超声诊断学教程与入门技巧（优秀）_超声诊断学教程重点

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超声诊断学教程

第一章 总 论

超声医学（ultrasonic medicine）是利用超声波的物理特性与人体器官、组织的声学特性相互作用后得到诊断或治疗效果的一门学科。向人体发射超声，并利用其在人体器官、组织中传播过程中，由于声的透射、反射、折射、衍射、衰减、吸收而产生各种信息，将其接收、放大和信息处理形成波型、曲线、图像或频谱，籍此进行疾病诊断的方法学，称为超声诊断学（ultrasonic diagnostics）；利用超声波的能量（热学机制、机械机制、空化机制等），作用于人体器官、组织的病变部位，以达到治疗疾病和促进机体康复的目的方法学，称为超声治疗学（ultrasonic therapeutics）。

超声治疗（ultrasonic therapy）的应用早于超声诊断，1922年德国就有了首例超声治疗机的发明专利，超声诊断到1942年才有德国Duik应用于脑肿瘤诊断的报告。但超声诊断发展较快，20世纪50年代国内外采用A型超声仪，以及继之问世的B型超声仪开展了广泛的临床应用，至20世纪70年代中下期灰阶实时（grey scale real time）超声的出现，获得了解剖结构层次清晰的人体组织器官的断层声像图，并能动态显示心脏、大血管等许多器官的动态图像，是超声诊断技术的一次重大突破，与此同时一种利用多普勒（Doppler）原理的超声多普勒检测技术迅速发展，从多普勒频谱曲线能计测多项血流动力学参数。20世纪80年代初期彩色多普勒血流显示（color Doppler flow imaging, CDFI）的出现，并把彩色血流信号叠加于二维声像图上，不仅能直观地显示心脏和血管内的血流方向和速度，并使多普勒频谱的取样成为快速便捷，80 ~ 90年代以来超声造影、二次谐波和三维超声的相继问世，更使超声诊断锦上添花。

第一节 超声成像基本原理简介

一．一.二维声像图（two dimensional ultrasonograph, 2D USG）

现代超声诊断仪均用回声原理（图1-1-

1、图1-1-

2、图1-1-

3、图1-1-4），由仪器的探头向人体发射一束超声进入体内，并进行线形、扇形或其他形式的扫描，遇到不同声阻抗的二种组织（tiue）的交界面（界面，interface），即有超声反射回来，由探头接收后，经过信号放大和信息处理，显示于屏幕上，形成一幅人体的断层图像，称为声像图（sonograph）或超声图（ultrasonograph），供临床诊断用。连续多幅声像图在屏幕上显示，便可观察到动态的器官活动。由于体内器官组织界面的深浅不同，使其回声被接收到的时间有先有后，借此可测知该界面的深度，测得脏器表面的深度和背面的深度，也就测得了脏器的厚度。

回声反射（reflection）的强弱由界面两侧介质的声阻抗（acoustic impedance）差决定。声阻抗相差甚大的两种组织（即介质，medium），相邻构成的界面，反射率甚大，几乎可把超声的能量全部反射回来，不再向深部透射。例如空气— 软组织界面和骨骼 — 软组织界面，可阻挡超声向深层穿透。反之，声阻抗相差较小的两种介质相邻构成的界面，反射率较小，超声在界面上一小部分被反射，大部分透射到人体的深层，并在每一层界面上随该界面的反射率大小，有不同能量的超声反射回来，供仪器接收、显示。均匀的介质中不存在界面，没有超声反射，仪器接收不到该处的回声，例如胆汁和尿液中就没有回声，声像图上出现无回声的区域，在排除声影和其他种种原因的回声失落后，就应认为是液性区。

界面两侧介质的声阻抗相差0.1%，即有超声反射，声阻抗为密度和声速的乘积，所以在病理状态下，超声检查是一种极为灵敏的诊断方法。

超声成像（ultrasonic imaging）还与组织的声衰减（acoustic attenuation）特性有关。声波在介质中传播时，质点振动的振幅将随传播距离的增大而按指数规律减小，这种现象称为声波的衰减。造成声衰减的主要因素为：声吸收（acoustic absorption）、声反射（acoustic reflection）、声散射（acoustic scattering）和声束的扩散。声衰减系数（α）的单位为dB/cm，在人体中，超声的弛豫吸收引起声衰减系数α与频率近似地成正比，即α＝βf，式中β也为声衰减系数，但其单位为dB/cm·MHz。（式中f为所用的超声频率）

超声成像中因声衰减而需用种种办法作图像处理，使近程回声不致过强，远程回声不致过弱，虽然用了种种图像处理办法，仍不免出现因声衰减而引起的伪差。

二．多普勒频谱（spectrum）

多普勒频谱是利用多普勒效应（Doppler effect，）提取多普勒频移（Doppler shift）信号，并用快速富立叶变换（fast Fourier transform，FFT）技术进行处理，最后以频谱形式显示。

多普勒频移可用下列公式得出： 2ＶCosθ fo fd = ± —————— C 式中fd = 频移；V = 血流速度；C = 声速（1540m/s）；fo = 探头频率，Cosθ= 声束与血流方向的夹角余弦值。

测得了多普勒频移就可用上述公式，求得血流速度： fd C V = ± —————— 2fo Cosθ

图1-1-5为颈动脉的多普勒频谱，频谱的横轴代表时间，纵轴代表频移的大小（用KHz表示），中间水平轴线代表零频移线，称为基线（base line）。通常在基线上面的频移为正，表示血流方向迎着换能器而来；基线下面的频移为负，表示血流方向远离换能器而去。

频谱幅值 即频移大小，表示血流速度，其值在自动测量或手工测量时，可在屏幕上读出。

频谱灰度（即亮度）表示某一时刻取样容积内，速度相同的红细胞数目的多少，速度相同的红细胞多，则散射回声强，灰度亮；速度相同的红细胞少，散射回声弱，灰度暗。

频谱宽度 即频移在垂直方向上的宽度，表示某一时刻取样血流中红细胞速度分布范围的大小，速度分布范围大，频谱宽，速度分布范围小，频谱窄。人体正常血流是层流，速度梯度小，频谱窄；病变情况下血流呈湍流，速度梯度大，频谱宽。频谱宽度是识别血流动力学改变的重要标志。

从超声多普勒实时频谱上，可以得到许多有用的血流动力学资料。如：① 收缩期峰速（Vs）；② 舒张末期流速（Vd）；③ 平均流速（Vm）；④ 阻力指数（RI）；⑤ 搏动指数（PI）；⑥ 加速度（AC）和⑦ 加速度时间（AT）。

多普勒频谱的获得有脉冲波和连续波二种。脉冲多普勒的换能器兼顾超声的发射和接收，换能器在发射一束超声后，绝大部分时间处于接收状态，并利用门电路控制，有选择地接收被检测区血流信号，其优点是有深度的定位能力，但它的缺点是受尼奎斯特极限（Nyquist limit）的影响，在测量高流速血流时，产生频谱的混迭（aliasing）现象（图1-1-6）。连续波多普勒的换能器由二片相邻的晶片组成，一片发射超声，另一片接收超声，其优点为可测量高速血流而不发生频谱的混迭，但无深度定位功能，故只在测量高速血流时用。

三．彩色血流成像（color flow imaging）或称彩色超声血流图（简称彩超）有三种：

(一)彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging, CDFI）（图1-1-7）是利用Doppler原理，提取Doppler频移（Doppler shift），作自相关处理，并用彩色编码成像（频域法 frequency domain）。常规把迎着换能器方向（即入射声束方向）而来的血流显示为红色，远离换能器（入射声束）而去的血流为蓝色。血流速度快（即Doppler频移值大），彩色显示亮而色淡；血流速度慢（即Doppler频移值小），彩色显示暗而色深。

把上述彩色血流叠加在二维声像图上能确定血流的方位、与周围组织器官的关系，从而作出疾病的诊断或帮助多普勒取样，以显示频谱作进一步对血流动力学的分析。彩色多普勒血流显示的不足之处，主要是：① 显示的信号受探测角度的影响较大；② 当显示的频移超过Nyquist极限时，图像色彩发生混迭，出现五彩镶嵌的血流信号。

(二)彩色多普勒能量图（color Doppler energy, CDE）（图1-1-8）又称彩色能量血管造影图（color power angio, CPA）

彩色多普勒能量图利用血流中红细胞散射的能量成像（能量法），即提取多普勒回波信号的能量（即强度），用积分法计算，然后也用彩色编码成像。彩色多普勒能量图有以下几种优点：① 不受探测角度的影响；② 灵敏度提高3 ~ 5倍，能显示低流量、低流速的血流；③血流可以显示平均速度为零的肿瘤灌注区；④ 显示的信号动态范围广；⑤ 不受尼奎斯特极限频率（Nyquist limit frequency）的影响，不出现混迭（Aliasing）现象。

彩色多普勒能量图的不足是怕组织移动，本法显示信号的动态范围广，故对组织的微小移动也会出现闪烁伪像，对近心、近膈部位的诊断，闪烁伪像干扰尤为明显。

(三)彩色血流速度成像 此法不用多普勒原理，而是由计算机根据反射回声中红细胞群在某一时间内的位移（时域法, time domain），用互相关原理计算出血流的方向和速度，再把信号伪彩色编码，成为彩色血流图。此法可消除血管壁搏动回声的干扰，且不出现混迭。

四．三维超声成像

三维超声成像为20世纪90年代面世的新方法，近年来随着计算机技术的发展，三维超声成像不断改进，已有实时三维成像面世，但目前三维超声成像的实用价值尚待开发。三维超声成像是在二维超声的基础上，用机械的或电子的方法，甚或手动的方法采集立体的回声数据，用计算机加以重建显示。其显示方式有：

(一)表面三维显示 在液体 — 非液体界面作计算机识别，钩边、数据采集，最后显示其表面景观，如胎儿的脸面（图1-1-9）等。

(二)透视三维显示 对体内灰阶差别明显的界面（如胎儿骨骼），由计算机界面识别，经数据采集、重建作三维显示。透视三维可选取高回声结构作为成像目标，也可选取低回声区域作为成像。

(三)血管树三维显示 用彩色血流图法显示脏器内的血管树并加以数据采集，经计算机处理，显示为三维血管树。

(四)多平面重投影 从三维数据中沿任何倾斜角度提取切面二维图，或显示三个轴向的任何平面切面图和与之相应的一幅立体图。

第二节 超声诊断仪

一．超声诊断仪的组成超声诊断仪基本的结构由三个部分组成：

(一)探头（probe）探头由换能器（transducer）、外壳、电缆和插头组成，换能器是探头的关键部件。通常由压电陶瓷构成，担负电↔声转换的作用，也即发射超声和接收超声的作用（图1-2-1）。

(二)电路和显示器 由发射电路、接收电路、扫描电路和显示器（显像管）组成。

(三)记录器 采用照相机、多幅照相机、视频图像记录仪（video printer）、录像机、彩色打印机或磁光盘记录，也可存储在工作站，以便在科内、院内或远程联网。

二．超声诊断仪的种类

(一)A型（A-mode）这是一种幅度调制（amplitude modulation）超声诊断仪，把接收到的回声以波的振幅显示，振幅的高低代表回声的强弱，以波型形式出现，称为回声图（echogram）（图1-2-2），现已被B型超声取代，仅在眼科生物测量方面尚在应用，其优点是测量距离的精度高。

(二)B型（B-mode）这是辉度调制型（brightne modulation）超声诊断仪，把接收到的回声，以光点显示，光点的灰度等级代表回声的强弱。通过扫描电路，最后显示为断层图像，称为声像图（ultrasonograph或sonograph）（图1-2-3）。

B型超声诊断仪由于探头和扫描电路的不同，显示的声像图有矩形、梯形和扇形。矩形声像图和梯形声像图用线阵探头（linear array probe）实现，适用于浅表器官的诊断；扇形声像图用的探头有多种，机械扇扫探头（machanical sector probe）、相控阵探头（phased array probe）和凸阵探头（convex array probe）均显示扇形声像图。前二种探头可由小的声窗窥见较宽的深部视野，适用于心脏诊断；后一种探头浅表与深部显示均宽广，适用于腹部诊断，有一种曲率半径小的凸阵探头，也可用小的声窗，窥见深部较宽的视野。(三)M型（M-mode）M型超声诊断仪是B型的一种变化，介于A型和B型之间，得到的是一维信息。在辉度调制的基础上，加上一个慢扫描电路，使辉度调制的一维回声信号，得到时间上的展开，形成曲线（图1-2-4）。用以观察心脏瓣膜活动等，现在M型超声已成为B型超声诊断仪中的一个功能部分不作为单独的仪器出售。

(四)D型（Doppler mode）在二维图像上某点取样，获得多普勒频谱加以分析，获得血流动力学的信息，对心血管的诊断极为有用（图1-2-5），所用探头与B型合用，只有连续波多普勒，需要用专用的探头。超声诊断仪兼有B型功能和D型功能者称双功超声诊断仪。

(五)彩色多普勒超声诊断仪

具有彩色血流图功能，并覆盖在二维声像图上，可显示脏器和器官内血管的分布、走向，并借此能方便地采样，获得多普勒频谱，测得血流的多项重要的血流动力学参数，供诊断之用（图1-2-6）。

彩色多普勒超声诊断仪一般均兼有B型、M型、D型和彩色血流图功能。(六)三维超声诊断仪

三维超声是建立在二维基础上，在彩色多普勒超声诊断仪的基础上，配上数据采集装置（专用探头或静态磁场发射器及磁场定位器），再加上三维重建软件，该仪器即有三维显示功能。(七)C型

C型超声仪也是辉度调制（brightne modulation）型的一种，与B型不同的是其显示层面与探测面呈同等深度。三维超声可以获得这一切面图。

第三节 声像图的阅读

一．声像图是断面图（也称切面图）

现用超声诊断仪的声像图是人体沿超声扫查方向的断面图。纵向扫查获得纵断面声像图，横向扫查获得横断面声像图，各种斜向扫查获得相应的斜断面图。对病灶的定位,一般是用经过病灶的二幅互相垂直的断面声像图来完成，也可用邻近血管、韧带作为标记, 定出病灶的方位。例如膀胱肿瘤可用一幅纵断面图和一幅横断面图定出肿瘤所处的方位；又如一幅沿肋间断面图和一幅肋下斜断面图定出肝肿瘤的位置，肝肿瘤的位置也可用肝内血管、韧带等结构定出。二．声像图的方位 声像图有一定的方位

(一)体位标志和探头位置

阅读一幅声像图，先要了解是哪一部位的何种断面图。一般声像图照片均有体位标志和超声扫查线（或探头）位置的示意图（图1-3-1），以此知道是哪一个脏器和哪一种断面图。

(二)腹部脏器声像图方位

1．腹面纵断面图 图左为头端，图右为足端，图上为腹，图下为背（图1-3-2）。

2．腹面横断面图 图左为人体右侧，图右为人体左侧，图上为腹，图下为背（图1-3-3）。

3．肝肋缘下斜断面图 肝左叶在图右，肝右叶在图左，图上为腹，图下为背（图1-3-4）。

4．右肋间断面图 胆囊、胆总管、门静脉主干在图右，肝右叶在图左，图上为腹，图下为背（图1-3-5）。

5．左肋间断面图 脾在图右，脾门在脾的左方，图上为腹，图下为背（图1-3-6）。

6．背面纵断面图 图左为头端，图右为足端，图上为背，图下为腹（图1-3-7）。

7．背面横断面图 图左为人体左侧，图右为人体右侧，图上为背，图下为腹（图1-3-8）。

8．右肾区冠状断面图 图左为肾上极，图右为肾下极，图上为肾凸缘，图下为肾凹缘（图1-3-9）。

9．左肾区冠状断面图 图左为肾上极，图右为肾下极，图上为肾凸缘，图下为肾凹缘（图1-3-10）。

(三)胎儿声像图方位

胎儿整体声像图的方位根据母体定上下、左右、前后。(四)其它器官声像图方位

眼、甲状腺、乳房、阴囊等声像图的方位，同腹部器官。经直肠前列腺声像图的方位是：前列腺横断面图，图左为前列腺右侧。图右为前列腺左侧，图上为腹侧（前），图下为背侧（后）（图1-3-11）。

前列腺纵断面图，前列腺底部在图左，前列腺尖端在图右，图上为腹侧（前），图下为背侧（后）（图1-3-12）。

三.声像图的标尺

一般声像图中的肿块、结石或其他至关重要的结构，均用游标测出其大小，注于图旁容易明了。在没有测量游标指明时，可根据声像图周边附有的标尺，用二脚规测得其大小。须要注意的是，图中X轴与Y轴的标尺有时会有差别，所以测量时，X轴方向的线度要用X轴的标尺，Y轴方向的线度要用Y轴的标尺。

第四节 伪像的识别和利用

伪像（artifact）又称伪差，在超声成像中常会出现多种伪像，诊断者和声像图阅读者不仅要识别伪像，避免误诊，而且要利用伪像，帮助诊断。一.混响（reverberations）超声照射到良好平整的界面而形成声在探头与界面之间来回反射，出现等距离的多条回声，其回声强度渐次减弱。腹部探测时，腹壁的筋膜和肌层都是平整的界面，常出现混响伪像，出现在声像图的浅表部位，尤其在胆囊和膀胱等液性器官的前壁，更为明显（图1-4-1）。

二.多次内部混响（multiple internal reverberations）超声在靶（target）内部来回反射，形成彗尾征（comet tail sign），利用子宫内彗尾征可以识别金属节育环的存在（图1-4-2）。

三.部分容积效应（partial volume effect）又称切片厚度伪像（slice artifact），因声束宽度引起，也就是超声断层图的切片厚度较宽，把邻近靶区结构的回声一并显示在声像图上，例如在胆囊内出现假胆泥伪像（图1-4-3）。

四.旁瓣伪像（side lobe artifact）由超声束的旁瓣回声造成，在结石等强回声两侧出现“狗耳（dog ear）”样图形（图1-4-4）。

五.声影（acoustic shadow）由于具有强反射或声衰减甚大的结构存在，使超声能量急剧减弱，以致在该结构的后方出现超声不能达到的区域，称为声影区，在该区内检测不到回声，在声像图中出现竖条状无回声区，紧跟在强回声或声衰减很大的靶体后方，称为声影。声影可以作为结石、钙化灶和骨骼等的诊断依据（图1-4-5）。

六.后方回声增强（enhancement of behind echo）当病灶或组织的声衰减甚小时，其后方回声将强于同等深度的周围回声，称为后方回声增强。囊肿和其他液性结构的后方会出现回声增强，可利用它作鉴别诊断（图1-4-6）。

七.折射声影（refractive shadow）有时在球形结构的两侧壁后方会各出现一条细狭的声影，称为折射声影，也称为折射效应（refractive effect）、边界效应（side effect）或边缘声影（edge shadow），这是因为超声照射到球体的边缘，因折射关系，使后方有一小区失照射，没有回声所致，不可误诊为结石或钙化结构（图1-4-7）。

八.其他 伪像种类颇多，如镜面伪像（图1-4-8）、声速失真、彩色血流图中因心脏或大血管搏动使组织移动，出现闪烁彩色，因探测角度过小，使该处血管有血流而不出现彩色，均属伪像范畴，阅读者应予注意。

第五节 超声检查（ultrasound examination）的主要用途

一．检测脏器的大小、形态、内部结构、血管分布和活动度，判别正常或异常情况，对部分脏器可估测其硬度； 二．检测囊性器官的充盈和排空情况； 三．检测心脏和血管的血流动力学状态；

四．检出体内占位性病灶（除中央性肺占位病灶外）；

五．鉴别占位性病灶的物理性质、内部血液供应情况，部分可鉴别良恶性； 六．对部分脏器的恶性肿瘤作出临床分期； 七．检查体腔积液的存在与否和液量的估计； 八．药物或手术治疗后疗效的随访；

九．引导穿刺活检、导管置入引流、注药及肿瘤消融。

超声心动图学

第一节 正常超声心动图

概述

超声心动图(Echocardiography)是利用超声原理诊断心血管疾病的一种技术，自1954年瑞典学者Edler首先把超声心动图用于临床以来，随着超声诊断技术的不断进步，已经成为无创诊断心血管疾病的重要手段，越来越引起临床的重视。它包括M型、二维、频谱和彩色多普勒等项技术。

1．M型超声心动图(M-mode Echocardiography)M型超声心动图是根据心脏组织结构密度，在距体表相应的深度产生不同强弱的反射光点的一种技术，其纵轴为光点运动的幅度，横轴为时间，主要用于心脏和血管内径的测量，观察瓣膜及室壁的运动情况，共分为：

(1)心底波群：心前区胸骨左缘第三肋间探测可见，所代表的结构自前向后分别为胸壁、右室流出道、主动脉根部及左房。主动脉瓣（波形）为六边形盒子形状。

(2)二尖瓣波群：胸骨左缘第3~4肋间探测时，可见具有特征的二尖瓣前、后叶波形。舒张期二尖瓣前叶波形为类似字母“M”的双峰曲线（E、A峰），二尖瓣后叶波形类似字母“W”，为前叶曲线的倒影；收缩期二尖瓣前后叶闭拢成一直线（CD段）。

(3)心室波群：在第4肋间探及从前向后所代表的解剖结构分别为胸壁、右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔和腱索、左室后壁。

2．二维超声心动图（切面超声心动图）(Two-dimensional

Echocardiography)将超声探头置于胸壁上，顺序扫描心脏结构，从而获取心脏各个部位的切面回声，可观察不同断面上的解剖轮廓、结构形态、空间方位、连续关系、房室大小及室壁和瓣膜的运动。除了经胸壁超声心动图，还有经食管、经心脏表面、血管内超声。

常用切面有：

(1)胸骨旁左室长轴切面：探头置于胸骨左缘第3肋间，指向右胸锁关节，可清晰显示右室、左室、左房、室间隔、主动脉、主动脉瓣、二尖瓣。

(2)大动脉短轴切面：探头方向与胸骨旁左室长轴垂直，可显示主动脉瓣、左房、右房、三尖瓣、右室、肺动脉瓣、肺动脉主干。

(3)二尖瓣水平短轴切面，探头置于胸骨左缘第3、4肋间，可见右室腔、室间隔、二尖瓣口。

(4)心尖四腔切面，探头置于心尖搏动处，指向胸锁关节，可见左房、右房、左室、右室、室间隔、房间隔。

(5)剑下四腔切面，探头置于剑突下，取冠状面，声束向上倾斜。所见结构同心尖四腔切面，因该切面声束与房间隔接近于垂直，不易出现回声失落伪像，是诊断房间隔缺损的理想切面。

(6)其他切面还有胸骨旁右室流入道、流出道长轴、腱索、乳头肌、心尖短轴，心尖五腔、二腔、长轴，胸骨上凹和胸骨右缘多个切面。

3．频谱多普勒超声心动图(Spectral Doppler Echocardiography)根据多普勒效应，在心腔和血管中流动的血流能以频谱的形式反映其时相、方向、流速快慢和血流性质。如果频谱在基线的上方，表示血流朝向探头流动，在基线下方，则血流背离探头；主要有脉冲多普勒和连续多普勒二种形式，脉冲多普勒可作精确定位，连续多普勒可测高速血流，结合心电图可判断血流出现在收缩期还是舒张期；流速异常增高往往提示瓣膜狭窄、返流或分流性疾病。

(1)正常二尖瓣口血流频谱：将取样容积置于心尖四腔切面的二尖瓣左室侧，可记录到二尖瓣口舒张期双峰图形，其中E峰为舒张早期左室快速充盈所致，A峰为舒张晚期左房收缩形成。

(2)正常三尖瓣口血流频谱：其多普勒频谱与二尖瓣口类似，流速较低，随呼吸变化。(3)正常主动脉瓣口血流频谱：将取样容积置于心尖五腔或心尖长轴切面的主动脉瓣左室侧，可得到收缩期基线下方的层流频谱。

(4)正常肺动脉瓣口血流频谱：将取样容积置于胸骨旁大动脉短轴切面中的肺动脉瓣下，可获得收缩期基线下方的对称频谱。

4．彩色多普勒超声心动图(Color Doppler Echocardiography)彩色多普勒是八十年代发展起来的一种新技术，能直观快速地显示血流动力学的变化，提供临床诊断需要的信息。为了瞬时地观察某一扫描线上众多部位的血流方向，将各个取样容积内的多普勒频移信号用自相关和移动目标跟踪技术进行彩色编码。彩色多普勒的颜色与血流方向有关，矢量方向对着探头表现为红色，反之则为蓝色，色彩的亮度与血流速度的快慢有关，血流速度快则色彩明亮，如血流图呈多色混杂、五彩缤纷时表示从狭窄孔至较大腔，呈湍流。

(1)正常二尖瓣口彩色多普勒：在心尖四腔切面上，舒张期二尖瓣开放，在左房至左室流入道，见一红色带状区域，收缩期二尖瓣闭合，在二尖瓣口无任何彩色出现。

(2)正常三尖瓣口彩色多普勒：三尖瓣口出现与二尖瓣相似的有规律的色彩变化，舒张期瓣口开放，由右房经瓣口至右室呈现红色血流区。

(3)正常主动脉瓣口彩色多普勒，心尖五腔切面上，收缩期主动脉瓣口呈蓝色为主的血流，此时血流背离探头，而胸骨上凹切面上，主动脉瓣口呈红色血流，此时血流对着探头。

(4)正常肺动脉瓣口彩色多普勒

在大动脉短轴上见肺动脉瓣区收缩期出现蓝色血流，此时血流背离探头。

5．心内结构正常参考值

男

女

左室内径（mm）

＜55

＜50 左房内径（mm）

＜40

＜35 室间隔厚度（mm）– 12 左室后壁厚度（mm）– 12 主动脉内径（mm）

＜40

＜36

多普勒超声测定各瓣口血流速度的正常值（m/s）

部 位 儿 童 成 人

二尖瓣口

1.0(0.8-1.3)0.9(0.6-1.3)三尖瓣口 0.6(0.5-0.8)0.5(0.3-0.7)肺动脉瓣口

0.9(0.7-1.1)0.75(0.6-0.9)主动脉瓣口

1.5(1.2-1.8)1.35(1.0-1.7)

6．超声心动图的临床价值

(1)特征性诊断

指某些心脏疾病在超声图像上的特征性改变，如风湿性瓣膜病、先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。(2)支持性诊断

超声心动图表现特异性不强，但可支持或符合临床诊断，如高血压性心脏病、扩张性心肌病。

(3)排除性诊断

无临床诊断应表现的超声心动图改变。(4)功能性诊断

估计心脏收缩功能、舒张功能。(5)定量诊断

测定心肌梗死的范围、瓣口面积等。

(6)症候群诊断

仅发现某些非特异性改变，如单纯左室大、右室大但未能检测到病因。

第二节

瓣膜病(Valvular Disease)

概述

心脏有4组瓣膜，分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。先天性瓣膜病变较少见，多为风湿性所致。风湿性瓣膜病多累及二尖瓣，而老年性退行性病变主要累及主动脉瓣。瓣膜病的结果是瓣膜狭窄和返流或兼而有之。

一、慢性风湿性心瓣膜病(Chronic Rheumatic Cardiac Disease)慢性风湿性心瓣膜病指风湿性心脏炎停止后，从发炎、损害愈合过程中遗留下来的心脏病变。其病因是溶血性链球菌感染，造成的病理改变是：瓣膜增厚、粗糙、收缩、硬化、交界处粘连，腱索缩短、粘连。二尖瓣病变高达95 – 98%，其中20 –30%合并主动脉瓣病变，三尖瓣病变率约5%。

(一)二尖瓣狭窄(Mitral Stenosis)正常人二尖瓣口面积4 – 6平方厘米，当二尖瓣口面积小于2平方厘米时，出现症状。由于二尖瓣口开放受限，舒张期左房排血受阻，可致左房压力升高，左房增大。长期左房压力升高，肺静脉压力和肺毛细血管压力也升高，继而可引起右室扩大。超声心动图表现

(1)M型超声心动图

左心房扩大，二尖瓣前叶呈“城墙样”改变，EF斜率下降，二尖瓣开放幅度降低，前后叶同向运动。瓣叶增厚，回声增强。

(2)二维超声心动图

舒张期二尖瓣前叶呈圆顶状改变，瓣叶基底段的活动度较瓣缘大。二尖瓣后叶僵硬，舒张期活动明显受限，二尖瓣水平短轴切面见“鱼嘴状”瓣口，表示交界处粘连，瓣口面积缩小。左房附壁血栓是二尖瓣狭窄的常见并发症。

(3)多普勒超声心动图

二尖瓣口血流速度增快，增快的程度与二尖瓣口面积成正比，正常人经二尖瓣口峰值流速不超过1.2m/s，在二尖瓣狭窄时，可达2m/s以上。频谱充填而明亮，当心房颤动时，二尖瓣血流频谱中的A峰消失，频谱呈单峰状。应用压差半降时间法（PHT法）可估测二尖瓣口面积。

(4)彩色多普勒超声心动图

经二尖瓣口的血流可出现流速较高的彩色血流频谱，呈红黄为主的五彩镶嵌状，且瓣口流束明显缩窄，色彩明亮。

(二)二尖瓣返流(Mitral Regurgitation)二尖瓣纤维化、增厚、腱索乳头肌融合、缩短，致使二尖瓣前后叶合不拢。收缩期左室的部分血液返流回左房，使左房容量增加，左房扩大，舒张期这部分血又回到左室，造成左室容量负荷过重，左室扩大。

超声心动图表现

M型和二维超声心动图可见二尖瓣增厚，关闭时二个瓣叶不能合拢，左房、左室扩大。但这些表现并不特异，频谱多普勒和彩色多普勒才是诊断二尖瓣返流的可靠手段。二尖瓣返流表现为收缩期负向湍流频谱，最大返流速度大于4m/s。

彩色多普勒显示经二尖瓣口至左房侧以蓝色为主的返流束，根据彩色返流束的长度可半定量地判断二尖瓣返流的程度。

(三)主动脉瓣狭窄(Aortic Stenosis)正常成人的主动脉瓣口面积为3cm2。当瓣口面积小于正常1/2时，左室排血受阻，收缩压增高，逐渐发生代偿性、均匀性，向心性肥厚，晚期可出现左室腔扩大和心力衰竭。

超声心动图表现

(1)M型超声心动图

主动脉瓣回声增强，瓣叶增厚，开放受限，开放幅度减小，室间隔和左室后壁厚度增加。

(2)二维超声心动图

主动脉瓣增厚，回声增强，活动受限。升主动脉狭窄后扩张。

(3)频谱多普勒

通过主动脉瓣的血流速度加快，峰值流速超过2m/s，在心尖五腔切面取样时表现为收缩期负向高速湍流频谱。

(4)彩色多普勒血流显像

见收缩期经主动脉瓣口呈喷泉状、射向主动脉的蓝色为主的五彩镶嵌血流。

(四)主动脉瓣返流(Aortic Regurgitation)风湿性和其他病因造成的主动脉瓣病变以瓣叶增厚、钙化、缩短以及变形为主，其后果是主动脉瓣对合不良，血流由主动脉向左心室返流，左室容量逐渐增加，左室腔扩大，严重时导致心力衰竭。

超声心动图表现

与二尖瓣返流一样，虽然主动脉返流在M型和二维超声心动图上可出现如下表现：瓣叶增厚、钙化、关闭合不拢，左室扩大，二尖瓣前叶活动曲线见舒张期震颤等，但这些均不是特征性表现，诊断主动脉瓣返流主要依据频谱多普勒和彩色多普勒的表现。

(1)彩色多普勒超声心动图

在胸骨旁左室长轴和心尖五腔切面，可清晰显示舒张期经主动脉瓣返流至左室流出道的彩色血流，返流束的血流方向往往朝向超声探头，故大多数以红色为主。轻度返流时，返流束刚达主动脉瓣下，呈窄带状。重度返流时，返流束呈喷泉状，占据大部分左室流出道。

(2)频谱多普勒超声心动图

将脉冲多普勒取样容积置于主动脉瓣下或连续多普勒取样线通过主动脉瓣时，可探及舒张期朝向左室流出道的高速湍流，峰值流速超过3.5m/s。

(五)三尖瓣返流(Tricuspid Regurgitation)右心室收缩时，血液经三尖瓣口返流入右心房，引起右心房压力增加，右室舒张期压力亦增高，右心房、室扩大。

超声心动图表现

M型和二维超声心动图显示右心房室扩大。三尖瓣可有病变表现，也可无任何器质性损害。彩色多普勒血流显像显示，收缩期经三尖瓣口至右心房以蓝色为主的返流。频谱多普勒可探及收缩期背离探头方向的负向湍流频谱。根据三尖瓣返流的峰值压差可测算肺动脉收缩压。

二．非风湿性瓣膜病(Non-rheumatic Valvular Disease)1．二尖瓣脱垂(Mitral Prolapse)

二尖瓣叶的一部分在收缩期向左心房移位，超过二尖瓣环水平即为二尖瓣脱垂。原发性二尖瓣脱垂的病因为二尖瓣粘液样变性，瓣叶松弛，边缘皱折。继发性二尖瓣脱垂继发于感染性心内膜炎，马凡氏综合征，心肌缺血等疾病。

超声心动图

(1)M型超声心动图

脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线。

(2)二维超声心动图

二尖瓣叶冗长累赘，脱入左房，并超过瓣环平面，左房扩大。

(3)多普勒超声心动图

可检出二尖瓣收缩期返流频谱。

(4)彩色多普勒超声心动图可显示具有特征性的偏心的二尖瓣返流，该返流束向脱垂瓣叶的对侧行走，即前叶脱垂，返流束沿后叶行走，后叶脱垂，返流束沿前叶行走。

2．腱索断裂(Repture of mitral chordae tendineae)

常见病因有：腱索退行性病变、乳头肌梗死、感染性心内膜炎、外伤、风湿性心瓣膜病等。腱索断裂将导致二尖瓣返流，其严重程度与腱索断裂的部位、范围有关。超声心动图

收缩期左房内出现断裂残端及瓣膜漂浮活动回声，舒张期消失。受损的二尖瓣叶呈“连枷样”运动，收缩期瓣尖指向左房，舒张期瓣叶返回左室，瓣尖指向室间隔。二尖瓣前后叶对位、对合不良，左房、左室扩大。频谱多普勒可检出二尖瓣返流信号，彩色多普勒在左房内见收缩期蓝色为主、多彩镶嵌的返流束，该返流束沿非病变瓣叶行走，呈偏心状。

第三节 先天性心脏病(Congenital Heart Disease)

一．房间隔缺损（Atrial Septal Defect）

房间隔缺损是最常见的先天性心脏病，约占26%，其中95%为继发孔房间隔缺损，依据缺损部位的不同又可分为中央型、上腔型、下腔型和混合型。房间隔缺损时，血液由左房分流到右房，右心室不仅接受上、下腔静脉流入右心房的血液，还要同时接受由左房分流到右房的血液，导致右心系统扩大，当分流量过大，长期肺动脉高压，导致心房水平分流变为右向左，临床症状出现紫绀，即发展为艾森曼格综合征。

超声心动图表现

1．二维和M型超声心动图

右房、右室内径增大，室间隔和左室后壁呈同向运动，房间隔回声中断，断端回声增强，肺动脉增宽。诊断房间隔缺损宜采用剑下四腔、胸骨旁四腔及大动脉短轴切面，以避免出现房间隔回声失落的伪像。

2．频谱多普勒

将脉冲多普勒取样容积置于房间隔缺损处，可记录到从收缩中期开始、持续整个舒张期的左向右分流，分流速度40cm/s以上。

彩色多普勒血流显像房水平左向右分流时，彩色多普勒可显示红色血流穿过房间隔缺损，从左房伸入到右房，直达三尖瓣口。分流束的宽度取决于房间隔缺损的大小。缺损大，分流束宽；缺损小，分流束窄。

二．室间隔缺损（Ventricular Septal Defect）

室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成异常通道，产生室水平的血液分流，其发病率约占先天性心脏病的23%。室间隔缺损可分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损。其中膜部缺损最多见，可分为嵴下型、单纯膜部缺损、隔瓣下缺损，漏斗部缺损可分为干下型和嵴内型。

室间隔缺损时，血液自左心室分流至右心室，肺循环血流量增多，经肺静脉回心血量亦增多，左心出现容量负荷增加，左心增大。

超声心动图表现

1.M型和二维超声心动图

室间隔回声连续中断是诊断室间隔缺损的直接征象，室间隔缺损断端回声增强、粗糙。膜周部室间隔缺损断端常有较多增生的纤维组织突向右室侧，纤维组织对缺损口的包绕，常形成瘤样结构凸向右室侧。漏斗部缺损位置高，偏左上前方，在右室流出道长轴切面及主动脉根部短轴切面显示。左心房、左心室扩大，肺动脉显著扩张，肺动脉高压。

2．多普勒超声心动图

在室间隔回声连续中断处，可显示收缩期由左室向右室分流的高速正向湍流频谱，流速大小与肺动脉压力有关，严重肺动脉高压时，峰值流速大于3.5米/秒。

3．彩色多普勒超声心动图

显示红色为主、多色镶嵌的血流束穿越室间隔缺损处进入右心室。

彩色多普勒超声心动图在诊断室缺中可确定室间隔缺损的部位、直径，判定室间隔缺损分流方向，分流量。

三．动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus）

动脉导管未闭在先天性心脏病中约为21%，是由于胎儿期连接肺动脉总干与降主动脉的动脉导管于出生后未闭所致。可分为管型、窗型、漏斗型动脉导管未闭。由于整个心动周期中，主动脉压力均高于肺动脉压力，所以主动脉内的血液持续地经未闭导管流向肺动脉，造成肺循环血流量明显增加，导致一方面左房、左室因容量负荷过重而扩大；另一方面，肺动脉压力升高，右室因压力负荷增加而肥厚。

超声心动图表现

1．M型和二维超声心动图

主动脉根部短轴切面可见主肺动脉分叉处有异常通路与降主动脉相贯通，这异常的通路即为未闭的动脉导管，并可显示导管的形态、粗细及长度。肺动脉主干及其分支扩张，左房、左室扩大。2．多普勒超声心动图

取样容积置于导管部及主肺动脉左外侧壁附近，可探及持续整个心动周期的连续血流频谱。最高流速大于4米/秒。

3．彩色多普勒血流显像

于胸骨旁大动脉短轴，分流束呈现以红色为主的五彩血流，起自降主动脉，经动脉导管进入肺动脉，沿主肺动脉外侧上升。

四．法乐氏四联症(Tetralogy of Fallot)法乐氏四联症是最常见的紫绀型先天性心脏病，占11-13%。主要包括室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚。肺动脉狭窄和室间隔缺损是基本的病理解剖改变，右室肥厚及主动脉骑跨是肺动脉狭窄和室间隔缺损的结果。

超声心动图表现

1．二维和M型超声心动图

左室长轴切面见主动脉增宽前移，其前壁与室间隔连续性中断，右室前壁及室间隔增厚，大动脉短轴切面可显示狭窄的漏斗部、肺动脉瓣及左右肺动脉。

2．多普勒超声心动图

将取样容积置于室间隔缺损处，可探及双向低速分流频谱，将取样线通过狭窄的肺动脉口，可检出收缩期高速负向充填频谱。

3．彩色多普勒血流显像

胸骨旁左室长轴切面在室间隔缺损处可见时红时蓝的双向分流束，在升主动脉可见来自右室流出道的蓝色血流与来自左室流出道的红色血流。心底短轴切面，可见肺动脉口狭窄处的五彩镶嵌血流。

五．三尖瓣下移畸形（Ebstein’s anomaly）

三尖瓣下移畸形是一种三尖瓣叶未附着于正常三尖瓣环位置的先天性心脏畸形。多数为后叶和隔叶的下移，下移的瓣叶附着于房室环以下的室间隔和右室壁上。三尖瓣前叶较长，似“篷帆状”，与下移的隔叶和后叶形成流入口，这样，三尖瓣环至三尖瓣口形成房化右室，与固有心房形成功能右房，功能右房扩大。超声心动图表现

1．二维超声心动图

四腔心切面显示三尖瓣隔叶附着点向心尖方向下移，距二尖瓣前叶附着点大于15mm，三尖瓣前叶附着点仍位于瓣环部，瓣叶冗长，部分可粘附于右室心肌上，右室两腔心切面显示后叶下移。接近右室心尖小梁部。三尖瓣环径增大，功能右房明显增大。

2．多普勒超声心动图

在三尖瓣口右房侧可记录到收缩期三尖瓣返流信号，返流速度一般在2.5米/秒左右。

3．彩色多普勒血流显像

彩色多普勒血流显像在三尖瓣下移畸形的应用，主要是判定三尖瓣返流以及返流程度，返流束起源。表现为收缩期右房内出现起源于下移三尖瓣口的蓝色返流束，返流束起源点明显低于正常位三尖瓣。

第四节 心肌病(Myocardiopathy)

心肌病是指病变主要在心肌的一类心肌病。除外高血压性、冠状动脉性、瓣膜性、肺原性和先天性心脏病所致的心脏病变，按照病理及血流动力学特征分为三型：(1)扩张型心肌病；(2)肥厚型心肌病；(3)限制型心肌病。

一．扩张型心肌病(Dilated Myocardiopathy)扩张型心肌病以左室扩大或右室扩大或全心扩大为特征，并伴有心力衰竭。由于心室扩大，房室环也因而增大，常引起房室瓣关闭不全。

超声心动图表现

1．M型和二维超声心动图

心室明显扩大，呈球形，尤以左室为著，室壁运动呈弥漫性运动减低，室壁收缩无力，收缩期增厚率下降，房室瓣开放减小，心脏各项收缩功能指标均减低，舒张期二尖瓣前叶开放顶点距室间隔距离增大（即EPSS）。

2．多普勒超声心动图

二尖瓣口血流频谱用于对左室舒张功能的评价较有意义。严重心力衰竭时，二尖瓣口E峰血流速度加快，充盈时间缩短，A峰减低，表现左室顺应性明显减低，收缩期可检出二尖瓣、三尖瓣返流频谱。

3.彩色多普勒血流显像

主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜返流的状况。彩色返流束多以中心性返流为主，形态呈狭长状，基底部位于瓣膜对合点处。

二．肥厚型心肌病(Hypertrophic Myocardiopathy)

根据血流动力学分型，可分为梗阻型和非梗阻型。梗阻型的特征为不均匀性心肌肥厚，肌纤维排列紊乱，肥厚部位在室间隔基底部，左室后壁，突向左室流出道，使左室流出道变窄，形成收缩期左室与主动脉腔间压力阶差，产生高速血流而发生暂时性梗阻。

超声心动图表现

1．二维超声心动图

室间隔明显肥厚，大于1.5厘米，肥厚部位心肌回声呈毛玻璃样增高，肥厚形态呈纺锤形。梗阻型以室间隔基底部肥厚为主，突向左室流出道。左室腔较正常减小，左房增大。室间隔运动幅度减低。

2．M型超声心动图

二尖瓣前叶收缩期CD段前向运动（即SAM征），致使左室流出道内径变窄。室间隔肥厚，与左室后壁厚度之比大于1.5，左房增大，左室内径减小。

3．多普勒超声心动图

梗室流出谱呈“匕

阻型肥厚型心肌病时，取样容积由左室腔移向左道，收缩期峰值流速突然增高，大于2米/秒，频首状”，峰值后移。

4．彩色多普勒血流显像

用于判定是否合并左室流出道梗阻，瓣膜是否存在返流。梗阻型肥厚型心肌病的特征是左室长轴切面在收缩期左室流出道内主动脉瓣下出现五彩镶嵌明亮的血流频谱。

三．限制型心肌病(Restrictive Myocardiopathy)限制型心肌病比较少见，约占心肌病的3%。病变以心内膜、心内膜下心肌纤维及乳头肌进行性纤维化并增厚为主。由于心内膜广泛纤维化，使心室顺应性降低，舒张末压升高，血流回流受限，心排血量减少，心房扩大。

超声心动图表现

1．M性超声心动图

左室后壁和室间隔活动幅度明显变小。舒张末期左室径明显变小。

2．二维超声心动图

心内膜、乳头肌及腱索增厚，有时可见局限性增厚突向左室腔，回声明显增强，心室腔变小，心房扩大，室间隔和左室后壁活动幅度减低。

3．多普勒超声心动图 可见各瓣膜口血流速度变慢。

第五节 心脏肿瘤(Cardiac Tumor)

心脏肿瘤少见，心脏原发性肿瘤更少见，大部分为良性肿瘤，其中最常见的粘液瘤约占50%。超声心动图对心脏肿瘤的诊断有重要价值，可直观肿瘤的大小、形态、部位、活动度及周围组织的关系等等，是诊断心内肿瘤的首选和最佳方法。

一．心脏粘液瘤

心脏粘液瘤是最常见的心脏良性肿瘤，可发生于各心腔，以左心房最多见，粘液瘤有蒂，较大而有蒂的粘液瘤可造成血流受阻，可造成晕厥或猝死，若瘤体表面碎片脱落，可引起体动脉或肺动脉栓塞。

超声心动图表现

1．M型和二维超声心动图

心脏粘液瘤为大小不等、形态各异，表面光滑，边界整齐，常有包膜，内部为强弱不均的低回声。左房粘液瘤的蒂附着于房间隔，舒张期瘤体随血流到达二尖瓣口，阻塞二尖瓣口，收缩期又回到左房。心室粘液瘤附着于室间隔的不同部位。

2．多普勒超声心动图

当肿瘤使流入道或流出道血流受阻时，彩色多普勒可显示通过通道的窄条血流束，频谱多普勒可在狭窄通道的上下测定血流速度，计算压力阶差。

第六节

冠心病(Coronary Artery Disease)

冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是由于冠状动脉内膜粥样硬化病变，使管腔狭窄、闭塞，使该动脉供应的室壁出现运动减弱、消失，甚至矛盾运动。超声心动图对判断心肌缺血及心肌梗死部位和显示心肌梗死后的并发症，有一定的价值。左冠状动脉和右冠状动脉，是心肌血液供应的两大动脉。左冠状动脉又分为左前降支和左回旋支，分别供应左室前壁、室间隔前2/3和左室侧壁、后壁，右冠状动脉供应右室、室间隔后1/3和左室下壁。上述血管因粥样硬化而使管腔狭窄，可引起相应区域心肌供血不足。若管腔突然闭塞，可发生严重而持久的心肌缺血，引发心肌梗死。

超声心动图表现

1．二维超声心动图

节段性室壁运动异常是冠心病在超声心动图的主要表现。一般采用美国超声心动图学会推荐的20段划分法将室壁分为基底段、中间段、心尖段。心肌梗死时显示相应室壁节段性运动消失或明显减弱，室壁收缩期增厚率消失，心腔扩大，心室壁膨隆，心肌厚度变薄。正常心肌部分表现代偿性运动增强，收缩增厚，幅度增加。

2．多普勒超声心动图 多无特异性表现。

3．心肌梗死的并发症

(1)室壁瘤

由于梗塞区心肌变薄，心室内压力使其逐渐向外膨出所致。表现为局部膨出处变薄，回声增强，收缩功能消失，室壁瘤与心室壁有连续性。

(2)假性室壁瘤

急性心肌梗死心肌坏死穿孔后，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一个与左心室相通的囊腔。假性室壁瘤的壁与心室壁无延续性，分界清楚。

(3)室间隔穿孔

可见室间隔肌部回声连续中断。

(4)乳头肌断裂

表现为二尖瓣瓣尖部可进入左心房，二尖瓣叶呈连枷样运动，前后叶不能对合。

(5)心室内血栓形成血栓以心尖部最常见，可见左心室腔内出现反射光团，有明显的血栓边缘，血栓附着处的室壁常有矛盾运动。

第七节 心包积液(Perecardial Effusion)

正常心包脏层和壁层之间为一潜在的腔隙，有10 – 20ml液体起润滑作用，心包积液时心包脏层和壁层分开，心包腔被液体充填，大量心包积液影响心脏的舒张和收缩可致心包填塞。心包积液由结核性、化脓性和其他非特异性心包炎引起，尿毒症、急性心肌梗死、系统性红斑狼疮、肿瘤也可引起心包积液。超声心动图是诊断心包积液的首选方法。超声心动图表现

胸骨旁左室长轴切面可显示左室后壁后方、右室前壁前方的无回声暗区，其中左室后壁后方因位置较低，少量心包积液常在此首先发现。随积液量增多，向下达心尖部。

心尖四腔切面显示左室外侧壁、心尖部、右室外侧壁、左、右房室环处的心包腔有积液回声。

大动脉短轴切面显示右室前壁、肺动脉外侧心包腔内液性暗区。

心包积液的定量

100ml以内的心包积液为少量积液，液性暗区最大宽度一般小于10mm；100 – 500ml为中量心包积液，液性暗区宽度小于20mm；大于500ml为大量心包积液，液性暗区宽度大于20mm。

第八节 主动脉夹层动脉瘤

各种病因导致主动脉中膜的弹力纤维病变，内膜出现裂口，血液流入，将中层与内膜分隔，形成夹层动脉瘤，累及升主动脉和降主动脉。大多数病人有高血压史，青壮年发病往往继发于马凡氏综合症。当主动脉夹层累及主动脉瓣根部时，产生主动脉瓣关闭不全，左心室扩大，如破入心包腔时，引起心包填塞。

Debekey 将主动脉夹层动脉瘤分为三型： I型

夹层起始于升主动脉并延伸到降主动脉。II型

夹层局限于升主动脉。

III型

夹层起始于降主动脉，并向远心端延伸。超声心动图表现：

1．主动脉内径增宽，多大于40mm。

2．剥脱的内膜将主动脉分为真腔和假腔，真腔多狭小，假腔一般较大。3．剥脱的内膜在真假腔间摆动，应注意寻找破裂口的位置。(图2-8-1)

(图2-8-1扩张的升主动脉内见飘动的内膜)4．夹层累及主动脉瓣时，引起主动脉瓣返流，左心室扩大。

多普勒在真腔与假腔内显示的血流信号，方向相反，血流信号亦不同，真腔内流速快，假腔内血流缓慢。彩色多普勒血流显像显示升主动脉真腔内为明亮的红色血流，而假腔内为暗淡的蓝色血流。（图2-8-2，图2-8-3）

(图2-8-2为腹主动脉夹层动脉瘤，红色为真腔内的血流，蓝色为假腔内的血流，中间为飘动的内膜。)

（图2-8-3 FL为假腔，TL为真腔，假腔与真腔间见飘动的内膜，LA为左房，LV为左

室。）

第九节 心功能与心力衰竭

心脏病的诊断包括病因诊断，病理诊断和功能诊断三部分，因而对心功能的评价历来是临床工作的一个重要的组成部分。它不仅对病人的现状可作出评价，而且对病情的转归和预后也能作出适当正确的判断，从而对治疗措施的选择和决定产生重要的影响。

二十世纪后期以来，人们认识到心力衰竭并非静止不变的，而是自行进展不断恶化的疾病，由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程，最终导致患者死亡。Framingham地区34年随诊显示，心力衰竭主要是中老年疾病，50岁段1%，到80岁增加了10倍。自心力衰竭起2年死亡率30%以上，6年时达80%以上。我国心力衰竭患者中，>=60岁的患者占50%以上。80年代风心病第一位，现在冠心病和高血压第一位。下面讨论用超声心动图如何评价左室收缩功能和舒张功能。

一.左室收缩功能

（一）临床意义和诊断标准