硝普钠_硝普钠的使用

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体内过程：硝普钠的代谢很快，在体内降解，代谢过程中会形成氰化物。一旦药量过大或体内药物代谢障碍，致体内氰化物累积中毒，引起代谢性酸中毒、心律失常、过度低血压甚至引起死亡。一个分子的硝普钠具有5个氰酸基，因此硝普钠中44%为氰化物。血液中的硝普钠约有2%直接与血浆中含硫氨基酸的巯基结合而形成硫氰化合物，发生降解作用。绝大部分的硝普钠与游离的或红细胞内血红蛋白结合，不需要酶的帮助与血红蛋白的铁原子相互发生电荷转移。氧合血红蛋白失去一个电子转变成高铁血红蛋白，硝普钠得到一个电子变成不稳定的硝普钠根，并很快分解释放出5个氰离子（CN-），其中一个与上述高铁血红蛋白结合形成氰-高铁血红蛋白，其余4个自由氰离子不断由血红细胞内向血浆中释放，少量以氢氰酸形式由肺排出，多数在血浆中形成氰化物，通过肝和肾的硫氢生成酶的作用与硫代硫酸钠结合，形成基本无毒的硫氰化合物（—SCN—）由肾排除。体内硫氰化合物积聚时，通过硫氰氧化酶作用可回逆形成氰化物（图28-6）。

一般治疗量的硝普钠不会释放出足以引起中毒量的氰化物，但药物过量或因其他病理情况致使氰离子不能迅速解毒而积聚。氰离子（CN-）很容易与含高铁（Fe3+）的酶的高铁血红蛋白结成复合物，其中尤以细胞色素氧化酶对CN-更为敏感。当细胞色素氧化酶被抑制，呼吸链即中断，引起细胞内窒息，临床表现为代谢性酸中毒和组织缺氧。因此检测血液乳酸盐浓度和碱缺失对监测可能发生的毒性反应颇有价值。一般认为全血和血浆中氰化物的最低致死浓度分别为0.34mg/dl和27μg/dl。由于血中氰化物浓度在输注硝普钠后45～48分钟才达高峰，测量时要注意到此时限，以及血中氰化物浓度并不一定能反映组织内的含量和毒性。

“窃血现象”是冠状动脉狭窄后在一定条件下可能发生的值得注意的问题。“窃血”亦称“ 盗血”，当冠状动脉一个分支发生狭窄，为满足机体生命活动需要，其远端的阻力血管发生代偿性扩张(动用储备，自动调节)以保证正常血流量。此时，若给予强扩血管药物或运动负荷增加等，这种刺激将使其它正常的冠状动脉分支扩张，血流量增加，而发生粥样硬化的冠状动脉分支，其狭窄远端的阻力血管早已最大扩张，因此，缺血区的血流量不再增加，这样，非缺血区的血管阻力低于缺血区，血液将从缺血区通过侧支循环流入非缺血区，从现象上看，狭窄远端心肌的血流仿佛被正常区所“窃去”，故称“窃血现象”。这种分流严重时可以出现心肌缺血的损害，且容易发生在心内膜下心肌，在理论上和动物实验中已得到证实