食品中的天然毒素概述_食品中的天然毒素

2020-02-28 其他范文 下载本文

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食品中的天然毒素概述

摘要:

生活中经常见到食物中毒的案例,而那些天然毒素的确在我们身边存在着。到底有哪些常见毒素,它们的毒性如何,如何预防和处理?我们又是如何处理并利用某些毒素,使其成为我们的助力。本文将主要介绍天然毒素的种类和它们的毒性,还有关于毒素常见的预防措施及利用天然毒素的内容。

关键词:天然毒素;种类;毒性;预防措施及利用

正文:

天然毒素是什么?

除害剂、兽医药物或环境污染物等人造化学物是食物供应中由外而至的东西,但天然毒素则不同,是食物内的已有东西。天然毒素已存在于一些植物及动物源性食物内,人们若吃下足够的分量可以造成不良影响。

有毒化合物来自各类植物和动物。天然毒素可能为发挥特定作用而存在于食物及动物,又或是抵御捕食者、昆虫或微生物的化学防卫。或者因贮存方法不当,在一定条件下产生的某种有毒成分。这些化学物有形形色色的化学结构,其性质和毒性亦大有分别。主要中毒原因:

(1)人体遗传因素:食品成分和食用量都正常,却由于个别人体遗传因素的特殊性而引起的症状。如有些特殊人群因先天缺乏乳糖酶,不能将牛乳中的乳糖分解为葡萄糖和半乳糖,因而不能吸收利用乳糖,饮用牛乳后出现腹胀、腹泻等乳糖不耐受症状。

(2)过敏反应:食品成分和食用量都正常,却因过敏反应而发生的症状。某些人日常食用无害食品后,因体质敏感而引起局部或全身不适症状,称为食物过敏。各种肉类、鱼类、蛋类、蔬菜和水果都可以成为某些人的过敏原食物。

(3)食用量过大:食品成分正常,但因食用量过大引起各种症状。如荔枝含维生素C较多,如果连日大量食用,可引起“荔枝病”,出现饥饿感、头晕、心悸、无力、出冷汗,重者甚至死亡。

(4)食品加工处理不当:对含有天然毒素的食品处理不当,不能彻底清除毒素,食后引起相应的中毒症状。例如河豚、鲜黄花菜、发芽的马铃薯等如处理不当,少量食用亦可引起中毒。

(5)误食含毒素的生物:某些外形与正常食物相似,而实际含有有毒成分的生物有机体,被作为食物误食而引起中毒(如毒蕈等)。

天然毒素的种类:

一、植物源性食物毒素: 1.有毒蛋白质类

目前所发现的有毒蛋白质主要来自植物性食品,包括血凝素和酶抑制剂血凝素是某些豆科、大戟科等蔬菜中的有毒蛋白质,这类毒素现已发现10多种,包括蓖麻毒素,巴豆毒素、相思子毒素、大豆凝集篆、菜豆毒素等。

多年前,免疫学家就认识到血凝素能在淋巴细胞中触发DNA的合成;最近又发现它能激活潜伏在人体末梢淋巴细胞中的免疫缺陷病毒-1(HIV-1)。除了诱导核分裂,血凝素还能凝聚许多哺乳动物的血红细胞.改变细胞膜的传递体系,改变细胞的渗透性并最终干扰细胞代谢。摄取富含凝集素食物1-3h后,即有强烈的恶心、呕吐、腹泻(个别腹痛)以及虚脱等症状出现,一般发病3-4h后康复。人们对凝集素的易感性仅与摄取剂量有关.而与年龄、性别等因素无关。集体食用同批含凝集素的食物后,发病率为100%。凝集素含量最高的农作物是红肾豆,生的红肾豆含有20000-70000凝集素单位,煮熟后仍有200-400单位。虽然菜豆等白肾豆中凝集素相对较低(一般是红肾豆的1 / 3),但不良的饮食方式也能导致中毒。虽然对食品进行有效的热处理能破坏凝集素.但加热到80℃时,显示毒性更大(是生食物的5倍),许多爆发性凝集素食物中毒都是食物加工不当所引起的。

酶抑制剂主要是胰蛋白酶抑制剂和淀粉酶抑制剂,能引起消化不良和过敏反应,有人称其为过敏原。人们食用的黄豆中已发现至少有16种蛋白质能引起过敏反应,其中主要的过敏原是胰蛋白酶抑制剂。尤其在一种转基因大豆中.这些过敏原含母高达26.7%;作为蛋白质,这类毒素受热后变性.可破坏一些毒素,所以食用豆制品前的彻底热处理是非常重要的。

2.有毒氨基酸类

主要指有毒的非蛋白氨基酸。在发现的400多种非蛋白氨基酸中,有20多种具有积蓄中毒作用,且大都存在于毒蕈和豆科植物中;它们作为一种“伪神经递质”取代正常的氨基酸,而产生神经毒性;另外,还有一些含硫、氰的非蛋白氨基酸可在体内分解为有毒的氰化物、硫化物而间接发生毒性作用;重要的毒性非蛋白氨基酸是刀豆氨酸(取代的精氨酸)、香豌豆氨酸、白蘑氨酸等。值得注意的是色氨酸是蛋白氨基酸,但现已发现它的某些衍生物对中枢神经有毒。

3.生物碱类

生物碱是广泛存在于毛茛科、芸香科、豆科等许多植物根、果中的有毒生物碱,成分极其复杂。依其化学结构可细分为非杂环氮类、吡咯烷类、吡咤派啶类、异喹琳类、吲哚类和萜类等。根据生物源特点被分为原生物碱、真生物碱和伪生物碱;典型的生物碱是吡咯烷生物碱。它们能引起摄食者轻微的肝损伤,但中毒的第一反应是恶心、腹痛、腹泻甚至腹水,连续食用生物碱食品2周甚至2年才有可能出现死亡,一般中毒都可康复。

例如鲜黄花菜,鲜黄花菜为植物的花。在开花前收割,毒素主要集中在其根部。鲜黄花菜中含有秋水仙碱。这种生物碱本来无毒性,但进入胃肠道后会被氧化成二秋水仙碱,能强烈刺激吸收系统。如果成人一次食入0.1~0.2 mg秋水仙碱(相当于黄花菜的50~100 g),则可引起中毒。中毒后会出现咽干、烧心、口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状,严重者会出现血便、血尿或尿闭等现象。如果一次食入20 mg秋水仙碱,则可致人死亡。潜伏期一般0.5~4 h。

4.木藜芦烷类毒素

这类毒素包括木藜芦毒素,根木毒素、玫红毒素和日本杜鹃毒素等60多种化合物。这类毒素主要作用于消化系统、心血管系统和神经系统,是心脏-神经系统毒素。由于这类毒性食源主要来自某些花草的花蜜制品,故又称蜂蜜中毒。人畜常见中毒症状有流诞、呕吐、腹痛、腹泻、心跳缓慢、头晕、呼吸困难、肢体麻木和运动失调,中毒后能在24h内康复;严重中毒时还出现角弓反张、昏睡和因呼吸抑制死亡。

5.毒苷

主要毒苷化合物是氰苷(cyanogenetic-gluco-side),典型的是苦杏仁苷、芥子油苷、甾苷、多萜苷等,它们蓄积在植物的种子、果仁和幼叶中.在酶的作用下它们在摄取者体内水解生成剧毒氰、硫氰化合物。其中氰苷类——广泛存在于各类植物中,含量一般极微。硫代葡萄糖苷——主要存在于十字花科植物(甘蓝、萝卜、卷心菜等)及葱、蒜中,其本身无毒,在内源芥子酶酶解或水解情况下,产生有毒物质,可引起甲状腺肿大。皂苷类——广泛存在于植物中。可破环红细胞产生溶血作用,对冷血动物毒性极大,但对人畜毒性很小,如马铃薯芽眼附近的茄苷。

例如杏仁,苦杏仁含苦杏仁苷约3%。苦杏仁甙属氰苷类,大鼠口服半数致死量为0.6 g/kg。在苦杏仁苷酶作用下,可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性,造成细胞内窒息,并首先作用于延髓中枢,引起兴奋,继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制,最后多因呼吸中枢麻痹而死亡。大量生食甜杏仁亦可中毒。中毒潜伏期短则0.5 h,长则12 h,一般为1~2 h。苦杏仁中毒时,常见症状有口腔苦涩、流涎、头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、脉快、紫绀并瞳孔放大,对光反射消失,牙关紧闭,全身阵发性痉挛,最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。

6.酚类衍生物 食品原料尤其是植物性原料往往含有一些酚类化合物.其中的简单酚类毒性很小,有杀菌、杀虫作用.但食品中含有复杂酚类如漆酚、香豆素、鬼臼毒素、大麻酚和棉酚(goypol)等特殊结构的酚类化合物.则显毒性.最典型的食物中毒事件是棉子引发的棉酚中毒。就棉酚而言,可造成人体红肿出血、食欲不振、神经失常、体重减轻、影响生育力。食用含棉酚较多的毛棉油会引起中毒,患者皮肤有剧烈的灼烧感,并伴有头晕、气喘、心慌和无力等症状。因此,未经特殊处理的毛棉油不可食用。棉酚的毒性可通过湿热处理法消除。在该过程中,棉酚分子的醛基与蛋白质的氨基缩合生成“结合棉酚”,但蛋白质的营养价值在该过程中亦大大降低。可通过溶剂萃取法除去棉酚来弥补上述不足。

7.藻类毒素

随着近海海域的富营养化日趋严重,藻类毒素所致海产品染毒进而危害人类健康已成为国外沿海地区食品卫生的研究热点。这些毒素引起人类中毒的途径是:以海洋微小藻类为食物源的鱼贝类,在食用藻类的同时蓄积了藻类(尤其是涡鞭毛藻属)所产的毒素,在毒素没被完全代谢排除前,人们食用贝类即可引起中毒,所以此类中毒被称为贝类毒中毒(见贝类毒素)。

在能自身所产生的毒素的藻类中,蓝藻类且是已知产生毒素最多门类。在世界各地的湖泊、池塘、河水中蓝藻水华日趋普遍。在生长水华的藻中,有许多能产生襄素,这些蓝藻所产生的毒素,据毒作用的不同可分为三类:多肽肝毒素、生物碱类神经毒素及脂多糖内毒素。据其化学结构不同又交为:微囊藻肝毒素和节球藻毒素。微囊藻毒素是一利环状七肽化合物,是一组由水体中蓝绿藻微囊藻、鱼腥藻、颤藻及念球藻产生的具有亲肝性的物质,目前已鉴定出MC-LR、MC-RRMC、YR等50多种异构体(其中以MC-LR最常见)。该毒素通常大部分存在于藻细胞内,当细胞破裂或衰老时毒素释放人水中,其在全世界地面水中广泛存在且与人类关系最为密切。

二、动物源性食物毒素: 1.河豚毒素(TTX)由7种同系化合物构成的TTX,由假单胞菌和交替单胞菌等细菌产生,进而污染河豚鱼等水生(或两栖)动物,河豚鱼的肝脏、生殖器官及伸展肌蓄积TTX染毒。这类毒素作为钠离子阻断剂,是最毒的天然产物之一,LD50

TTX属海洋胍胺类毒素。近年来研究表明,TTX是由细菌产生,经食物链作用传递到动物体内。TTX是通过与钠离子通道受体结合,阻断电压依赖性钠通道,从而阻滞动作电位,导致与之相关的生理活动的阻碍,主要是神经肌肉的麻痹。TTX对钠通道的阻滞具有选择性,只阻滞电压依赖性通道,而且对神经细胞的钠通道敏感性比心肌、骨骼肌上的钠通道要高得多。TTX只阻滞动作电位的传导,而对静息电位、静息膜电位和延迟整复等作用不明显。

虽然河豚毒素的起源问题一直存在争议, 目前为止研究人员并没有在河豚鱼体内找到可分泌毒素的腺体和导管, 但已从海洋细菌的发酵产物中检测得到河豚毒素及其类似物。TamaoNoguchi 等认为河豚毒素来源于摄食。研究人员认为食物链是河豚毒素的主要积累途径。为了证明它的起源, 研究了几种耐河豚毒素的生物体, 从中分离出几种肠道细菌, 并证明某些肠道细菌确实能产河豚毒素, 推断海洋中河豚毒素的最初生产者是这些海洋细菌。此外, 通过浮游动物经食物链传递、或寄生(共生)等途径来积累河豚毒素的实验, 证实了遵循食物链中越高级的生物有着越高浓度的河豚毒素的原则。这个假说也通过用非毒性河豚鱼由于喂养含河豚毒素的饲料而中毒的事实得到证明。

2.贝类毒素:

目前所发现的贝类中毒分别是:麻痹性贝类中毒(PSP)、腹泻性贝类中毒(DSP)、神经性贝类中毒(NSP)、记忆丧失性贝类毒中毒(ASP)和西加鱼毒。

疾病特征:

食用了被污染的贝类可以产生各种症状,这取决于毒素的种类、它们在贝类中的浓度、和食用被污染贝类的量。在麻痹性贝类中毒的病例中,临床表现多为神经性的,包括麻刺感,烧灼感,麻木,嗜睡,语无伦次,和呼吸麻痹。而DSP,NSP和ASP的症状更加不典型。DSP一般表现为较轻微的胃肠道紊乱,如恶心、呕吐、腹泻、和腹痛并伴有寒战、头痛和发热。NSP既有胃肠道症状又有神经症状,包括麻刺感和口唇、舌头、喉部麻木,肌肉痛,眩晕,冷热感觉颠倒,腹泻,和呕吐。ASP表现为胃肠道紊乱(呕吐,腹泻,腹痛)和神经系统症状(辨物不清,记忆丧失,方向知觉的丧失,癫痫发作,昏迷)。并发症:

PSP:中毒症状进展相当快,在摄入贝类0.5到2小时内即可发生,这主要取决于摄入毒素的量。在严重的病例中,呼吸麻痹很常见,如果没有提供呼吸支持就可能发生死亡。如果在中毒后12小时内应用呼吸支持,病人常常可以完全恢复,而没有持久的副作用。对于特殊病例,由于这种毒素有弱的降低血压作用,即使有呼吸支持,仍然可能因为心血管衰竭而发生死亡。

NSP:这类中毒在摄入贝类后几分钟到几个小时内发生;持续时间相当短,从几个小时到数天。恢复完全几乎没有后遗症;尚无死亡的报告。

DSP:这类中毒的发生取决于摄入毒素的剂量,在摄入贝类后少则30分钟到两三个小时内即可发生,疾病症状持续2到3天。恢复完全无后遗症;这种疾病一般没有生命危险。

ASP:这类中毒以在24小时内出现胃肠道症状为特征;神经症状发生在48小时以内。在老年人中,中毒症状特别严重,可有阿尔茨海默病(Alzheimer disease)的症状。迄今为止,所有死亡均发生在老年病人中。

石房蛤毒素是麻痹类毒素,因最早从阿拉斯加石房蛤中提取和纯化而得名,该毒素由海洋藻类产生,尤其是在起暴发性增长形成“赤潮”时,海洋贝类大量摄食这些藻类而导致体内毒素高浓度蓄积而成。纯品为白色固体,易溶于水及甲醇,在酸性环境下极其稳定,其活性可保持数年不变,碱性条件下易被氧化。它通过阻滞Na+通过细胞膜导致膜失去极化状态,直接阻断神经冲动的传导而致死。

西加毒素为冈比亚毒性甲藻产生的海洋性藻类生物毒素,因最初分离自西加鱼而得名。小鼠LD50为0.45μg。小鼠脑池注射:20ng/Kg,摄食量超过0.1μg即可引起人体中毒症状,其作用原理是在神经及骨骼肌细胞膜上选择性增加Na+的通透性,促使大量Na+流入细胞内,引起神经膜失去极化,促使神经介质的释放,影响神经系统对温度传感的调节功能。还可导致动物心肌及微血管内皮细胞肿胀,血浆和红细胞渗出,心肌细胞坏死,心肌强烈收缩等症状,可造成心肌损伤和心力衰竭。

另外,目前全球约有1 200种有毒及有毒腺的动物。虽然大多数不会作食用,但如用作食物时,必须小心避免毒腺或含毒素的组织。吃下一般不被认为是有毒动物的某些腺状组织,例如含有与鲤醇相关化学物的鲩鱼胆,也可引致食物中毒。

三、微生物毒素

由微生物引起食源性疾患有两方面,一是由有害微生物本身引起的;二是由有害微生物在食品上代谢分泌的毒素引起。1.细菌本身

沙门菌属中引起食物中毒者,多见于猪霍乱杆菌、肠炎杆菌、鼠伤寒伤门菌、纽彼特沙门菌、鸭沙门菌及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌等。此菌属可在水、乳、肉类等食品中生存较长时间,特别是病死性畜肉。沙门菌不耐热,在100℃水中立即死亡。该菌不产生外毒素,主要是食入活菌而引起的食物中毒.该菌进入人体后,可继续繁殖。其排出的细菌成为传染源可传染他人。

2.食源性细菌毒素(bacterial toxins)典型的食源性细菌毒素是组胺和蓝细菌毒素,其中发现在池塘浮渣上进而污染水产品的蓝细菌毒素对食品卫生危害较轻。本文重点介绍组胺(histamine),食用组胺和其它胺对血管有作用,且含量较高的食品可引起局部或全身毛细管扩张、通透性增强、支气管收缩为主,主要症状为脸红、头晕、头痛、心慌、脉速、胸闷和呼吸窘迫等,部分病人出现眼结膜充血、瞳孔散大、视物模糊、脸发涨、唇水肿、口和舌及四肢发麻、恶心、呕吐腹泻、寻麻疹、全身潮红、血压下降等中毒症状,称组胺中毒。一般食用组胺食品后30min内毒性发作,病期通常在3h左右,个别延续几天。组胺污染食品后任何热处理、罐装和冷冻等工艺都无法降低其毒性,爆发性中毒事件多发生在集体食用罐装和冷冻海产品。可能含有组胺的主要食品是组织坏死的鱼类及其制品.这些鱼类包括沙丁鱼、鲤鱼、黄鳍、竹夹鱼等,现已发现也有些干酪、蔬菜、红葡萄酒等含有组胺。组胺无论在哪种食品中都是在微生物作用下生成的,例如鱼中的组胺首先是死亡的海产品在组氨酸酶的作用下释放出组氨酸,再在微生物的脱羧酶作用下脱羧形成组胺。

革兰阳性厌氧肉毒梭状芽胞杆菌在缺氧情况下,大量繁殖产生外毒素。肉毒杆菌多滋生于土壤内、鱼及家畜的肠内和粪便中,或附着在蔬菜、水果上。罐头、瓶装食品、腊肠、火腿等被肉毒杆菌污染,在缺氧的环境下大量繁殖产生外毒素,人们进食后可发生中毒。

金黄色葡萄球菌产生葡萄球菌肠毒素。引起中毒常见的为淀粉食品(如剩饭、糕点、米面)、乳及乳制品、肉、鱼及蛋类等。本病以夏秋两季发病为多,临床征象系由肠毒素所致,与细菌本身无关,因此本病无流行传染性。

3.真菌毒素(mycotoxin)已发现的真菌毒素有黄曲霉毒素(AFT)、展青霉素、镰刀菌毒素、藤黄醌茜素等。其中黄曲霉毒素最重要。在适当的温度、湿度下.生长在食物上的黄曲霉等霉菌所产生的黄曲霉毒素是一组结构相关的剧毒化合物,即黄曲霉毒素B1, B2, G1, G2,一般情况下毒性最大的B1含量也最高。易感的食品是坚果、花生、玉米和棉花等的种子,B1在动物体内代谢后转化成仍有毒的M1,在个别乳牛的奶和尿中可发现M1,所以用含AFT饲料饲养的动物所产的乳及器官对人类也是有害的。动物(可类推到人类)AFT大剂量急性中毒表现为出血、胃肠失调和包括急性肝坏疽、肝硬化和肝癌在内的肝损伤,甚至死亡。目前还没有发现任何动物对AFT下的急性毒性有抵抗作用,但动物对AFT的急、慢性毒性的易感性因动物种类不同而有差别。AFT是非常强的致癌化合物,这种慢性毒性与环境因素相关,即与暴露量级、暴露周期和摄取者年龄、健康情况、营养状况有关。研究表明AFT在体内需要代谢活化才能发挥致癌效应,但此效应能被体内氧化酶所阻止和活化。有关AFT对人类的最低易感性还没有确定,也就是说AFT在人体的最级与癌症的具体关系还没有确定。

4.蕈(蘑菇)毒素(mushroom toxins)食用野生毒蘑菇而引起的食物中毒称为蕈毒.其有毒物质称为蕈毒素。已发现的蕈毒素主要有鹅膏菌素、鹿花菌素、蕈毒定、鹅膏蕈氨酸、蝇蕈醇和二甲-4-羟基色氨磷酸等。蕈毒通常是急性中毒,依据其中毒症状分为四类:原生毒——引起细胞破碎、器官衰竭;神经毒——引起神经系统症状;胃肠道毒—刺激胃肠道,引起胃肠道失调症状;类双硫醒毒——食用毒蕈后,除非72h内饮酒,否则无反应。

最典型的毒素是产生原生毒的鹅膏菌素.这种毒素潜伏期较长(6-48h,平均6-15h),潜伏期后期症状突然发作,表现出剧烈腹痛、不间断的呕吐、水泻、干渴和少尿,随后病程很快进入到不可逆的严重肝脏、肾脏、心脏和骨骼肌损伤,表现出黄疽、皮肤青紫和昏迷,中毒死亡率一般为50%一90%;个别抢救及时的中毒者康复期至少需要一个月。由于蕈毒素不能通过热处理、罐装、冷冻等食品加工工艺破坏,许多毒素化学结构还没有确定而无法检测.再加上有毒和无毒蘑菇不易辨别,所以目前唯一的预防措施是避免食用野生蘑菇。虽然蒙毒素对所有人都易感,且老少病残者中毒症状较重,但中毒对象和死亡者中年成年人居多,这与成年人对奇特食物的嗜好有较大关联。

如何减低风险

在一些情况下,适当的处理食物方法和彻底煮熟食物均可去除毒素或减低其水平。在不能减低或消除毒素的其他情况下,则应限制摄取量。彻底烹煮可消除豆类当中的酶抑制剂和植物血球凝集素。此外,浸泡于水中和以沸水烹煮亦可消除有关食物中部分可产生氰化物的化合物。摘去某些品种鱼类的生殖腺、皮及器官可除去集中在这些组织内的毒素。一般而言,某物质是否有害视乎其浓度、摄取量及个人健康状况,因为人体能够消解许多低水平的潜在危险物质。根据经验所得,市民应遵从传统已知的安全处理食物方法,并保持均衡饮食,进食不同种类的食物,以求把某些天然毒素摄取量维持在安全水平。

天然毒素的利用

毒素和药物可以说是“孪生兄弟”,从李时珍的《本草纲目》到现代医药领域。都有天然毒素的踪迹,随着对天然毒素研究的深入,其应用范围也迅速扩展,许多新的重要用途不断被开发利用。具有极高专一性的生物活性是天然毒素最重要的特征,其在临床应用、防治研究及作为新药导向方面占有显著的地位。很多天然毒素,如强心苷、乌头碱、奎宁、箭毒等,至今仍是有效的临床药物。我国早就有利用“以毒攻毒”的方法来治疗“疑难杂症”的传统经验。

药物化学至今仍把天然生物活性物质作为合成导向化合物及寻找新药的重要途径。如植物毒素喜树碱、三尖杉酯碱等都是重要的临床抗癌药物。动物毒素中蛇毒、蝎毒、蜂毒、斑蝥毒索等早已在临床上应用,而且不断有新的发现。如蛇毒在制药工业中已被用于生产治疗血栓、偏瘫、溃疡、心脏病的多种药品及配制镇痛药、杭凝血剂等。就连最毒的细菌毒素——肉毒杆菌毒素,也可用于治疗功能性失明的眼睑痉挛症及内斜视等。细菌的外毒素经处理,得到的类毒素常用作预防某些疾病的疫苗,如破伤风、白喉等。海洋毒素中的河豚毒(TTX),麻痹性贝类毒索(STX)等毒素可能成为高效局部麻药或镇痛药。

有毒植物在畜牧业上的开发利用,是利用天然植物资源变害为利的另一种重要途径。棉饼、菜子饼、豆饼、豆渣经过脱毒处理,可作为高营养饲料以配合饲喂家畜。美国水土保持委员会引进了一种无毒镰状龙骨羽扇豆(Sickle—keeled Lupin),将遥步替代当地的有毒羽扇豆,既改善了生态又开发了资源。另外,对一些有毒植物,经加工处理以开发利用,如内蒙把小花棘豆经稀盐酸浸泡,水洗,晾干控制配合饲喂,对缺草的荒漠草原意义很大。因此,对毒素的危害及利用的研究同等重要,既要认识到它的危害,使其危害降低到最低程度,又要研究它的可利用价值,使这些天然资源得到充分利用。尤其是研究天然毒素的药用价值,对丰富和发展我国中医药宝库意义重大。

结语:

在我们的生活中,天然毒素无处不在,有些是自然产生的,有些是人工产生的,每个人都避免不了与它们的接触。知道毒素的来源,辨别有害无害,并学会处理带有毒素的食物,是我们要保护自己。当然毒素的利用也是我们要关心的重点,任何事物在不同情境甚至会表现出截然相反的作用。毒素永远是剂量决定毒性,而不是简单的有毒无毒,每一种都有其在不同摄入方式下的指标,也有着不同的处理方式,所以对天然毒素的研究永远不会停止。

参考文献:

[1] 汪立君,食品中天然毒素的研究,营养健康新观察[J],2003 [2] 任列花,张登福,对食用植物中天然毒素的初探,农产品加工.学刊[J],2010 [3] 田秀红,食品原料中的天然毒素及其预防措施,安徽农业科学[J],2007 [4] 冯利红,藻类毒素的研究进展,医学动物防治[J],2001 [5] 李建科,天然毒素的危害及利用,中兽医医药杂志[J],1994

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