第8版甲减PBL_版甲减pbl

第8版甲减PBL由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“版甲减pbl”。

天 津 医 科 大 学 授 课 教 案

（共7页、第 1 页）课程名称：

内科学

课程内容：甲状腺功能减退

教师姓名： 王艳萍

职称：副主任医师

教学日期：2014 年11月 4 日 9时-10 时 授课对象：基础医学院2011年级临床4班、麻醉（本科）教材版本：《内科学》第8版 授课方式：课堂授课

学时数： 1 听课人数：

本单元或章节的教学目的与要求：

㈠掌握：

1.本症的临床表现，诊断要点和鉴别诊断。

2.本症的药物治疗原则。

3.粘液水肿型昏迷的治疗原则。

㈡熟悉：

1.熟悉本病的病因分类。

2.实验室检查

㈢了解：

甲状腺激素过少多时的病理生理改变。授课主要内容及学时分配： ㈠ 授课内容：

1.概述

1.1、概述甲减的概念及临床特征。简要介绍甲状腺炎引起的甲状腺功能减退。

1.2、甲减的病因分类。

2.临床表现：

结合甲状腺素的生理作用，阐述甲状腺激素分泌过少对下丘脑-垂体-靶器官功能及各系统的广泛影响。

3.实验室检查：甲状腺摄I131率，血清FT3、FT4（或TT3、TT4）及TSH测定，T3抑制实验及TRH兴奋试验。

4.诊断和鉴别诊断：讲解诊断指标，强调鉴别诊断。

5.治疗

5.1、终生替代治疗。

5.2、详述替代治疗的注意事项

5.3、强调粘液水肿型昏迷的治疗。㈡ 见习内容：

1.临床病例分析

2.提问

重点、难点及对学生要求（包括掌握、熟悉、了解、自学）

【重点】

1.本症的临床表现，诊断要点和鉴别诊断。

2.本症的药物治疗原则。

【难点】

粘液水肿型昏迷的治疗原则。

要求：㈠ 熟悉甲状腺激素过少多时的病理生理改变，熟悉本病的病因分类。

㈡ 熟悉本症的临床表现，诊断要点和鉴别诊断。

㈢ 熟悉本症的药物治疗原则。

㈣ 掌握粘液水肿型昏迷的治疗原则。外语词汇：

原发性甲减（primary hypothyroidism）；

中枢性甲减（central hypothyroidism）；

临床甲减overt hypothyroidism

亚临床甲减subclinical hypothyroidism

低T3综合征（euthyroid sick sydrome，ESS）

辅助教学情况： 多媒体辅助教学 复习思考题：

甲减的临床表现和诊断、鉴别诊断，血清FT3、FT4（或TT3、TT4）及TSH测定，T3抑制实验及TRH兴奋试验。

左甲状腺素的治疗原则和注意事项，粘液水肿型昏迷的治疗。参考资料：

《内科学》第8版

2012中国甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南 2012中国妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南

主任签字：

****年**月**日

教务处制 天 津 医 科 大 学 授 课 教 案

（共

页、第页）

甲状腺功能减退症hypothyroidism

定义：甲状腺功能减退症hypothyroidism，简称甲减，由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，病理特征：粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿（myxedema）。

患病率：国外 0.8 %～1.0 %，国内 1.0 %

发病率：国外 3.5/1000，国内 2.9/1000

分类：

(一)病变部位：

1.原发性甲减（primary hypothyroidism）；占95%，且90%以上由自身免疫、甲状腺手术、甲亢131I治疗后所致。

2.中枢性甲减（central hypothyroidism）；包括三发性甲减

3.甲状腺激素抵抗综合征

(二)病变原因：药物性甲减

手术后甲减

131I治疗后甲减

特发性甲减

垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减(三)甲减程度：临床甲减overt hypothyroidism

亚临床甲减subclinical hypothyroidism

病因：成人原发性甲状腺功能减退症，占成人甲减90%～95%，1）自身免疫损伤：最常见自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。

2）甲状腺破坏：手术、放射碘治疗。10年甲减累积发生率为40%～70%。

3）碘过量：可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。含碘药物胺碘酮amiodarone诱发甲减发生率是5%～22% 4）抗甲状腺药物：锂盐、硫脲类、咪唑类。呆小病（又称克汀病，cretinism）胎儿或新生儿期

临床表现：

详细询问病史有助于本病诊断。

发病隐匿，不少缺乏特异症状和体征。症状以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。轻症早期无特异症状。

一 一般表现：易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛。体检：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥发凉、粗糙脱屑、颜面、眼睑和手皮肤浮肿，声音嘶哑、毛发稀疏、眉毛外1/3脱落。手脚皮肤呈姜黄色-高胡萝卜素血症。

二 肌肉与关节：肌肉乏力、暂时性肌强直、痉挛、疼痛、嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌、和手部肌肉进行性肌萎缩。腱反射的弛缓期特征性延长，超过350ms（正常240~320ms），跟腱反射的半弛缓时间明显延长。

三 心血管系统：心肌黏液性水致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。ECG示低电压。心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液--心脏增大。高发冠心病，心绞痛在甲减时减轻，用左甲状腺素治疗后加重。10%伴高血压。四 血液系统：贫血，原因甲状腺激素缺乏致血红蛋白合成障碍；肠道吸收铁障碍；肠道吸收叶酸障碍；恶性贫血，与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特异性自身免疫病。

五 消化系统：厌食、腹胀、便秘，严重出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。六 内分泌系统：女性月经紊乱，或月经过多、闭经。

Schmidt综合征：原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病，多发性内分泌自身免疫综合征的一种。

七 黏液性水肿昏迷：严重时，见于冬季寒冷时。

诱因：严重的全身性疾病、甲状腺激素替代治疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药。

表现：嗜睡、低体温（

实验室检查：

一 血清甲状腺激素和TSH：

TSH↑、FT4↓--诊断必备指标；TT4↓；TT3、FT3正常或减低； 亚临床甲减：仅血清TSH↑，TT4、FT4正常。二 甲状腺自身抗体血清TPOAb、TgAb：

确定甲减病因的重要指标和诊断自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎和萎缩性甲状腺炎）的主要指标。前者意义较为肯定。

日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果血清TPOAb阳性，伴有TSH增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。

我国学者随访5年甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体，发现初访TPOAb＞50IU/ml和TgAb＞40IU/ml→临床甲减和亚临床甲减发生率显著增加。三 其它检查：

1.血红蛋白：轻、中度正常细胞、正常色素性贫血。

2.生化检查：血清TC、LDL-C↑，HDL-C↓，同型半胱氨酸（Hcy）↑，CK、LDH↑。

3.少数长期严重病例导致垂体增生、蝶鞍增大。部分患者血清催乳素（PRL）增高（溢乳）。131I摄取率：减低。X线检查：心脏两侧扩大，可伴心包积液和胸腔积液。部分患者蝶鞍增大。

诊断： 甲减的症状和体征TSH↑、FT4↓--原发性甲减，进一步寻找病因。如果TPOAb阳性，考虑病因为自身免疫甲状腺炎。如果TSH正常或↓，TT4↓、FT4↓--中枢性甲减，作TRH兴奋试验，进一步寻找垂体或下丘脑病变。TRH兴奋试验：

鉴别原发性甲减、垂体性甲减、下丘脑性甲减。

静脉注射TRH后，TSH不增高者--垂体性甲减；

延迟增高者--下丘脑性甲减；

增高基础上进一步增高者--原发性甲减。

鉴别诊断：

一 贫血：营养性贫血（缺铁性、巨幼红性贫血）、自身免疫性贫血、脾功能亢进、慢性肾衰、血液系统肿瘤等等。

二 蝶鞍增大：垂体瘤。伴溢乳者，与垂体催乳素瘤鉴别，MRI检查。三 心包积液：其它原因（感染、低蛋白血症）。四 水肿：与特发性水肿鉴别。

五 低T3综合征：也称为甲状腺功能正常的病态综合征（euthyroid sick sydrome，ESS），指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。严重的全身性疾病、创伤、心理疾病导致甲状腺激素变化，反映了机体内分泌系统对疾病的适应性反应。主要表现：TT3、FT3都减低，血清rT3增高，T4、TSH正常。疾病的严重程度与T3降低的程度相关，危重时T4水平降低。原因：① 5'脱碘酶的活性被抑制，外周组织T4向T3转换减少；

② T4的内环脱碘酶被激活，T4向rT3转换增加--T3降低，rT3增加。

治疗：

（一）左甲状腺素（L-T4）治疗：

目标将TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围，通常终身替代治疗。剂量取决于病情、年龄、体重和个体差异。首选左甲状腺素（L-T4）：半衰期为7日，吸收缓慢，每天晨间服药一次；

替代剂量：

成人50～200ug/d（1.6～1.8ug/kg.d）；平均125ug/d.儿童：较高剂量2.0ug/kg.d。

老年患者：1.0ug/kg.d。初始量：12.5～25ug/d，每4～6周增加12.5ug/d，避免诱发和加重冠心病。

妊娠：增加30%～50%。

甲状腺癌术后：2.2ug/kg.d

＜50岁，既往无心脏病史，可以尽快达到完全替代剂量。

＞50岁，先检查心脏状态。

初始量：25～50ug/d，每1～2周增加25ug/d，直至达最佳疗效。

缺血性心脏病：起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。甲状腺片：动物甲状腺干制剂，60mg大致相当于L-T4100ug，但甲状腺激素含量不恒定，T3/T4比值较高，易导致高T3血症。很少使用。L-T3：起效快，持续时间短，一般不用于替代治疗。

替代治疗的注意事项：目标：TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围，最重要的是TSH，更换剂量后4～6周才可以重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡；所以治疗初期每4～6周测定激素指标，根据结果调整剂量，直至达标。个体差异大，单一个体也会因年龄、体重、环境、疾病的变化而引起治疗剂量的改变--每年至少监测两次甲状腺激素水平，L-T4的主要不良反应是过量替代容易诱发和加重冠心病，引起骨质疏松--小剂量开始。L-T4通过胎盘剂量极小，妊娠时剂量加大。维持TSH在正常高限，以益于胎儿发育。

（二）亚临床甲减的处理：

亚临床甲减在下述情况时替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH>10mU/L。

目的：防止动脉粥样硬化的发生和发展；阻止其发展为临床甲减。

（三）黏液性水肿昏迷的治疗：补充甲状腺激素：

1）首选L-T3静脉注射，每4小时10ug，直至患者症状改善，清醒后改为口服；

或L-T4，首次静脉注射300ug，以后每日50ug，清醒后改为口服。

2）无注射剂时予片剂鼻饲：L-T320～30ug，每4～6小时一次，以后每6小时5～15ug；

或L-T4首次100～200ug，以后每日50ug，清醒后改为口服。保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开或机械通气。3 氢化可的松200～300mg/d持续静滴，清醒后逐渐减量。4 适量补液：入水量不宜过多。5 控制感染，治疗原发病。

试题：

一 名词解释： 甲状腺功能减退症hypothyroidism ? 简称甲减，由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。

? 病理特征：粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿（myxedema）

2.低T3综合征（euthyroid sick sydrome，ESS）：

? 指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。严重的全身性疾病、创伤、心理疾病导致甲状腺激素变化，反映了机体内分泌系统对疾病的反应。

二 填空：

1.甲减分类：按

按病变部位分为：

? 原发性甲状腺功能减退症（primary hypothyroidism）；95% ? 中枢性甲状腺功能减退症（central hypothyroidism）；下丘脑和垂体病变引起

三发性甲状腺功能减退症（tertiary hypothyroidism）；下丘脑病变引起 ? 甲状腺激素抵抗综合征 按病变原因 ? 药物性甲减 ? 131I治疗后甲减 ? 手术后甲减 ? 特发性甲减

? 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 按甲状腺功能

? 临床甲减overt hypothyroidism ? 亚临床甲减subclinical hypothyroidism ?

简答题：

1.甲减的一般症状和体征。甲减的症状和

? 症状：易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛

? 体检：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥发凉、粗糙脱屑、颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑、毛发稀疏、眉毛外1/3脱落。手脚皮肤呈姜黄色-高胡萝卜素血症。?

2.简述黏液性水肿昏迷临床表现。? 甲减严重时，见于冬季寒冷时。

? 诱因：严重的全身性疾病、甲状腺激素替代治疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药。? 表现：嗜睡、低体温（

3.简述亚临床甲减实验室表现以及治疗指证。

仅血清TSH↑，T3、T4正常，称为亚临床甲减。

亚临床甲减在下述情况时替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH>10mU/L。

目的：防止动脉粥样硬化的发生和发展；阻止其发展为临床甲减。

论述题：

1.低T3综合征：

也称为甲状腺功能正常的病态综合征（euthyroid sick sydrome，ESS），指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。严重的全身性疾病、创伤、心理疾病导致甲状腺激素变化，反映了机体内分泌系统对疾病的适应性反应。

主要表现：TT3、FT3都减低，血清rT3增高，T4、TSH正常。疾病的严重程度与T3降低的程度相关，危重时T4水平降低。原因：① 5'脱碘酶的活性被抑制，外周组织T4向T3转换减少；

② T4的内环脱碘酶被激活，T4向rT3转换增加--T3降低，rT3增加。

2.黏液性水肿昏迷的治疗：补充甲状腺激素：

1）首选L-T3静脉注射，每4小时10ug，直至患者症状改善，清醒后改为口服；

或L-T4，首次静脉注射300ug，以后每日50ug，清醒后改为口服。

2）无注射剂时予片剂鼻饲：L-T320～30ug，每4～6小时一次，以后每6小时5～15ug；

或L-T4首次100～200ug，以后每日50ug，清醒后改为口服。保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开或机械通气。氢化可的松200～300mg/d持续静滴，清醒后逐渐减量。适量补液：入水量不宜过多。控制感染，治疗原发病。

3.甲状腺自身抗体血清TPOAb、TgAb的临床价值：

确定甲减病因的重要指标和诊断自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎和萎缩性甲状腺炎）的主要指标。前者意义较为肯定。日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学检查证实，TPOAb阳性者甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果血清TPOAb阳性，伴有TSH增高，说明甲状腺细胞已经发生损伤。

我国学者随访5年甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体，发现初访TPOAb＞50IU/ml和TgAb＞40IU/ml→临床甲减和亚临床甲减发生率显著增加。

病例分析

他是患了小脑萎缩或者老年性痴呆吗？

第一幕

住在老平房的李大爷卧床3年了！家里经济条件不好，也没有好好看病，随便吃点药，没有明显疗效。街坊四邻以及老伴、女儿都认为他是小脑萎缩，或者是老年性痴呆。就让他床上吃喝，床上拉尿3年。李大爷仅能表达简单意思。3天前突然神志不清，长睡不醒，被送往一家大型医院急诊部。急诊部医生经过化验检查，发现李大爷血钠过低，肝功能，肾功能，血糖均正常，血钠纠正后神志并没有明显好转，为了弄清楚到底是什么原因，收住进内分泌科。张主任携住院医生实习医生仔细问了病史。

提示问题：

1.这个患者病史有什么特点？意识不清可能有哪些原因？

2.你的初步诊断是什么？有哪些依据？

2.患者有小脑萎缩吗？如何分析患者心卧床与其它加重的不适的关联性？

3.为进一步确诊，体格检查应该重点注意哪些问题？作哪些辅助检查？

4.甲减与脑血管病的区别与联系是什么? 甲状腺功能异常的诊断标准是什么? 需要与哪些疾病鉴别? 鉴别要点是什么?

5.甲状腺功能异常的诊断流程是什么?

学习目标：

1.掌握甲减的临床表现。

2.掌握该病的临床分类、病因，粘液水肿昏迷诱因。

推荐阅读文献：

1.王吉耀 内科学 第二版，北京，人民卫生出版社，2010.2.滕卫平 甲状腺功能减退症，内科学 第8版，北京，人民卫生出版社，693～695.第二幕

张主任为李大爷体检：BP140/75 mmHg，R：14次/分，P：48次/分，T：35.3 0C，皮肤粗糙，毛发稀疏。颜面高度肿胀，压眶反应弱。口唇苍白肥厚干燥，甲状腺无肿大。双肺呼吸音低。心界向两侧扩大，心率：48次/分，心音遥远，低钝，心律齐，未闻及杂音。腹部检查无特殊发现。双下肢轻度非指凹性水肿。

辅助检查：FT3 0.17pg/ml，FT4 0.24ng/dl，TSH 60mU/L，TRAb(-)，TSAb(-)，TPOAb(-)。

血常规：血色素78g/l。

超声心动图：心包积液

多导心电图：窦性心动过缓，肢导低电压

提示问题：

1.根据体检和辅助检查，是否证实了你的诊断？

2.病人昏迷的最可能原因是什么？

3.心脏是什么问题？如何处理？

4.治疗方案如何选择？

学习目标：

1.掌握甲减的主要实验室检查和辅助检查。

2.掌握甲减的诊断流程。

3.掌握甲减相关的疾病鉴别诊断。

4.掌握粘液水肿昏迷处理原则。

推荐阅读文献：

1.王吉耀 内科学 第二版，北京，人民卫生出版社，2010.2.滕卫平 甲状腺功能减退症，内科学 第8版，北京，人民卫生出版社，693～695.第三幕

经过抢救，李大爷逐渐苏醒，口服甲状腺素片治疗，病情逐渐得到改善。恢复下地，生活逐渐自理。一个月后，又变得爱说爱笑，体重恢复健康时水平。新买了辆三轮车，每天喜气洋洋拉着老伴出去遛弯儿，因为李大爷已经好久没有出过门了。好多新鲜人和事都没有听说过，好多大马路都不认识。2年后，李大爷又出现反应迟钝，怕冷，食欲下降，就诊检查示：FT3 0.4pg/ml，FT0.5ng/dl，TSH18mIU/L，张主任问病史，得知李大爷停药4个月了，考虑李大爷出现甲减，调整甲状腺素片剂量，各项指标回归正常。嘱咐患者终生服药替代。

提示问题：

1.为什么会再次出现昏迷？

2.出现甲减后如何处理？

3.甲减治疗方案有哪些？要考虑哪些注意事项？

4.用药多久可以停药？

5.粘液水肿昏迷诱因，处理原则。

学习目标：

1.掌握甲减激素替代治疗方案，使用原则。

2.熟悉亚临床甲减的处理。

3.掌握粘液水肿昏迷诱因，处理原则。

推荐阅读文献：

1.王吉耀 内科学 第二版，北京，人民卫生出版社，2010.2.滕卫平 甲状腺功能减退症，内科学 第8版，北京，人民卫生出版社，693～695.教务处制