教学查房案例ami_教学查房案例

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2013年1月10日教学查房：AMI 学科：心血管内科

教学对象：住院医师规范化培训基地轮转医师，全体实习医师 实习医师汇报病史：该患者于2012.11.30因持续性胸前区疼痛伴大汗2小时急诊由120送入绍兴县中医院，急诊心电图提示急性前壁ST段抬高心肌梗死，遂转入我院。急诊时意识尚清，血压130/90mmHg，HR110bpm，随后即出现气促加重，意识模糊，血压、氧饱和度下降，短阵室速发作，立即急诊冠脉造影提示左主干全闭，可见大块血栓，经血栓抽吸后重复造影提示冠脉未见狭窄。患者术中反复出现室速、室颤发作，经反复电除颤、CPR、机械通气、IABP维持血压及灌注、血管活性药物应用等治疗后生命体征逐渐平稳，入住ICU。入科时患者意识不清，瞳孔反应弱，生命体征稳定，心肺听诊尚可，入科诊断：冠心病，急性前壁心肌梗死，心律失常，Killip Ⅳ级，CPR术后。入科后继续给予抗血小板，抗凝，稳定斑块，降低心肌耗氧，呼吸机辅助通气，IABP改善组织灌注，预防感染，血管活性药物维持血压等治疗，患者于入院当天晚上出现咳粉红色泡沫痰，考虑急性左心衰，加用利尿，扩血管治疗。因患者躁动频繁，考虑缺血缺氧性脑病，查头颅CT提示左顶枕叶脑梗死，给予冰帽降温，胞磷胆碱护脑，甘露醇降低脑水肿等治疗，病情逐渐好转。入院第4天撤除IABP，第6天呼吸机脱机，第8天意识转清，患者出现发热，咳嗽咳痰，血象及CRP升高，床边胸片及CT提示肺部感染，胸腔积液，痰培养提示鲍曼不动杆菌，提示院内获得性肺炎，第10天转入我科普通病房后继续予哌拉西林舒巴坦针抗感染治疗。因患者反复出现高热，寒战，更换泰能治疗后体温逐渐降低，感染控制，治疗10天后复查CT肺部感染明显改善，胸腔积液减少，BNP降低，好转出院。出院后服用“阿司匹林、氯吡咯雷、比索洛尔、阿托伐他汀、头孢呋辛、氧氟沙星”等药物口服。出院7天后出现咳嗽咳痰加重，咳嗽时伴有胸痛遂本次再次入院，查体：颈静脉无怒张，双肺底少量细湿罗音，心律齐，心音中等，未闻及杂音，HR 72bpm，腹软，无压痛，双下肢无浮肿。复查胸部CT提示感染加重，血培养示“葡萄球菌”，BNP1037pg/ml,目前诊断：1.冠状动脉性心脏病，PCI术后，心功能Ⅱ级，2.肺部感染，3.败血症。入院后继续予泰能针抗感染，阿司匹林、氯吡咯雷抗血小板，比索洛尔降低心肌耗氧，阿托伐他汀稳定斑块等治疗，患者现治疗后无胸闷胸痛，无心悸气促，听诊双肺无明显干湿罗音，心律齐，HR70bpm左右，心音中等，未闻及杂音，复查CT提示感染明显好转，BNP 807 pg/ml。

汇报病史后病人床边体格检查：神智清晰，自动体位，未见颈外静脉怒张，肝颈返流（-），见隆起异常搏动，未触及心包摩擦感，心尖搏动位于左锁骨中线第5肋，心左界略有扩大，HR90次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未及杂音，心尖部未及第三心音，奔马律。双肺呼吸音清，未及干湿罗音，及哮鸣音。全腹部平软，无压痛，肝脾及腹部包块未及，移动性浊音(-),双下肢无浮肿。

董胜翔：提出相关临床问题，1 急性心肌梗死的诊断与治疗，新的指南较以往诊断治疗有何变化？优势在哪里？2 急性和慢性心力衰竭较以往有何改变？3该患者第一次入院和第二次入院治疗原则发生了变化了吗？

孟坚强：该患者有心肌梗死的典型临床表现，持续的左侧胸前区压榨性疼痛，心电图提示急性前壁心肌梗死，冠脉造影提示冠状动脉左主干血栓形成，根据既往急性心肌梗死专断标准，诊断成立。沈剑耀：2012年8月ESC（欧洲心血管协会）提出第3版全球心肌梗死新的定义，由原来持续压榨性胸痛，动态心电图表现，动态的心肌酶谱变现3个条件必须符合2个条件改为肌钙蛋白升高+缺血症状或者EKG有缺血性表型，出现新发的LBBB，或者EKG有病理Q波形成，或者有影像学的证据提示有新的心肌丧失，或者冠脉造影尸检提示冠脉内血栓形成。诊断标准已经由3选2改为1+1的模式，诊断的敏感性更高，更不易发生漏诊的情况。该患者更具新的诊断标准，急性心肌梗死的诊断也能成立，关键是该患者在急诊初步诊断为急性心肌梗死后即刻冠脉造影证实了急性心肌梗死的发生，且发生急性心肌梗死的解剖部位于急诊心电图的表现相一致。

董胜翔：沈剑耀大夫已经讲了ESC去年公布的全球第三版急性心肌梗死的最新定义，新的诊断标准强调了肌钙蛋白升高对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值，仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。这是目前诊断不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的一条重要的分界线，以往诊断急性心肌梗死的3选2模式在去年ESC会议上已经建议改为1+1模式了，最大限度减少急性心肌梗死的漏诊，在确诊急性心肌梗死后应该尽快冠脉造影以明确急性心肌梗死的病因，最大限度挽救存活的心肌。在新的急性心肌梗死的分类中，该患者，该患者属于分型的第一类，即由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死。

张志诚：急性胸痛在心血管急诊中非常常见，急性胸痛并不一定就是急性心肌梗死，临床上应该鉴别那些病因呢？

董胜翔：急性胸痛的病因学有2大类，即缺血性胸痛和非缺血性胸痛。非缺血性胸痛的主要病因有胃食管反流和痉挛，胃源性胸痛，胆源性胸痛，胰腺源性胸痛，躯体精神源性胸痛，胸膜炎，颈椎增生神经病变等，危及生命的非缺血性胸痛主要有主动脉夹层，张力性气胸，肺动脉栓塞，溃疡穿孔等。缺血性胸痛主要是和不稳定性心绞痛相鉴别，影像学和心肌生化标记物是重要的鉴别手段和方法。实习同学：只要是EKG ST段抬高就是急性心肌梗死吗？

董胜翔：心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段，但不是唯一的手段，必须结合其他的临床表现才能明确诊断，急性心肌梗死在心电图上按照ST段改变可以表现为ST段压低和抬高2类，也可以表现为Q波和非Q波心肌梗死，一些疾病例如早期复极综合症，急性心包炎，CLBBB，预激综合症，药物，心肌病等可以造成假阳性，既往心肌梗死的Q波和室壁瘤吗，右心室起搏，左束支传导阻滞可以造成假阴性，EKG诊断心肌缺血的敏感性也只有60%左右，意味着10个心肌缺血的病人约有4个病人EKG正常。实习同学：急性心肌梗死的治疗方法有哪些？

张志诚：ST段抬高急性心肌梗死的治疗手段主要有溶栓，PCI,CABG，对于有介入条件的医院12小时内首选PCI介入手术治疗，最大限度挽救存活心肌，无条件者3小时内可以选择溶栓。

董胜翔：该患者入院后TNI（肌钙蛋白）持续升高，本次入院TNI仍然高于正常值，考虑复发和再梗死吗？

孟坚强：该患者在初次入院时TNI最高，TNI的半衰期约2周左右，以后复查TNI持续下降，本次入院未发现TNI又再次升高的现象，复查TNI持续下降，因此本次入院以后的胸痛主要考虑胸膜炎和肺部感染引起，且胸痛的临床特点也不符合急性心肌梗死的表现，不考虑复发和再次梗死。

孟坚强：本次入院正位胸片检查提示该患者双侧胸腔积液，是否一定考虑由于心功能衰竭引起？

董胜翔：左心功能衰竭引起的胸腔积液由于胸导管的解剖关系以右侧胸腔积液比较多见，当然也有双侧胸腔积液，一般随着心梗的改善胸腔积液会逐步好转，该患者由于心肌梗死，突发恶心心律失常，导致呼吸心跳骤停，医院内获得性肺炎，急性心功能衰竭，经过CPR，机械通气，IABP的治疗，目前心功能逐步好转，但出现慢性心功能衰竭的临床症状，目前正在服用ACEI，beta受体阻滞剂，螺旋内酯治疗，慢性心功能衰竭将是下次教学查房的主题。

 总结：2012年8月45-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义。建议急性心肌梗死的诊断标准有原来必须具备1急性胸痛的临床症状，2动态心电图表现，3动态心肌酶谱表现的3选2改为1+1的模式，即肌钙蛋白升高+缺血症状/EKG改变（新的ST-T改变或LBBB）/EKG有Q波形成/影像学有心肌活性丧失或局部室壁运动异常/冠脉造影或尸体检查有血栓形成。诊断的敏感性更高，并要求尽可能冠状动脉造影判明急性心肌梗死的病因。认为肌钙蛋白对于诊断急性心肌梗死至关重要，见于1型和3型心肌梗死。 急性心肌梗死分为5类：即1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死；

2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死。

3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。

4型（4a和4b）：与PCI相关的心肌梗死。

5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超过99％参考值上限10倍，并伴有一下之一：ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥（静脉桥或动脉桥）内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。

急性心肌梗死的临床治疗手段主要有：1PCI，2溶栓，3CABG治疗，对于12小时内软的患者首选PCI治疗，无条件者可以选择溶栓治疗。

STEMI心肌梗死的并发症主要有2类：第一类为引起血液动力学的异常，主要有心力衰竭，急性期的心律失常（室上性心律失常，室性心律失常，窦性心动过缓，心脏传导阻滞），心脏的并发症主要有二尖瓣返流，心脏破裂，室间隔破裂，右心室梗死，心包炎，室壁瘤，左心室血栓等。

急性心肌梗死的2级预防主要措施有：A Asprine（置入裸支架患者联合应用氯吡咯雷至少一个月，置入药物涂层支架患者至少12个月），ACEI/ARB B β-blocker，BP control C Cholesterol-lowering，Cigarette ceation D Diet E Education，Exercise F Folic acid G Glucose control H HDL rising I Ischemia management