药理学期末考问答题汇总(厦门大学公卫中医护理)_药理学问答题答案全
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1.苯二氮卓类有何药理作用和临床应用?(1)药理作用:①抗焦虑作用②镇静催眠作用③抗惊厥、抗癫痫作用④中枢性肌肉松弛作用,缓解骨骼肌痉挛⑤其他:影响呼吸功能,慢性肺阻塞疾病患者不能使用,大量抑制心血管,BP下降,HR下降,较大剂量可引起短暂记忆丧失。(2)临床应用:①治疗失眠。②治疗焦虑(首选)③麻醉前给药④心脏电击复律或内镜检查前给药。
2.简述地西泮中枢抑制作用的药理学机理:地西泮与其受体结合后,促进GABA与GABAa受体结合,从而使cl-通道开放的频率增加,使cl-内流,产生中枢抑制效应。
3.简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。答:⑴药理作用:①对中枢神经系统的作用:1)抗神经病作用;对正常人有影响;2)镇吐作用;3)降温作用,对正常体温有作用②对植物神经系统的作用:1)扩血管、降压;2)引起口干、便秘、视力模糊;③对内分泌系统的影响:增加催乳素分泌,抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌,也可抑制垂体生长激素分泌;⑵临床应用及其药理学基础①精神分裂症:小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态,大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状,使其恢复理智。②呕吐和顽固性呃逆:小剂量即可对抗DA受体激动药,大剂量直接抑制呕吐神经,但是晕动症无效。③低温麻醉和人工冬眠:对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,可降低正常体温。
4.简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。
答:⑴氯丙嗪阻断DA受体,产生以下作用:①阻断中脑一皮层和中脑-边缘系统的Dz样受体,产生抗精神病作用;②阻断黑质一纹状体系统D2受体,产生锥体外系反应不良反应;③阻断结节一漏斗系统D2受体,对内分泌系统的影响,内分泌激素释放下降;④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体,产生催吐作用。⑵氯丙嗪阻断α受体,引起血压下降,致体位性低血压。⑶氯丙嗪阻断M受体,抗胆碱作用,引起视物模糊,口干,Df便秘,排尿困难等不良反应。
5.氯丙嗪引起的不良反应有哪些?说明其基础及防治措施,并指出禁忌症。
答:⑴不良反应:①常见不良反应:中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等);M受体阻断症状(视力模糊、口干、便秘);α受体阻断症状(鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速);静注可致血栓性静脉炎,应稀释后缓慢注射,为防止直立性低血压,注药后应卧床休息2h。②锥体外系反应:①帕金森综合征。②静坐不能。③急性肌张力障碍。由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体,可通过减少药量、停药来减轻或消除,也可用抗胆碱药来缓解。④迟发性运动障碍。DA受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致,用抗DA药可减轻此反应③精神异常:一旦发生应立即减量或停药。④惊厥与癫痫:必要时加用抗癫痫药物。⑤过敏反应:停药并使用抗生素预防感染。
⑥心血管和内分泌系统反应:①直立性低血压;②高催乳素血症:由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径,应对症治疗。
⑵禁忌症:癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用,冠心病患者慎用 6.简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。答:与左旋多巴合用时,仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应,减少外周DA生成,使血中更多的左旋多巴进入中枢,增强疗效。7.阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些?答:⑴药理作用:①抗炎(抑制体内环氧酶COX);②镇痛(抑制PGs合成);③解热(抑制PGs合成);④影响血小板的功能,小剂量用于防止血栓形成(抑制血小板环氧酶);⑤抗风湿;⑥降低结肠癌风险;⑦抗老年痴呆。⑵不良反应:①胃肠道反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应(阿司匹林哮喘)⑤瑞夷综合征⑥对少数、老年人肾脏有损伤。
8.解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。答:血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成,小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成,此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成,大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶,PGI2下降,促凝作用。
9.简述硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。答:硝酸甘油的心绞痛作用机制:①在血管平滑肌细胞内生成NO,NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多,从而扩张小动脉和小静脉,降低心脏前、后负荷,降低室壁肌张力,从而使心肌耗氧减少。②使冠脉血流重新分布,改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。
10.抗心律失常药分哪几类,并各举一个代表药,简述其临床应用? 答:⑴分为:Ⅰ类钠通道阻滞药(又分Ⅰa,Ⅰb,Ⅰc类)、Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药。⑵举例:
①Ⅰa类代表药:奎尼丁,临床应用:为广谱抗心律失常药,适用于心房纤颤,心房扑动室上性和室性心动过速的转复和预防,以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。
②Ⅰb类代表药:利多卡因(轻度阻滞Na+通道),临床应用:利多卡因的心脏毒性低,主要用于室性心率失常,如心脏手术,心导管术,急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动过速或室性心颤(首选药)。
③Ⅰc类代表药:普罗帕酮,临床应用:适用于室上性和室性期前收缩,室上性和室性心动过速伴发心动过速和新房颤动的预激综合症。
④Ⅱ类代表药:普萘洛尔(窦性心率失常首选药),临床应用:主要用于室上性心率失常,对于交感神经兴奋性过高,甲状腺功能亢进及嗜鉻细胞瘤等引起窦性心动过速效果良好。与强心甘或地尔硫卓合用,控制心房扑动,心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。心肌梗死患者应用本品,可减少心律失常的发生,缩小心肌梗死的范围,降低死亡率。普萘洛尔还可用于运动或情绪变动所引起的室性心律失常,减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
⑤Ⅲ类代表药:胺碘酮,临床应用:胺碘酮为广谱抗心律失常药,对心房扑动,室上性心动过速和室性心动过速都有效。
⑥Ⅳ类代表药:维拉帕米,临床应用:治疗室上性和房室结折返引起心律失常效果好,对急性心肌梗死,心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效,为阵发性室上性心动过速首选药。11.试述强心苷产生正性肌力作用的机制.答:强心苷正性肌无力作用的机制是抑制心肌细胞++++膜上的Na-K-ATP酶,使Na-K转运受阻,使胞内Na+-Ca2+交换,最终使心肌细胞内可利用Ca2+增多,心肌收缩加强。
12.简述肝素的药理作用,抗凝机制,临床应用和不良反应?
答:⑴药理作用:抗凝作用,降血脂作用,抗炎症作用,抑制血管平滑肌细胞增生,抑制血小板聚集,抗凝机制,主要依赖于抗凝血酶Ⅲ。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶及因子Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa等形成稳定复合物抑制活性,肝素加速这一反应可达数千倍以上。
⑵临床应用:①血栓栓塞性疾病;②DIC;③)防治心肌梗死,脑梗死,心血管手术及外周静脉术后血栓形成;④体外抗凝,不良反应,自发性出血,长期应用可致骨质疏松和骨折,血小板减少症。
13.举例说明高效利尿药与中效利尿药在作用机制和临床应用的差异。①袢利尿药:又称高效能利尿药或Na+-K+-2Cl-同向运转子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段,利尿作用强,代表药物为呋塞米。②噻嗪类及类噻嗪类利尿药:又称中效能利尿药或Na+-Cl-同向转运子抑制药,主要作用于远曲小管近端,如氢氯噻嗪等。③保钾利尿药:又称为低效能利尿药,主要作用于远曲小管远端的集合管,利尿作用弱,减少K+排出,如螺内酯 14.糖皮质激素的药理作用及临床应用?
答:⑴药理作用:①对代谢的影响:促进糖,脂,蛋白质的分解,影响核酸代谢,水和电解质代谢减少,对水的重吸收,有利尿作用,减少小肠对钙的吸收,抑制肾小管对钙的重吸收。②允许作用:糖皮质激素GCS对有些细胞虽无直接活性,但可以给其他激素发挥作用创造有利条件。③抗炎作用:GCS有强大抗炎作用,能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症,抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织形成,防止粘连和瘢痕形成,减轻后遗症。④免疫抑制作用和抗过敏作用。⑤抗休克作用:常用于严重感染中毒性休克(大剂量)⑥其他作用:a退热作用 b血液与造血系统c中枢神经系统d骨骼e胃肠
⑵临床应用: ①严重感染或炎症 ②自身免疫性疾病、器官排斥反应和过敏性疾病。③抗休克治疗。④血液病:多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。⑤局部应用:皮肤科以及封闭治疗和支哮气雾吸气。⑥替代疗法:用于急、慢性肾上腺皮质功能不全。15.长期使用糖皮质激素有哪些不良反应?停药可能出现哪些不良反应?
答:⑴长期大剂量应用引起的不良反应:①消化系统并发症:诱发或加重溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。②诱发或加重感染:长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散。③医源性肾上腺皮质功能亢进 ④心血管系统并发症⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。⑥其他有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
⑵停药反应:①医源性肾上腺皮质功能不全:长期用药通过负反馈,抑制垂体分泌ACTH。导致肾上腺萎缩,停药过快或骤然停药后一年内遇到应激时,体内的激素水平较低,病人轻者有疲乏无力、发热、恶心等,重的可出现肾上腺危象。②反跳现象:其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶发。16.平喘药的分类及代表药有哪些?答:⑴支气管扩张药:①肾上腺素受体激动药,如沙丁胺醇。②茶碱类,如氨茶碱。③M胆碱受体阻断药,如异丙托溴铵。⑵抗炎性平喘药:如糖皮质激素⑶抗过敏平喘药:如色甘酸二钠
17.试述β受体阻断药与硝酸甘油合用治疗心绞痛的机制答:通常以普萘洛尔和硝酸甘油合用,两药能协同降低心肌耗氧量,同时β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收缩力增强,而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长,两药合用可取长补短,合用时药量、副作用都减少。
18.常用口服降糖药种类,代表药物:①磺酰脲类:格列美脲、格列齐特(代表药)。作用机制:对胰岛功能尚存的二型糖尿病患者刺激胰岛B细胞释放胰岛素,降低血清糖原水平,增加胰岛素与靶组织的结合能力。临床应用与胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者。②双胍类:二甲双胍、苯乙双胍(代表药)其作用机制可能是促进脂肪组织摄取葡萄糖,降低葡萄糖在肠的吸收及糖原异生,抑制胰高血糖素释放。临床应用于轻症糖尿病患者,尤适用于肥胖及单用饮食控制无效者。③胰岛素增敏药:吡格列酮、罗格列酮(代表药)。作用机制:该类药物改善胰岛素抵抗及降糖的机制与竞争性激活过氧化物酶增殖体受体PPAR-γ(PPAR-γ激动药)④α-葡萄糖苷酶抑制剂与餐时血糖调节剂:阿卡波糖(代表药)降血糖机制为在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶,从而减慢碳水化合物水解及产恒葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。
19.简述抗菌药的作用机制及细菌获得耐药性的表现?答:⑴作用机制:①抑制细菌细胞壁合成②影响胞浆膜通透性如多烯类抗真菌药使膜通透性增加,使细菌内容物外漏死亡;③抑制蛋白质合成如氯霉素、林可霉素和大环内酯类作用于50S亚基④影响叶酸及核酸代谢如喹诺酮类抑制DNA回旋酶,利福平抑制DNA依赖性RNA多聚酶。⑵耐药表现:①降低外膜通透性;②产生灭活酶;③改变靶位的结构;④药物主动外排系统活性增强;⑤改变代谢途径。20.抗恶性肿瘤药的生物化学机制:①干扰核酸生物合成: a.阻止叶酸辅酶形成b.阻止嘌呤,嘧啶类核甘酸形成c.阻止核甘酸聚合②直接影响DNA结构与功能③干扰转录过程和阻止RNA合成;④干扰蛋白质合成与功能:影响纺锤丝形成,干扰蛋白体功能, 干扰氨基酸供应;⑤调节激素平衡
21.氨基糖苷类要的不良反应:氨基糖苷类要的不良反应是耳毒性和肾毒性,尤其在儿童和老人更容易引起。其他不良反应还有:神经肌肉麻痹、过敏反应 22.治疗消化性溃疡的药物分类及代表药:(1)抗酸药:碳酸钙(抗酸作用较强)氢氧化镁(中和胃酸作用较强)氢氧化铝(中和胃酸作用较强)(2)抑制胃酸分泌药:①H2受体阻断药:西咪替丁,雷尼替丁②H+-K+-ATP酶抑制药:奥美拉唑:抑制胃酸分泌;对阿司匹林、乙醇、应激所致的胃黏膜损伤有预防保护作用;抗幽门螺杆菌。临床应用于胃和十二指肠溃疡的治疗。
23.普萘洛尔临床应用:①心律失常,纠正室上性快速心律失常、室性心律失常、泮地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常;②心绞痛(典型心绞痛,即劳力型心绞痛);③高血压,作为第一线用药,单独或与其他药物合并应用;④肥厚性心肌病,用于减低流出道压差,减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状;⑤嗜铬细胞瘤,用于控制心动过速;⑥甲状腺机能亢进症用于控制心率过快,也用于治疗甲状腺危象或危象先兆;甲状腺次全切除术的术前准备
24.简述什么是SSRI,其机理如何,有何临床用途:SSRI及五羟色胺再摄取抑制药,临床常用药有氟西汀等。机理:是一种强效选择性5-HT再摄取抑制剂,比抑制NA摄取作用强200倍,对5-HT受体几乎无亲和力。抑制再摄取可使5-HT增多,以达到抗抑郁功效。临床作用:①治疗抑郁症②治疗神经性贪食症
25.简述帕金森病主要发病机制,列举2类抗帕金森病药物:帕金森病又称震颤麻痹,是一种主要表现为进行性的锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。发病机制是因纹状体内多巴胺减少或缺失所致,其原发性因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。常用药物有拟多巴胺类药:左旋多巴,卡比多吧(左旋多巴增效药)26.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据:心绞痛急性发作时使用硝酸甘油可扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血流量,还可通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,减低心脏的前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛,缓解期给予普萘洛尔治疗可阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用,减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力和氧耗量,从而减少心绞痛的发作。