化学课论文吸烟为什么有害健康_吸烟有害健康的论文

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吸烟为什么有害健康 ——从化学构成解释吸烟的危害性

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摘要：本文要解释的问题是，为什么吸烟有害健康。通过收集吸烟对健康产生了危害的统计数据证据，分析烟及吸烟产生的烟雾的成分，再进一步主要成分危害生命体的机理。得出：吸烟有害健康，控烟势在必行的结论。

关键词：吸烟;成分;机理;健康

1.研究背景

烟草是一种原产于北美洲的野生植物，16世纪哥伦布发现新大陆后，被欧洲的探险者带回欧洲，传播开来。吸烟的危害性被发达国家所最先意识，并采取措施使吸烟率下降。然而与此同时，吸烟率在发展中国家不减反增。以我国为例，现今我国已成为世界上最大的烟草生产国和消费国，1992年卷烟销售量达3 109万箱，比1949年增加了19．5倍，吸烟率每年以2％的速度递增，我国是世界香烟生产和消费大国，烟民总数超过3.5亿。[1]今年来的吸烟率变化趋势如图1-1所示。

图1-1：我国不同时期吸烟率变化图（www.tobacco.gov）

此外，伴随民众消费能力的增长，目前我国香烟消费量还在以年均7%的速度上升。2.研究方法

本篇小论文着重于向大众解释吸烟危害性的事实或者说科学的依据。因而，将从吸烟的危害性的表现切入，通过介绍吸烟动作本身的特征，香烟的成分以及为什么这些成分能构成对生命的伤害，一步步深入阐述吸烟为什么有害健康。

图2-1：本文行文思路示意图

3.危害性表现

据我国50 万人口抽样调查结果表明:二十岁以上男性吸烟率高至68.3%。然而, 据WHO报告, 在工业发达国家,90%肺癌，75%慢阻肺和25%的冠心病死亡与吸烟有关[2]。

如图3-1所示，是吸烟时间与人的寿命的关系。横坐标是年龄，纵坐标表示参与者中处在该年龄的比率。随时间推移（由上图至下图），出生年代不同的非吸烟者（红线），寿命明显变长；而吸烟者（蓝线）的存活曲线在三十年间基本上没有改变。中间那幅图上一条黑横线的意思是，吸烟者和非吸烟者的寿命大约相差10年。

图3-1：吸烟对寿命的影响分析图（摘自“科学松鼠会”）

4.吸烟模式

[3]香烟燃烧时产生的烟雾可分为两大部分，一部分是当人抽吸时被吸烟者吸入的烟雾，次为主流烟（main stream smoke,MS）.另一部分是在抽吸的过程中国香烟自然燃烧产生的烟雾，此为侧流烟（side stream smoke，SS）。由于燃烧条件（如供氧情况，燃烧温度等）不同，而这的组成由较大差别。产生SS所需温度较低，约为600°C（主流烟味900℃），偏碱性，PH6.9-8（主流烟味5.8-6.1*）；含氮有机物比例大，挥发性化合物较多；产生的气溶胶颗粒较细，质量中直径(MMD)为0.01-0.1μm（主流烟为0.1-1.0μm）。被动吸烟者研究中经常提到的环境烟草烟雾（environmental tobacco smoke,ETS）是由未被吸烟者吸入而喷散至周围环境中的一部分MS和SS组成。

如果从香烟燃烧烟气的排放来分，吸烟有以下模式[4]： 1，主动吸烟模式 2，呼出烟气模式 3，自由燃烧模式 5.烟气成分

卷烟烟气是一种气、液、固并存的复杂多相的气溶胶*． *10[3]其中至少有43种是致癌物质。主要有: CO、氮氧化物、尼古丁、丙烯醛、颗粒物质和致癌性多环芳烃等, 这些毒物具有刺激性、潜在致癌性和毒性, 而且存在着剂量-反应关系,。*28[3]以下对其中最主要的有害物质进行简要介绍。[5]

5.1,尼古丁

尼古丁(N-甲基-2[α(β,γ)]-吡啶基四氢吡咯，俗名烟碱，英文名是nicotine，简称Nic，分子式为C10H14N2，结构式如图所示)

图5-1：尼古丁的结构式

尼古丁是香烟中的主要毒物之一，遍布烟草全株而富集于烟叶。我国产的烟叶尼古丁含量一般为1％ ～4％，有些引进品种高达10％ ～12％。尼古丁常温下为无色或浅黄色油状液体，在空气中易变深色，极易溶于水和酒精，味辛辣，易挥发并具有强烈的烟草味。尼古丁剧毒，可用作杀虫剂和兽用驱虫剂；它对心血管和呼吸系统有直接的毒害作用，可引起呼吸加快、血压升高、心跳加快、甚至心律不齐并诱发心脏病；它还会破坏体内吸收的维生素c，从而减弱人体的免疫能力。成人致死量为40～75 mg(约相当于2包香烟尼古丁总量)，儿童致死量约为10～20 mg。不会吸烟的人，抽一支烟后就会觉的头痛、恶心、心跳加快、面色苍白，这就是尼古丁中毒。吸烟时，约25％的尼古丁被破坏，50％扩散到空间，5％残留在烟头内，只有约20％的尼古丁真正被吸烟者吸人体内，所以有的人一天抽一包香烟也未出现中毒现象。

5.2、烟焦油

烟焦油的主要成分是多环芳烃（如图5-2所示），其中至少有17种是致癌物，如苯并[a]芘、苯并[a]蒽、二苯并[a,h]蒽、苯并[b]荧蒽、苯并 [j]荧蒽、苯并 [c]菲等。燃烧 一支香烟 可产生 15～25mg烟焦油。实验证明，将烟斗中的焦油涂在兔子的耳朵上，100％的产生肿瘤。人体皮肤经常接触或吸食它,容易引起皮肤癌、肺癌、肝癌及胃癌等。烟草焦油在体内不易排出，如果每天吸 20支香烟，10年后体内烟焦油可达420mL，极易引发癌症。

图5-2：多环芳烃的结构式

苯并[a]芘(简称 Bap，C20H12的，是五圈多环芳香烃)是烟焦油中的主要毒物之一，常温下为无色或浅黄色针状晶体,熔点179℃，沸点475℃,难溶于水，易溶于苯、二甲苯、氯仿、环己烷、丙酮等有机溶剂。碱性条件下稳定，遇酸易起化学变化。它是最典型的三致(致癌、致畸和致突变)性毒物之 一，是大气致癌物的代表，环境污染的主要监测物之一。对猴子反复皮下注射苯并 [a]芘 可在局部形成肿瘤，从气管反复注射可形成肺癌，在小鼠身上涂抹可使小鼠诱 发皮癌。加拿大的研究表明，大气中苯并[o]芘含量由1．4 g／m3上 升 到 5.0／l g／M3时，居 民肺 癌 死 亡 率 由 17／10万上升到 22／10万。

5.3,二甲基亚硝胺

二甲基亚硝胺(简称DMNA，结构式为(CH3)2=N-N=O)结构式如图5-3所示。

图5-3：二甲基亚硝胺结构图

二甲基亚硝胺的是黄色油状液体，沸点为l52℃的。它也是一 种典型的三致(致癌，致畸和致突变)性毒物。它对大鼠经口摄人的半数致死量LD 为 26mg／kg，对 人 体 也 有急性中毒作用，如 1937年，一 名 26岁美国化学工 作者在手部接 触该化 合物6天后，感觉恶心和上腹胀痛，以后又出现黄疸和肝脾增大，48天后死亡，经尸检发现肝脏有实质性病变。即使是微量进入机体，也会使各种鼠类、家兔、鳟鱼、鸟类等得肝癌、肾癌、肺癌、血管癌等。由于它的主要体内代谢部位在肝脏，所以首先会表现出肝中毒，即引起肝小叶中心坏死，以至引发肝癌。

5.4，一氧化碳(CO)

一氧化碳是无色、无味的有毒气体。它随香烟烟雾进入人体经肺部转入血液，能与血液中携带0，的血红蛋白(Hb)结合成稳定的碳合血 红蛋白(COHb)。由于CO与 Hb的结合力是0，的 230～270倍，因此，结合了 CO 的 血红蛋白不能再与0结合，血液携0：能力降低，导致组织和器官缺氧，引起头 疼、眩晕、恶心、呕吐、心悸，进而对大脑、心脏、肺等多种器官造成损害，甚至死亡。不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白的含量约为0．5％，而吸烟严重者可 达 15％ ～20％，即有 15％ ～20％的 血红蛋白丧失了输送0：的功 能(相当于煤气慢性中毒)，从而导致正常血液循环受阻，思维及判断力受到影响，增大心脏 负 担，增加中风和心脏病等的发病机会。

6.危害机理[6] 6.1 刺激作用

香烟烟雾对呼吸道和眼睛有刺激性, 一定浓度可引起咳嗽、咽喉干燥, 浓度较高时引起眼睛流泪、睁不开。长期慢性刺激和直接毒性作用, 使支气管上皮纤毛变短、不规则, 纤毛运动障碍, 并能抑制、破坏肺内巨噬细胞的功能, 麻痹呼吸道粘膜的上皮细胞, 使其清除肺内异物的功能下降, 另一方面抑制淋巴细胞免疫功能, 降低局部及全身免疫力, 增加呼吸道感染机会, 造成慢性支气管炎及支气管扩张、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病等, 是阻塞性肺疾患重要原因之一。

6.2 致癌作用

吸烟可致肺癌、食管癌、胃癌、肝癌和膀胱癌。王敬军等[6] 做的吸烟相关死因谱的前瞻性研究表明, 吸烟与肺癌死因相对危险度(RR)为3.03, 与胃癌死因的RR为1.55, 与食管癌死因的RR 为1.30, 与肝癌死因的RR 为1.49。黄梅芳等[ 7] 在吸烟与膀胱癌关系的病例对照研究时发现, 其相对危险度为OR= 2.13, 95%CI 为1.18～3.84。吸烟致癌共同特点是开始吸烟年龄越小危险性越大, 并随着吸烟年限、吸烟量、吸烟深度的增加而增加, 呈明显的剂量-反应关系。

6.3 毒性作用

6.3.1 对生殖能力的毒性作用

香烟对男(雄)性和女(雌)性生殖力均有毒性作用。国外在研究不孕而进行体外受精(IVF)的吸烟夫妇时发现, 男性吸烟会导致精液量减少;在IVF 进行胚胎移植后的怀孕率下降, 可能是烟雾中有害成份对精子发生过程遗传损伤所致;男性吸烟和精液质量(精子浓度、活动能力和形态等)下降关系密切, 如吸烟能引起精子多倍体率显著提高, 减少精子直线运动能力。

对女(雌)性而言, 研究显示吸烟能导致妇女卵巢功能下降, 生育能力降低, 还会导致绝经期提前;吸烟能够导致妇女卵巢贮卵量下降, 在年轻妇女中还会导致卵巢反应下降;吸烟妇女的怀孕所需时间延长, 怀孕率下降, 自发流产率提高;吸烟妇女卵母细胞中具有二倍体染色体的成熟卵细胞比例非常高, 它的数目增多, 可导致第一极体的释放被抑制, 从而抑制了卵母细胞成熟, 此外吸烟对年轻妇女血清中FSH 平均水平升高, 卵母细胞成熟数减少, 受精率降低;吸烟也是妇女盆腔炎和输卵管堵塞的重要危害因子。

6.3.2对甲状腺功能影响

吸烟可促进缺碘地区甲状腺肿的发生, 一是烟雾中的氰化物在人体内降解成硫氰酸盐, 该盐可降低碘结合蛋白的水平, 抑制碘的吸收、甲状腺激素的合成以及增加碘从甲状腺的漏出;二是烟雾中尼古丁可刺激交感神经抑制胃肠对碘的吸收, 造成血碘运输减少, 甲状腺碘贮备下降;此外有资料证实, 锂也是致甲状腺肿的物质, 烟灰中含量达230Lg/ g, 它能否通过烟雾进入人体而产生致甲状腺肿作用, 有待进一步研究。吸烟促进甲状腺功能亢进发生,一方面烟雾中尼古丁刺激交感神经, 使甲状腺激素分泌, 从而升高游离甲状腺素(FT2);另一方面可能在于烟雾影响肝、肾组织中5p-脱碘酶活性, 抑制甲状腺素(T 4)向三碘甲状腺氨酸(T 3)的转化, 同时烟雾对垂体和中枢神经系统5p-脱碘酶的影响而破坏FT4 对促甲状腺激素(TSH)的反馈调节。

6.3.3 对心、血管及红细胞免疫功能的影响

长期大量吸烟对心功能有抑制作用, 开始表现为心肌电生理活动的抑制, 使心肌去极化过程减慢, 降低心肌对氧的利用率。随着吸烟时间延长、数量增多, 对冠状循环的侵害作用逐渐明显, 出现心脏供血不足及左心室收缩功能降低的种种病变。有人认为尼古丁有抑制前列腺素的作用, 吸烟使体内凝血功能增加, 使血浆t-PA 活性降低。急性吸烟引起血小板聚集功能升高, 可能与血栓素相对增加有关, 可认为是脑血栓和冠心病的危险因素之一。

6.3．4对遗传的毒性作用

香烟烟雾是一个明显的致突变源, 可对遗传物质产生损伤, 其机理可能是烟雾中的诱变剂,如含氮化合物、多环芳烃、杂环化合物、醌类、酚类、醛类、酮类、酸类、脂类、脂肪族化合物等有机成分, 还包含有痕量无机元素如铁、铜、铬、镉、锌等产生的自由基与DNA 形成加合物, 而造成染色体损伤

6.4 吸烟产生的自由基引起疾病的途径和机制 6.4.1 吸烟产生的自由基使肺中的α1抗蛋白酶失活

而α1抗蛋白酶的作用就是用来抑制几种蛋白水解酶，如果它们的活性不被抑制，就会水解肺的弹性蛋白，而弹性蛋白是肺弹性纤维的主要成分。先天性α1

抗蛋白酶缺陷的人常常引起肺气肿，失去肺活量。吸烟者肺灌洗液中抗蛋白酶活性比正常人低，因此，吸烟使中性粒细胞和巨噬细胞在肺中聚集并活化释放弹性蛋白酶，同时吸烟又使α1抗蛋白酶失活不能抑制这些弹性蛋白酶，这可能是吸烟造成肺损伤的一个重要原因〔9〕。吸烟产生的各种氧自由基可以使α1抗蛋白酶失活，一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO2）及它们反应后生成的亚硝酸也可以使α1抗蛋白酶变性。

6.4.2 丙二醛引起细胞膜的损伤

吸烟产生的气相物质会引起细胞膜脂质过氧化产生脂类自由基，脂质过氧化最终产生丙二醛，随着吸烟时间的延长，脂类自由基和脂质过氧化水平在不断地增加，并且引起细胞膜的损伤。更值得注意的是，由PMN产生的活性氧自由基，可以单独引起细胞成分的损伤，也可以与吸烟产生的自由基共同对细胞产生毒害作用。用细胞膜研究表明，吸烟中的自由基不仅可以使细胞膜的流动性发生改变，而且可以使膜蛋白及酶的构象发生变化。

7.结论

吸烟确实有害健康。

因为吸烟所产生的烟雾中有很多有害物质，长期的主动或被动的接触烟会给自己的身体造成非常大的伤害，增大患疾病，诸如：肺癌，支气管炎，心脏病的概率。

当前我国正处在经济高速发展，社会急速变化，人们对物质的追求不断增强的时代。香烟等消费品的社会负面影响正被人们日益意识到。很多的研究机构和很多的政府职能部门正着手解决怎么控烟，戒烟和禁烟的问题。当然，由于我国人口众多，社会因地域和历史产生的不确定因素太多，实施起来仍困难重重。但是，一切从教育抓起，只要我们的健康意识不断增强，从长远来说，我们的控烟，戒烟和禁烟的任务是一定能够完成的，参考文献

[1] 韩光红，陈宁庆.《吸烟对健康的危害及控烟运动》.《解放军预防医学杂志》.1997，第十五卷(第六期): 391-391 [2] 都本业等.《关于吸烟危害健康的研究》.《北京医学》.1990.第十二卷（第一期）：16-16 [3] 周世伟综述.《吸烟-健康研究中的化学问题》.《中国预防医学科学院》.1992.（第三期）：132-132 [4] 邓大跃，郑霜，陈双基.《室内不同燃烧模式香烟污染的研究》.《环境科学与技术》.2006.第12卷（第12期）：26-26 [5] 高之清.《香烟烟雾中的毒物及其危害》.《科学世界》.2005.(第四期)：255-256 [6] 梁弟.《香烟烟雾对机体危害的国内研究进展》.《现代预防医学》.2003.第30卷（第2期）：231-232 [7] 刘晓瑞 俞仲毅.《从自由基理论解释吸烟危害》.《中国老年学杂志》.2006.第26卷（第12期）：（注：网络文献）