生于卵巢。肉眼上可见到大小不等的囊腔,内覆腺上皮,其可呈乳头状生长(2)纤维腺瘤:常发生于女性乳腺,有完整包膜。肿瘤的实质包括腺上皮细胞增生形成的腺体和伴随的大量增生的纤维结缔组织(3)多样性腺瘤:常发生于涎腺。由腺上皮及鳞状上皮样、黏液样、软骨样组织等多种成分混合组成(4)又称腺瘤性息肉。多见于直肠、结肠,可单发或多发,呈息肉状,镜下腺上皮明显增生,形成腺管状或乳头状
22.鳞状细胞癌的好发部位及病理变化如何?
(1)好发部位:常发生于身体原有鳞状上皮被覆的部位,入皮肤、口腔、食管、宫颈等;也可发生于身体原无鳞状上皮被覆的部位,如支气管、胆囊、肾盂等,此时在鳞状上皮化生的基础上发生鳞状细胞癌(2)大体:常呈菜花状,表面可形成溃疡。癌组织也可向深层浸润性生长(3)镜下:分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间可见到细胞间桥,在癌巢中央可见到层状的角化物,称为角化珠或癌珠。分化差的鳞状细胞癌无角化珠或无细胞间桥,瘤细胞异型性明显,并见较多的核分裂像。中等分化的鳞状细胞癌组织学表现介于前两者之间
23.简述风湿性心脏病、心肌炎、心外膜炎的病变
风湿性心内膜炎主要波及心瓣膜,以二尖瓣最易受累,其次为二尖瓣与主动脉瓣联合受累,三尖瓣或主动脉瓣一般不易累及。早期瓣膜内胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,浆液渗出,炎症细胞浸润,以后可在出现风湿细胞,但少见风湿小体形成。大体观,瓣膜肿胀,闭锁缘上可见成串单列的赘生物。病变后期,赘生物机化、纤维化。风湿性心肌炎大体改变不甚明显,镜下主要改变有(1)非特异性间质性炎症,间质水肿、炎性细胞浸润(2)Aschoff小体形成(3)心肌纤维轻度变性。风湿性心外膜炎急性期为心包膜的浆液纤维素性炎、心包膜血管扩张,炎症细胞浸润,间皮细胞变性脱落,表面有大量纤维素性渗出物,可被牵拉呈绒毛心,形成绒毛心。恢复期,渗出物可被吸收,未被吸收的纤维素可被机化、纤维化,引起粘连 24.简述二尖瓣狭窄时,血液动力学及心脏的改变
二尖瓣狭窄时,左心房血液舒张期流入左室受阻,舒张末期仍有部分血液滞留左房,左房血量增多,发生代偿性扩张、肥大,以维持相对正常的血液循环,称为代偿期。随着左心房内血量不断增多,心肌劳损,进入失代偿期。至此,左房被动性扩张,肺静脉回流受阻,出现肺淤血并引起肺动脉高压,右心室负荷加重,发生代偿性肥大、扩张。代偿失调出现肌源性扩张时,可出现三尖瓣相对性关闭不全,血液逆流,右心房随之肥大、扩张,导致全心衰竭
25.简述冠状动脉粥样硬化血管受累频率顺序,以及它们所供应的心肌范围
前降支(左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3)右冠状动脉(左心室后下壁及室间隔后1/3及右心室大部)左旋支(左心室侧壁)26.简述冠状动脉性心脏病的临床变现形式及其病理基础
(1)心绞痛:表现为心前区疼痛,是心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征(2)心肌梗死:是局部心肌由于严重的持续性缺血缺氧而造成的急性缺血性坏死,临床表现及后果较为严重(3)心肌硬化:由于冠状动脉粥样性硬化,管腔逐渐狭窄,心肌长期供血不足造成的以心肌广泛性萎缩为主的慢性心肌损伤(4)猝死:心肌缺血短时间内造成病人死亡,原因不明,可能是由于严重急性缺血迅速激发的电生理紊乱所致
27.简述心肌梗死的类型、病变及其并发症
一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型(1)心内膜下心肌梗死:累及心壁内层1/3~2/3的小灶状梗死(2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。病理变化:大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的6~12h内病灶不易辨认或稍呈苍白;梗死2~4天,坏死灶分解明显,变为土黄色,失去光泽,周围出现充血出血带,形状不规则,呈地图状;2~3周后由肉芽组织取代呈鲜红色,以后变为灰白色瘢痕组织。镜下表现为心肌凝固性坏死,肌浆凝固,核固缩或消失,中性粒细胞浸润。并发症:心力衰竭,心源性休克;心脏破裂;附壁血栓形成;室壁瘤形成;心外膜炎;心律失常
28.简述动脉粥样硬化粥样斑块的继发性改变及其成因
(1)溃疡形成:斑块表面纤维结缔组织坏死脱落形成(2)斑块内出血:有斑块周围新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块引起,致斑块体积迅速增大,加重管腔阻塞(3)血栓形成:斑块表面粗糙,易于形成血栓,阻塞管腔(4)钙化:钙盐沉积于病灶处使动脉壁变硬。变脆(5)动脉瘤形成:病变处管壁弹性减弱,在血管内压力的影响下,局部向外膨出(6)血管腔狭窄:导致相应器官发生缺血性病变
29.试述风湿病的基本病理变化
基本病变有2种形式:特殊性肉芽肿和浆液纤维素性炎,后者主要发生于浆膜、滑膜等。特殊性肉芽肿性炎主要发生在心肌间质、皮下等结缔组织,其发生可分为3个阶段(1)变质渗出期:结缔组织基质发生黏液性变性,胶原纤维肿胀、纤维素样坏死,病灶内少量浆液渗出及炎性细胞浸润(2)增生期:形成Aschoff细胞及少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和个别中性粒细胞(3)纤维化期:渗出及坏死物质被吸收,细胞成分减少,病灶纤维化,称为梭形小瘢痕
30.试述缓进型高血压病的分期及其各期的病理变化
(1)机能期:全身细动脉和小动脉呈间断性痉挛收缩,血管系统尚无明显的器质性改变(2)动脉病变期:主要为细小动脉硬化性改变,但不同结构类型和口径的动脉其病理变化不一致。A细动脉玻璃样变性:为良性高血压病的基本病理变化,致管壁增厚、变硬、管腔狭窄,中膜平滑肌受压萎缩,动脉弹性下降b小动脉硬化:内膜与中膜纤维组织、弹力纤维增生,平滑肌细胞增生、肥大,内弹力板分裂成多层,导致管壁增厚管腔狭窄c大、中等动脉可由动脉粥样硬化的继发性改变d心脏可出现代偿性肥大,但心腔不扩张(3)内脏病变期:多数器官出现病变,以心、肾、脑较明显a心脏:左心室发生代偿性肥大,心脏重量增加,心室壁增厚。失代偿时,心腔扩张,称为肌源性扩张,镜下见心肌纤维肥大,可发生点灶状坏死b肾脏:变现为原发性颗粒性固缩肾c脑:脑脓肿;脑软化,局部脑组织的缺血性坏死,常为小灶状,多发性;脑出血,好发于内囊和基底节,多为大出血灶,病变处脑组织完全被破坏,灶内充满坏死组织和凝血块,以后坏死组织液化,周围胶质细胞增生,形成囊腔,小出血灶胶质瘢痕化d视网膜:视网膜动脉僵硬、迂曲、反光增强呈银丝状,严重者视神经乳头水肿、渗出、出血
31.试述动脉粥样硬化的基本病理变化
(1)脂质条纹:大体观,内膜出现宽约1cm左右、长短不等的黄色条纹或黄色小斑点,平坦或稍隆起,以后可发生融合镜下病变由大量泡沫细胞堆积而成,泡沫细胞卵圆形或梭形,胞浆内含有脂质空泡(2)纤维斑块:大体呈灰白色斑块,突出于表面,略带光泽。镜下,斑块表面由增生的纤维结缔组织构成纤维帽,并可发生玻璃样变性,帽下为泡沫细胞、胞外脂质及基质(3)粥样斑块:大体呈现大小不等、形状不一的黄白色隆起斑块,切面上,斑块的中央有黄白色黏稠粥糜样物。镜下见,表面为一层纤维组织,深层为无定形的坏死崩解物质,内有脂质及胆固醇结晶,周围可见泡沫细胞、纤维组织及肉芽组织(4)复合性病变:斑块内出血;斑块破裂形成溃疡;血栓形成;钙化;动脉瘤形成;血管腔狭窄等 32.试述慢性支气管炎的病理变化
慢性支气管炎的基本病变是以黏液腺增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大、中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小、细支气管及其周围炎症(1)变质性改变:在有害因子作用下,由于炎性渗出和黏液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延破坏平滑肌、弹力纤维和软骨(2)渗出性改变:黏膜、黏膜下充血、水肿、淋巴细胞等炎症细胞浸润,合并感染则见较多中性粒细胞,黏膜表面常被覆黏液和脓性渗出物(3)增生性改变:黏膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞状上皮化生,甚至不典型增生;黏膜上皮杯状细胞增多,粘膜下黏液腺增生肥大、浆液腺黏液化。这是慢性支气管炎的形态学特征。反复发作管壁纤维结缔组织增生、管壁纤维化,瘢痕形成。病变可累及终末细支气管和呼吸性细支气管,使之管壁出现杯状细胞化生,分泌的黏液浓缩至黏液栓形成33.试述矽肺的基本病变
基本病变是肺组织内矽结节形成和间质弥漫纤维化。矽结节是矽肺的特征病变,主要见于肺门淋巴结、肺叶尖段和背部及肺下叶,右肺多于左肺。大体:肺脏一般呈黑、灰褐色,重量增加,硬度增大,弹性丧失,切面矽结节大小如粟粒,圆形,境界清楚,灰白色、质硬,触之砂粒感。病变严重时,多个结节可相互融合成团块,中央因营养不良可发生坏死,坏死部分液化,形成矽肺空洞。镜下:早期矽结节主要是由吞噬细胞的巨噬细胞组成,即细胞性结节,多位于小血管周围,然后巨噬细胞崩解、死亡,为增生的胶原纤维组成,结节内可见闭塞的小血管。间质有不同程度的纤维化,细支气管壁因纤维组织增生、受压、管腔狭窄,造成通气障碍,局部形成局限性肺气肿
34.试述小叶性肺炎的病理变化
大体:实变病灶散在分布于两肺各叶,以下叶后部较为严重,病灶略隆起,肺表面呈暗红、灰红或灰黄色。切面病灶形状不规则,境界较清楚,多数病灶互相融合呈大片状实变区称融合性小叶性肺叶。部分病例可出现小脓肿,胸膜渗出少见。镜下:病灶内细支气管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润,细支气管及其周围肺腔内充满以中性粒细胞为主的大量脓性渗出物,其中混有坏死脱落的上皮细胞、富于蛋白的浆液、不等量的红细胞及少量纤维素,严重时细支气管和肺泡结构破坏,病灶周围组织可见浆液性渗出、间质充血或代偿性肺气肿及肺不张
35.试述肺癌的大体与镜下分型
(1)大体分型:中央型;周围型;弥漫型(2)组织学分型:鳞状细胞癌;腺癌;小细胞癌;大细胞癌 36.溃疡病的镜下结构 溃疡底部由内至外分4层。(1)渗出层:主要由中性粒细胞和纤维素构成(2)坏死层:有无结构的坏死组织构成(3)肉芽组织层:主要由成纤维细胞和毛细血管构成(4)瘢痕组织层:由大量胶原纤维和成纤维细胞构成,瘢痕内小动脉常发生动脉内膜炎,神经节细胞和神经纤维常发生变形和断裂
37.溃疡病的合病症有哪些?其形成的机制如何
(1)幽门狭窄:约发生于3%的患者,经过愈合的溃疡瘢痕愈多,由于瘢痕组织收缩可以引起幽门狭窄,继发胃扩张(2)穿孔:约见于5%的患者,溃疡进展过程中,底部组织不断被侵蚀,溃疡不断加深,最后可穿通胃或十二指肠引起穿孔,十二指肠溃疡因壁薄更易发生穿孔。(3)出血:一般在溃疡面有少量出血是因为溃疡底部毛细血管破坏所致。溃疡底部较大的血管被腐蚀破坏则可引起大出血。(4)癌变:多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者,在某种因素作用下,反复再生稻细胞发生癌变。
38.中晚期食管癌的大体分型及其表现
中晚期食管癌大体分4型。(1)髓质性:最常见,癌组织在食管壁内呈浸润性生长,管壁增厚,管腔狭窄,癌组织灰白,质软似脑髓组织,表面可形成浅表溃疡。(2)蕈伞型:癌组织为卵圆形扁平肿块,在管腔内呈蕈伞状隆起。(3)溃疡型:肿瘤表面有较深的溃疡,边缘不整,稍隆起,底部深达肌层,凸凹不平。(4)缩窄型:癌组织常累及食管全周,由于癌组织内有大量的纤维组织,致使食管局部形成环形狭窄。
39.试述病毒性肝炎的基本病变
病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症,即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,间质反应性增生和肝细胞再生等。
第九章 消化系统
中晚期食管癌大体分4型。
4)髓质性:最常见,癌组织在食管壁内呈浸润性生长,管壁
增厚,管腔狭窄,癌组织灰白,质软似脑髓组织,表面可形成浅表溃疡。
5)蕈伞型:癌组织为卵圆形扁平肿块,在管腔内呈蕈伞状隆
起。
6)溃疡型:肿瘤表面有较深的溃疡,边缘不整,稍隆起,底
部深达肌层,凸凹不平。
7)缩窄型:癌组织常累及食管全周,由于癌组织内有大量的纤维组织,致使食管局部形成环形狭窄。
4.试述病毒性肝炎的基本病变
病毒性肝炎等基本病变是以肝实质损害为主的弥慢性炎症,即肝细胞的变性,坏死为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润,间质反应性增生和肝细胞再生等。
1)肝细胞的变性坏死:
c.肝细胞变性主要表现在:胞浆疏松化和气球样便为最常见而普通的病变,这是由于肝细胞水分增多(水变性)而造成。肝细胞明显肿大,胞浆疏松成网状,半透明,称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞提及更加增大,圆形,胞浆几乎完全透明,称为气球样变。
嗜酸性病:往往累及单个或几个细胞,细胞胞浆水分托失浓缩,嗜酸性染色增强,颗粒性消失。
d.肝细胞坏死主要表现在溶解坏死和嗜酸性坏死。溶解坏死有高度气球样变发展而来,胞核固缩,溶解或消失,最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞坏死,胞浆更加浓缩,胞核浓缩以致消失,最后只剩下均一深红色浓染的褒奖,聚成圆形小体,即所谓嗜酸小体。
2)炎细胞浸润:汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞,单核细胞,有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。
3)增生性变化:
a.Kupffer细胞增生肥大,是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。
b.间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应,成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。
4)肝细胞再生:肝细胞坏死时,邻近的肝细胞可通过分裂而再生修复,再生的肝细胞体积较大,核大深染,在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。
5.试述肝硬化的病理变化及临床病理联系
肝硬化具有以下特点:
1)大体:早期肝体积增大,质较韧,晚期肝体积缩小,质硬,表面和切面均呈结节状。
2)镜下:正常肝小叶结构被破坏,由假小叶取代。其特点为假小叶内肝细胞大小不一,排列紊乱。有变性坏死的肝细胞,有再生的肝细胞,也有正常的肝细胞。假小叶内常无中央静脉,或中央静脉偏位,有时有
2个以上的中央静脉。假小叶周围有增生的纤维组织包绕,纤维间隔内有淋巴细胞,浆细胞浸润及胆管增生。由于肝小叶的破坏和改建,导致肝内血管系统,淋巴管系统破坏和冲击,而引起门静脉高压和肝功能不全。
3)临床病例联系:
c.门脉高压症:脾肿大,胃肠粘膜淤血水肿,腹水,侧枝循环形成d.肝功能不全:雌激素灭活障碍,出血倾向,黄疸,肝性脑病
第九章
淋巴造血系统
1.伯基特淋巴瘤的病变特点有哪些? 1)属于B细胞淋巴肿瘤,瘤细胞呈弥漫性生长, 中等大小, 形态单一,核较大,无核裂,常有2-3个明显核仁,核分裂象较多,瘤细胞间常有胞浆丰富,内含吞噬各种细胞碎片的巨嗜细胞,形成”满天星“图像; 2)常发生于颅骨,面骨和颌骨,腹腔内脏和中枢神经系统也可累及。
2.试述霍奇金病的组织学类型及病变特点。
霍奇金病的组织学类型共分4型,其病变特点如下:
1)结节硬化型:此行在临床病理学上明显不同于其他类型。形态学上有两个特征:a纤维组织增生明显,由增厚的包膜深入淋巴结内将肿瘤分隔成功能不规则结节状或团块状;b.肿瘤细胞一陷窝细胞为主,淋巴,嗜酸,浆,中性粒细胞也易见到。
2)混合细胞型:是霍奇金中最多见的类型,由多种细胞成分组成。特征是诊断性R-S细胞多,背景细胞包括各种非肿瘤性细胞,即淋巴,组织,浆,嗜酸性及中性粒细胞。纤维组织和血管增生,但一般不形成胶原纤维束。3)淋巴细胞为主型:特征是大量成熟的小淋巴细胞混有不同数量的良性组织细胞,弥漫浸润或结节状分布于淋巴结内。诊断性R-S细胞少见,常见核呈爆米花样的瘤细胞。嗜酸性,中性及浆细胞少见或缺乏。坏死和纤维化的少见。
4)淋巴细胞消减型:特征是淋巴细胞数量明显减少,肿瘤细胞相对较多,以多型R-S细细胞为主,诊断性R-S细胞较少。本型又可以分为2种形态不同的亚型:a.弥漫纤维化型,病变淋巴结大多被蛋白纤维物质取代,刘组织内细胞成分减少,有少量R-S细胞及气体细胞成分。b.网状细胞型:以R-S细胞大量增
生为主,大部分为多型R-S细胞,少数为诊
断性R-S细胞,其它细胞少见,常伴片状细胞坏死。
第十章 泌尿系统
1.何为肾病综合征?原发性肾小球肾炎有哪几型可引起典型肾病综合征?
肾病综合征表现为大量蛋白尿,严重水肿,低蛋白血症,并常有高血脂。引起肾病综合征常见的疾病有轻微病变性肾小球肾炎,弥漫性膜性肾小球肾炎及弥漫性膜性增生性肾小球肾炎等。2.快速进行性肾小球肾炎基本病变如何?
1)肾小球 肾小球囊内有新月体形成,主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成,有时可见淋巴细胞。扁平的上皮细胞肿大,可呈梭形或立方形,堆积成层,在毛细血管球外侧形成新月体或环状结构。新月体形成与毛细血管壁坏死纤维蛋白渗出有关,它刺激上皮细胞大量增生,促使新月体形成。新月特有上述细胞组成称细胞型新月体。以后纤维增多,转变为纤维-细胞型新月体。最终新月体纤维化,成为纤维性新月体。新月体形成是肾小球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管从。
2)肾小管
肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。
3)肾间质 出现水肿,炎细胞浸润,后期发生纤维化。
3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的基本病变有哪些?
病变累及双肾,主要病变为肾小球增生性炎症。
肉眼观 双侧肾脏肿大,被膜紧张,散在粟粒大小的出血点,称大红肾或蚤咬肾。
光镜 内皮细胞,系膜细胞增生,致使肾小球体积增大,细胞数量增多。白细胞在血管内停止和渗出。如有毛细血管壁纤维素样坏死尚有出血。
电镜 脏层上皮和基底膜之间有驼峰状电子致密沉淀物。
4.简述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病理变化。
双肾对称性萎缩变小,色苍白,表面高低不平,呈弥漫性细颗粒状,有时可有散在的小囊中。肾小而质硬,故称为颗粒性固缩肾。
镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变,相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大,肾小管扩张,简直纤维增生,淋巴细胞浸润,间质小动脉硬化,管壁增厚,管腔狭小。5.何谓固缩肾?常见类型有哪些?
肾小球体积缩小,质地变硬,均称固缩肾。发生固缩肾的疾病有缓进型高血压,肾动脉粥样硬化,弥漫性硬化性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎。
第十一章
生殖系统和乳腺疾病 1. 简述宫颈癌的发生发展过程。
宫颈癌的发生常经单纯增生,不典型增生(轻,中,重),原位癌,早期浸润癌,浸润癌的过程。
2. 简述绒毛膜上皮癌的病理变化,扩散和转移。病理变化:肿瘤组织内具有明显异型性的滋养层细胞,没有间质成分,无绒毛结构。具有侵袭血管的特征,大体常呈暗红色,结节状,浸润子宫肌层甚至到宫旁以外。
血道转移为其主要转移途径,也可直接侵犯周围组织,淋巴道转移极为少见。3. 乳腺癌是乳头下陷的原因是什么?
乳腺癌癌组织侵犯乳头附近,伴有多量纤维组织增生,因纤维组织收缩而致。
4. 简述乳腺浸润性导管癌的病理特点。
肉眼观 肿块与周围组织界限不清,常可见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内,可导致癌块表面皮肤凹陷,乳头下陷。
镜下
癌组织形态多样,根据由无腺管样结构分为腺癌和实体癌。根据实体癌的癌实质和纤维组织间质比例的不同。有将其分为不典型髓样癌,单纯癌,硬癌。癌细胞多形性较明显,核异型性明显,核分裂像易见。
5. 葡萄胎的病变特点是什么?
肉眼观 子宫增大的程度超过相应妊娠月份的体积。大量水肿的绒毛,形成大量的半透明水泡。镜下 高度水肿的绒毛间质,另可见增生的滋养层细胞,包括合体和细胞滋养层细胞。间质血管减少或消失。第十二章
内分泌系统
1. 甲状腺腺瘤的组织学分型
甲状腺腺瘤是甲状腺最常见的肿瘤。肿瘤多为单发,有完整包膜。有时可见出血,坏死,囊性病及周年高围甲状腺组织受压现象。常见的类型有以下六种:单纯型腺瘤,胶样型,胎儿型,胚胎型,滤泡性和嗜酸性细胞腺瘤。
2. 单纯性甲状腺肿的形成过程分为哪几期?各期特点?
按其发展过程,可将非毒性甲状腺肿的形成分为三个时期:
4)增生期 肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大,表面光滑无结节。镜下,甲状腺滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴有小滤泡和假乳头形成,胶质较少,间质充血。
5)胶质贮积期 肉眼观
甲状腺弥漫性对称性显著增大,表面光滑无结节,切面呈棕褐色,半透明胶冻状。镜下,部分上皮增生,可有小滤泡或假乳头形成,大部分滤泡上皮复旧变扁平,腔内大量胶质贮积。
6)结节期
肉眼观 甲状腺呈不对称结节状增大,结节大小不一,但无完整包膜,切面可有坏死,出血,囊性变,钙化和疤痕形成。镜下,部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生,小滤泡形成,部分上皮复旧或萎缩,胶质贮积,简直纤维组织增生。
第十三章 神经系统
简述流行性乙型脑炎的病理变化
本病病变广泛,累及整个CNS灰质,但以大脑皮质,基地节及丘脑病变最重。
肉眼观
软脑膜血管充血,脑组织明显肿胀,切面,在病变严重的部位,可见粟粒大小的软化灶。
镜下
5)血管病变 脑实质中的血管高度扩张充血,血管周围腔隙增宽,淋巴,单核及浆细胞围绕血管呈袖套样浸润。
6)神经细胞变性坏死 表现为神经细胞肿胀,尼氏小体消失,核偏位,甚至发生核固缩,碎裂及溶解消失。
7)软化灶形成软化灶呈圆形或卵圆形,边界清楚,染色浅淡,质地疏松。
8)胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生,或散在分布或聚集成群。
第十四章
传染病
5.简述结核病的基本病理变化
结核杆菌在机体内引起的病变属于一种特殊性炎症,由于感染菌量,毒力,受感染器官组织特性以及机体反应性的不同,可有以下不同的病变类型.1)渗出为主的病变:表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎,好发于肺,浆膜,滑膜和胸膜等处.出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下, 菌量多,毒力强,或变态反应较强时.2)增生为主的病变:此型病变的特点是形成结核结节,出现在菌量较少,毒力较低或机体免疫反应较强时.3)坏死为主的病变:在结核杆菌数量多, 毒力强,机体变态反应强烈或机体抵抗力低下的情况下,上述渗出性和增生性病变可继法干酪样坏死,形成以坏死为主的病变.6.简述结核病变达到转归.结核病的发展和结局与菌量,细菌毒力及机体抵抗力有关.其中尤以受感染机体的抵抗力最为重要,机体抵抗力增强时,病菌逐渐被控制以致被消灭,结核病转向愈复;反之,则转向恶化.1)转向愈复:主要有以下2种愈复方式.a吸收消散:渗出性病变,较小的干酪样坏死灶和增生性病变,可被吸收使病灶缩小或消散.b纤维化,纤维包裹及钙化:增生性病变和较小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,属于完全痊愈;较大的干酪样坏死灶,乃由周围纤维组织增生包裹,其中的坏死物质逐渐浓缩干燥,部分钙化.2)转向恶化:表现为以下2种方式.a病灶扩大:表现为病灶周围出现渗出性病变,继而发生干酪样坏死,在此基础上又出现新的渗出及坏死,如此反复不已,使病灶不断扩大.b溶解播散:干酪样坏死物可液化,液化的坏死物可经体内的自然管道播散至其他部位,引起新的病变。
3)此外,结核杆菌还可通过淋巴道或经血道播散。7.简述伤寒肠道病变的分期及各期的病变特点.伤寒肠道病变一般可分4期,每期约历时1周,主要侵犯回肠末端孤立与集合淋巴小结。
1)髓样肿胀期:肉眼见小肠的集合淋巴小结和孤立淋巴小结高度肿胀,凸出于黏膜表面,表面似脑回样,色灰红,质软。镜下见肠壁淋巴组织中有大量巨噬细胞增生,且有伤寒肉芽肿形成。
2)坏死期:大体见髓样肿胀处从中央坏死凹陷,表面粗糙,失去原有光泽。3)溃疡期:坏死组织脱落形成溃疡,圆形或椭圆形(其中椭圆形者与肠纵轴平行),一般深达黏膜下层。溃疡发展致肠出血及肠穿孔。
4)愈合期:病变缺损处由肉芽组织修补,表面由再生的肠粘膜被覆。
4.试述继发性肺结核病的病变类型及各型的病变特点。
继发性肺结核的病变比较复杂,可分为以下几种主要类型。7)局灶型肺结核:为继发性肺结核的早期病变,病变
多位于肺尖下2-4cm处,右肺较多,病灶多为单个,也可多个,一般直径为0.5-1.0cm,镜下多数以增生性病变为主,中央发生干酪样坏死。临床上患者常无明显自觉症状,属于无活动性肺结核。
8)浸润型肺结核:病变位于锁骨下肺组织。镜下,病
灶中央常有较小的干酪样坏死灶,周围有广阔的病灶周围炎包绕。如病变进一步发展,干酪样坏死灶扩大,侵蚀临近支气管,坏死物质液化后通过支气管排出,同时向肺内其他部位播散,形成新的渗出性病变,原来的病灶部位形成急性空洞。临床上病人常有明显的全身及局部症状,属活动性肺结核。
9)慢性纤维空洞型肺结核:病理改变有2个明显的特
征。A后壁空洞形成:空洞多位于肺上叶,形状不规则,壁厚,有的可达1cm以上,成灰白色,质硬。空洞附近肺组织明显纤维化。b播散病灶:在空洞同侧或对侧肺组织有许多播散病灶,自上而下呈不规则分布,部位越下,病变越新鲜。
10)干酪样肺炎:按病变范围大小的不同分为大叶性和
小叶性干酪样肺炎。肉眼观:大叶性干酪样肺炎时,整个肺叶肿大变实,切面呈黄色干酪样,可见急性空洞形成。小叶性干酪样肺炎病变多以小叶分布,也可融合成片。镜下。开始为渗出性病变,以后迅速发生干酪样坏死。肺组织结构完全破坏。临床上病人有严重的中毒症状。
11)结核球:又称结核瘤,是一种孤立的有纤维包裹,境界分明大球形干酪样坏死灶,多为1个,有时多个,直径为2-5cm,常位于肺上叶。
12)结核性胸膜炎:按病变性质可分为渗出性和增生性2
种。渗出性结核性胸膜炎,以浆液纤维素渗出为主,可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎,多由肺尖部病变直接蔓延至胸膜引起,导致局部胸膜增厚,粘连。
第七章
呼吸系统
1.慢支的常见并发症,病理变化
最常见的是肺气肿和肺源性心脏病。年老体弱者易并发支气管肺炎,支气管扩张,少数病例可在鳞状化生的基础上发生癌变。
基本病变是以黏液增生为特征的慢性炎症,早期主要累及气管和大,中支气管,晚期病变沿支气管分支方向纵深发展,引起小细支气管及其周围炎症。
4)变质性改变 在有害因子的作用下,由于炎性渗出和粘
液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连,倒伏乃至脱失,严重时上皮细胞变性坏死。病变可向管壁和周围蔓延,破坏平滑肌,弹力纤维和软骨。
5)渗出性改变 黏膜,黏膜下充血,水肿,淋巴细胞等炎
性细胞浸润,合并感染则见较大中性粒细胞,粘膜表面常被覆粘液和脓性渗出物。
6)增生性改变 粘膜上皮再生修复,反复发作,可发生鳞
化,甚至非典型增生;粘膜上皮杯状细胞增多,粘膜下粘液腺增生肥大,浆液腺粘液化。这是慢支的形态学特征;反复发作纤维结缔组织增生,管壁纤维化,疤痕形成。
2.肺气肿的常见并发症
可引起肺动脉高压,最后导致肺源性心脏病。个别病例可发生自发性气胸。
3.肺心病的病理变化
原发性肺疾病的晚期病变,如弥漫性肺纤维化,肺气肿等。
心脏的病变表现为右心室肥大。大体:心脏呈球形,重量增加,右心室壁增厚,肺动脉圆锥显著膨胀,晚期心脏相对关闭不全。镜下,心肌纤维肥大,增宽,核大,深染。有的心肌纤维可发生变性和灶性坏死,并有少量中性粒细胞浸润,间质水肿和纤维化。重度肺心病发生右心衰竭时,可引起其他病变。4.大叶性肺炎的常见并发症
肺肉质变;肺脓肿,脓胸;败血症;中毒性休克
5.小叶性肺炎的常见并发症
呼吸衰竭;心力衰竭;肺脓肿
第一部分 选择题1.支气管柱状上皮被鳞状上皮替代的过程称为 ( ) A.鳞状上皮化生 B.腺上皮化生 C.鳞状上皮不典型增生 D.支气管上皮变性 2.脑萎缩常发生于 ( )A.乙型脑炎 B.脑动......
第八节 病理学(Pathology) 疾病是一个极其复杂的过程。在病原因子和机体反应功能的相互作用下,患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变,这是研究和认识疾病的......
南方医科大学病理学总结第一章 细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组......
名词解释1. 病理学:是一门研究疾病发生、发展规律以及病因和发病机制的科学。2. 活体组织检查:用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法,从患者活体采取病变组织进行......
北京大学2002病理学试题名词解释 30分 每题3分颗粒性固缩肾、心力衰竭细胞、动脉瘤、癌肉瘤、凋亡、槟榔肝、纤维素性坏死、绒毛心、羊水栓塞、端粒酶。问答题 120分 每题15......
