神经生理(不含感受器)_感受器的一般生理特征

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神经生理（不含感受器）

一、掌握

1、突触的传递过程：当突触前神经元兴奋时，神经末梢的动作电位可以使突触前膜发生去极化，引起前膜上电压门控式Ca2+通道开放，膜外Ca2+进入突触前膜，促进突触小泡和前膜接触融合和胞裂，出胞，导致神经递质的释放，根据递质释放的性质分为两类：

1）兴奋性递质的突触传递过程：如果释放递质为兴奋性递质，进入突触间隙，经扩散作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对K+、Na+通透性（以Na+通透性增加为主，使突触后膜去极化（这一电位称为兴奋性突触后电位，EPSP）通过总和，去极化电位达到阈电位，轴丘始段产生动作电位（即产生兴奋效应）

2）抑制性递质的突触传递过程：如果释放递质为抑制性递质，进入突触间隙，经扩散作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对Cl-、K+通透性（以Cl-通透性增加为主），使突触后膜超极化（这一电位称为抑制性突触后电位、IPSP），使后膜电位与阈电位的差距增大，轴丘始段不产生动作电位（即产生抑制效应）。（注：超极化也可总和，使抑制作用更强）

在中枢神经系统内，1个神经元常存在多个突触，有EPSP联系，亦有IPSP联系。因此，后膜电位进行分析整合，只要膜电位去极化达到阈电位（-52mV左右）时，就足以使电紧张性扩布到轴突始段产生扩布性动作电位，如果膜电位去极化未达到阈电位水平，尽管不能使轴丘始段产生动作电位，但可为下次兴奋作准备，使下次容易达到阈电位，这一作用被称为易化（facilitation）。

2、乙酰胆碱及其受体系统的分布、分类和功能；去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体系统。

（见表格）

3、特异性与非特异性投射系统组成和功能；脑干网状结构上行激动系统在维持觉醒中的作用。

1）特异性投射系统组成和功能： ①概念：各种特定感觉，经特定传入途径，抵达丘脑感觉接替核换元，投射到大脑皮质特定感觉区（第4层），称为特异性投射系统。

②特点：每一种感觉投射途径专

一、具有点对点的投射关系。③功能：引起特定感觉，激发大脑皮质发出神经冲动。

2）非特异性投射系统组成和功能：

①概念：各种感觉传导途径脑干发出侧支，与脑干网状结构多次换元上行，抵达丘脑的髓板内核群，弥散地投射到整个大脑皮质广泛区域，这一投射传入途径，称为非特异性投射系统。

②特点：丘脑经髓板内核群弥散投射到整个大脑皮质，不具有点对点的投射关系。

③功能：维持和改变大脑皮质兴奋状态。

3）脑干网状结构上行激动系统（ascending reticular activating system）在维持觉醒中的作用（用09级学长的一道考试原题来回答）：

题目：叙述脑干网状结构上行激动系统的解剖学结构，生理学意义，哪些因素容易造成损伤以及损伤后的表现。

答：

①解剖基础：包括向脑干网状结构的感觉传入、脑干网状结构内侧核群向间脑的上行投射，以及间脑至大脑皮质的广泛区域投射。其上行纤维至丘脑非特异性核团（板内核、正中核、丘脑网状核），投射到大脑皮质广泛区域，尤其是边缘系统，边缘系统可能是上行激活系统的端脑部分。

②生理学意义：使大脑皮质保持适度的意识和清醒，从而对各种传入信息保持良好的感知能力。具体的，是脑电觉醒（黑质多巴胺系统是行为觉醒）。

③损伤后表现：不同程度的意识障碍（意识模糊、嗜睡、昏睡、昏迷轻中深）。

④损伤原因：麻醉药物过量。

4、牵张反射；脑干对肌紧张的调节。

1）牵张反射（stretch reflex）：

①概念：骨骼肌受外力牵拉伸长时，反射性引起受牵拉的肌肉收缩。②类型：分为腱反射（tendon reflex）与肌紧张（muscle tonus）两种。③原因：前者快速牵拉肌腱；后者缓慢牵拉肌腱。④效应：前者肌肉快速缩短；后者轻度持续轮流收缩。⑤反射特点：前者属单突触反射；后者属多突触反射。

⑥反射弧的组成：肌梭（感受器感受肌肉长度变化，肌肉受牵拉时兴奋与梭外肌呈并联关系，与梭内肌呈串联关系）→传入神经→中枢（所支配肌肉相对应的某几个脊髓节段）→传出神经（α运动神经元轴突部分）→效应器（梭外肌）。

⑦腱反射：

过程：快速叩击肌腱，当肌肉长度发生明显牵拉时，肌梭兴奋，由传入神经传入，经脊髓单突触联系，引起α运动神经元兴奋，梭外肌收缩，动作完成。肌肉长度缩短，肌梭兴奋终止，腱反射完成，梭外肌恢复原来长度。

意义：通过腱反射过程可以帮助我们理解机体骨骼肌执行运动基本过程，临床常可作为了解神经系统某些功能状态的重要手段之一。如：腱反射减弱或消失（提示反射弧某一环节受损或不完整）、腱反射加强、亢进（提示高位中枢失去了对脊髓腱反射抑制作用）。

⑧肌紧张：

过程：缓慢而持续地牵拉肌腱，肌肉长度变化不明显，引起γ运动神经元兴奋加强，梭内肌收缩，使肌梭对牵拉的敏感性提高，传入神经传入冲动增加，经脊髓多突触联系，引起α运动神经元兴奋，梭外肌轻度轮流交替连续收缩，产生并维持肌紧张。

意义：机体任何的动作完成，离不开所需的某一特定姿势，肌紧张是躯体运动的基础，是维持姿势最基本的反射活动。

2）脑干对肌紧张的调节：

①脑干网状结构易化区：分布范围较广，分布于延髓背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖等；此外，下丘脑和丘脑中线核群也包括在内。延髓的前庭核和小脑前叶两侧能加强易化区的作用。

主要作用：通过网状脊髓束下行，抵达脊髓前角加强γ运动神经元兴奋活动，加强肌紧张和肌活动（以伸肌调节为主）。另外，还具有易化运动神经元的作用。

②抑制区：位于延髓脑干网状结构腹内侧部，范围较小，但大脑皮质运动区、纹状体、小脑前叶蚓部能加强抑制区下行传出活动。

作用：通过网状脊髓束下行，抑制γ运动神经元兴奋活动，肌紧张减弱。

③去大脑僵直（decerebrate rigidity）的发生：在动物中脑上、下丘之间切断脑干，结果造成易化区的作用明显强于抑制区的作用，以至于伸肌紧张明显加强，出现僵直现象。

γ僵直：由于高位中枢的下行作用（此时以易化为主），引起γ运动神经元兴奋加强，梭内肌收缩，使肌梭对牵拉的敏感性提高，传入神经传入冲动增加，引起α运动神经元兴奋，导致肌紧张增强而出现僵直，称为~。经典的去大脑僵直为~。通过网状脊髓束实现。

α僵直：在γ僵直的基础上，切断脊髓后根（即γ僵直的传入神经切断），对应肢体僵直消失，在进一步切除小脑前叶，僵直再次出现，称为~。是高位中枢直接或间接提高α运动神经元的活动而出现的僵直。通过前庭脊髓束实现。

5、自主神经系统的功能及功能特征。

1）功能：

2）功能特征：

①节前纤维和节后纤维的特点：自主神经由节前和节后两个神经元组成，其轴突分别组成节前纤维和节后纤维。

交感神经起自脊髓胸腰段灰质侧角的中间外侧柱，节前纤维短，节后纤维长。分布广泛，1根交感神经节前纤维往往与多个节后神经元发生突触联系，因此，交感神经兴奋，往往引起多器官、多系统一起参与机体调节活动。

副交感神经的起源比较分散，一部分起自脑干的脑神经核，另一部分起自脊髓骶部灰质（相当于侧角的部位），副交感神经的节前纤维长，而节后纤维短，而副交感神经的分布较局限，因而参与反应的范围相对比较局限。

②双重神经支配：大多数人体内脏器官，同时接受交感神经和副交感神经的支配和控制。其中交感神经的作用几乎全身各内脏器官都受其控制，而体内个别器官则缺乏副交感神经的支配（如肾上腺髓质、汗腺、竖毛肌、皮肤和肌肉内的血管），也只接受交感神经的单一支配。

③功能互相拮抗：由于大多数内脏器官受交感神经和副交感神经双重支配，两者间的作用往往是相互拮抗的，这种拮抗效应应看作为对立的统一，随机体不同状态和当时代谢的需求而调整。

④具有紧张性作用：交感神经和副交感神经，每时每刻都在对内脏器官活动进行调节，表现为平时经常持续发放低频率的神经冲动，这种使效应器经常保持某一活动状态的自主神经作用，称为神经的紧张性作用。

⑤受效应器功能状态的影响：动物实验中，刺激交感神经，有孕子宫收缩、无孕子宫舒张。

二、熟悉

1、神经纤维的传到特征和营养性作用。

1）神经纤维的传到特征：

①生理完整性：结构和功能完整才能进行兴奋传导；

②绝缘性：神经纤维间不会相互干扰，保证神经调节精确性；

③双向性：在体内神经结构联系中，由于信号传送都具有定向性（单一方向进行），但在实验条件下，神经纤维具有双向传导的能力；

④相对不疲劳性：可较长时间保持电传导的能力，其原因主要是动作电位传导耗能较少。

2）营养性作用（trophic action）：神经末梢经常释放某些营养性因子，后者可持续调节所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理功能。这一作用称为神经的~。与神经冲动关系不大，正常难以察觉，神经被切断后，所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解增加，肌肉逐渐萎缩。

2、非定向突触传递（又称非突触性化学传递non-synaptic chemical transmiion）：（需要神经末梢释放递质，但没有突触结构样联系。）在体内交感神经的节后轴突末梢有许多分支，在分支上有串珠状的膨大结构，称为曲张体，内含大量递质（如去甲肾上腺素），但曲张体并不与效应器细胞形成经典的突触联系（一个曲张体能支配较多的效应器细胞）；递质从曲张体释放出来后，通过扩散（距离较远），到达邻近效应器细胞，并与膜受体结合，使效应器细胞发生反应。这种传递方式也存在于中枢神经系统内（神经元与神经元之间联系）。

3、递质和调质的概念；递质共存；受体的概念、分类和受体的调节；氨基酸类递质及其受体系统。

1）神经递质（neurotransmitter）：是神经元之间或神经元与效应器细胞之间起传递信息作用的化学物质，具体来说，是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，与突触后神经元或效应器细胞上的受体结合，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。2）神经调质（neuromodulator）：是指神经系统中，有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，这类化学物质称为神经调质。（递质和调质有时并无明确的界限）

3）递质共存现象：过去认为，1个神经元只存在1种递质。而现在认为，1个神经元可以存在两种或两种以上递质或调质，此现象称为递质共存。

4）受体：指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素、药物等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。5）受体的分类：

①根据药物学特性：可分为胆碱能受体（再分为毒蕈碱受体M1-

5、烟碱受体N1-2）、肾上腺素能受体（再分为α1-

2、β1-3）等。

②根据激活机制：可分为离子通道型受体（亦称为促离子型受体ionotropic receptor）、G蛋白偶联受体（亦成为促代谢型受体metabotropic receptor）。6）受体的调节：在有些情况下，例如当递质分泌不足时，受体数量增加，亲和力也升高，成为受体的上调；反之为下调。7）氨基酸类递质及其受体系统：

①兴奋性递质：

1°谷氨酸：受体分为促离子型受体（KA受体——反应快，主要对Na+、K+通透；AMPA受体——反应快，单一的Na+通道或Na+、Ca2+通道；NMDA受体——反应慢，对Na+、K+、Ca2+均通透）、促代谢型受体（共11种，1中升高cAMP；10种降低cAMP或增高IP3和DG水平）；

2°天冬氨酸；

②抑制性递质：

1°γ-氨基丁酸（GABA）：受体GABAA、GABAC为Cl-通道；GABAB通过耦联的G蛋白增加K+外流，减少Ca2+内流；

2°甘氨酸：受体为Cl-通道，开放时允许Cl-及其他单价阴离子进入胞内。

4、反射活动的中枢控制；中枢神经元的联系方式；中枢兴奋传播的特征；中枢抑制与易化。

1）反射活动的中枢控制：在中枢只经过一次突出传递的反射，称为单突触反射（只有腱反射）；在中枢经过多次突出传递的反射，称为多突触反射。且在整体情况下，无论是简单的还是复杂的反射，除在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传到更高级的中枢部位进一步整合，再由高级中枢发出下行冲动来调整反射的传出冲动。因此，为了完成一个反射，往往既有初级水平又有高级水平的整合活动，在通过多级水平的整合后，反射活动将更具发杂兴和适应性。

2）中枢神经元的联系方式：

①辐散式（divergent）：1个神经元的轴突可以通过分支与其他许多神经元建立突触联系，这种联系有可能引起许多神经元同时兴奋或抑制。如在感觉传入途径中多见。

②聚合式（convergent）：同一神经元的胞体和树突可以接受来自许多神经元的突触联系，这种联系有可能使许多神经元的作用在同一个神经元发生总和。如在运动传出控制途径上多见。

③连锁式（chain）：1个神经元通过轴突侧支与中间神经元建立多种形式的突触联系，兴奋通过~时，可在空间上扩大作用的范围。

④环式（recurrent）：1个神经元通过其轴突的侧支（分支）与中间神经元（在神经元之间起联系的神经元）相连，中间神经元再回到这个神经元（本身）形成突触联系，构成闭合环路。如果中间神经元属兴奋性神经元，使其兴奋效应增强，并得到时间上的延长，称为后放。如果中间神经元属抑制性神经元，产生抑制性突触后电位，使其兴奋效应及时终止。

3）中枢兴奋传播的特征：

①单向传递：一般认为，突触前膜释放递质，后膜产生效应，两者作用不能置换或替代，故为单向传递；

②中枢延搁（central delay）：因为需经历递质释放，扩散，受体结合及最后产生效应，所以耗时较长；一个突触耗时0.3~0.5ms，所以在中枢神经系统内，兴奋通过化学性突触所需时间较长，被称为中枢延搁；

③总和（summation）与阻塞（occlusion）：突触后膜的电活动属局部电位性质，具有时间和空间总和的特点；

④兴奋节律的改变：指前膜传入信息与后膜传出的信息（频率）表现不对等；这与突触联系方式、数量以及神经元功能状态的差异有关；

⑤后发放与反馈：后发放指停止刺激后传出冲动仍可延续一段时间。环式连接等反射通路中。

⑥中枢内兴奋的局限化和扩散现象：localization受到适宜刺激仅引起较局限的反射；generalization受到过强的刺激常可引起机体较大范围的活动；

⑦对内环境变化敏感和易疲劳性：由于突触间隙液体与细胞外液相通，因而内环境中各种因素变化将直接影响到突触部位生理传递效应；长时间的兴奋（前膜）末梢，贮存的递质难免要耗尽，表现为疲劳。

⑧此外，突触传递还存在可塑性（plasticity），即在连续刺激下，表现为突触传递功能发生长时程的增强或减弱，这对于脑的学习和记忆功能有重要意义。

4）中枢抑制（central inhibition）：

①postsynaptic：

1°传入侧支性抑制：传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，又称交互抑制。其意义使两个功能相反的中枢活动协调（如屈肌与伸肌）。

2°返回性抑制：指某一中枢的神经元兴奋时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，使其兴奋冲动经轴突返回，又抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。意义在于防止神经元过度、过久兴奋。

②presynaptic：轴突B兴奋（末梢释放γ-氨基丁酸），与轴突A相关受体结合，使轴突末梢传来的动作电位幅值减小，流入轴突A末梢内的Ca2+减少，造成轴突A末梢释放的兴奋性递质量减少，胞体C后膜兴奋性突触后电位去极化电位幅值降低，不能达到阈电位，抑制动作电位的产生。这种抑制有较长的潜伏期，在中枢神经系统内广泛存在，是调制外周感觉信息传入的重要方式。

5）中枢易化（central facilitation）：

①presynaptic：指突触前膜的动作电位是程延长效应，最终使突触后膜的EPSP增大，称为~。其作用机制可能是轴突-轴突末梢释放的某种递质（如5-HT），引起细胞C内cAMP水平升高，使K+通道发生磷酸化而关闭，延缓动作电位的复极化过程。

②postsynaptic：指突触后膜的EPSP发生总和，使膜电位数值更靠近轴丘始段的阈电位水平，如果在此基础上再出现一次刺激，就容易达到阈电位而产生动作电位。

5、内脏痛的特点与牵涉痛

1）内脏痛（visceral pain）的特点：内脏痛与皮肤痛相比，内脏痛具有以下特点：

①发起缓慢、时间持久； ②定位不准确、不清晰；

③对牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感； ④对切割、烧灼等刺激不敏感； ⑤常伴不安、不愉快。

2）牵涉痛（referred pain）：指因内脏疾患引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。常见于心绞痛（心前区和左上臂尺侧疼痛）、胆囊疾患（右肩胛部疼痛）、阑尾炎等疾病过程中。

原因包括：①会聚学说：患病的内脏与相应躯体传入纤维会聚于脊髓同一神经元，大 脑皮质将内脏传入误为体表传入；②易化学说：患病的内脏传入冲动使脊髓感觉神经元接受体表传入冲动神经元的兴奋性提高，轻度的躯体痛觉传入冲动抵达脊髓，就产生躯体痛觉。

10、运动传出中脊髓和脑干运动神经元的作用及运动单位；脊休克的原因；大脑皮层的功能；与基底节损害有关的疾病；小脑的运动调节功能。

1）运动传出中脊髓运动神经元的作用：

①α运动神经元被认为是运动反射的最后公路（final common path）：脊髓α运动神经元接受来自躯干、四肢皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息，也接受大脑皮层、基底神经节、小脑、脑干等高位中枢下传的冲动。汇聚、整合后，最终由α运动神经元发出冲动支配骨骼及完成随意运动；

②脊髓对于姿势和躯体运动有初步的调节作用（如屈肌反射、对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射），但平时受高位中枢的控制。

2）运动传出中脑干运动神经元的作用：

①脑干网状结构中存在抑制与易化肌紧张的部位； ②参与姿势反射：如状态反射、翻正反射等。

3）运动单位（motor unit）：1个α运动神经元所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。

4）脊休克（spinal shock）： ①概念：当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态，该现象称为脊休克。

②主要表现：断面以下脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚，说明动物的躯体与内脏反射均减退以至于消失，但以后 一些以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复。

③原因：是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的控制而兴奋性极度低下所致，而非切断脊髓时的损伤刺激所致。（该结论由动物实验得出——第一次离断面的下方，进行第二次离断手术，脊休克不再出现。）

5）大脑皮层的功能：发起随意运动。

6）与基底节损害有关的疾病：

①肌紧张过强而运动过少性疾病：如帕金森病。

②肌紧张不全而运动过多性疾病：如亨廷顿病与手足徐动症。

7）小脑的运动调节功能：

①前庭小脑：参与躯体平衡和眼球运动的控制。受损后则表现为站立不稳、步态蹒跚； ②脊髓小脑：参与随意运动的协调和肌紧张的调节。损伤以肌无力表现为主；

③大脑小脑：参与随意运动的设计和运动程序的编制。受损时，患者不能完成精巧动作 表现为小脑性共济失调（患者随意运动的力量、方向及准确度不能很好到位，产生动作性协调障碍），可出现意向性震颤（患者在动作进行时肌肉发生抖动而把握不住方向，特别在精细动作结束时容易出现），以及肌张力减退等症状。

11、下丘脑对内脏活动的调节。

①对摄食行为的调节：存在摄食中枢（多食）、与饱中枢（拒食），属个体生存的基本活 动；

②对水平衡调节（与摄水与排水功能调节有关）：下丘脑外侧部与饮水欲望有关，下丘脑视上核具有合成与分泌抗利尿激素的作用，促进肾脏重吸收； ③对体温的调节：视前区-下丘脑前部（PO/AH）为基本的体温调节中枢，决定体温的调定点；

④对情绪反应的调节：下丘脑疾患常会导致出现不正常的情绪反应； ⑤对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑促垂体区位于下丘脑内侧基底部，能合成多种调节腺垂体活动的多肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，促进或抑制垂体合成和释放相应的垂体激素；

⑥对生物节律的控制：机体内的各种活动按一定的时间程序发生变化，称为生物节律，可划分日节律、月节律、年节律等，其中日节律表现最突出。目前认为，视交叉上核可能是日周期节律的控制中心；

⑦调节自主神经系统活动：下丘脑对于整合、调节自主神经系统活动中发挥重要作用，通过传出纤维到达脑干和脊髓，改变交感、副交感节前纤维的紧张性，从而调节心血管、呼吸、消化和肾脏等多种内脏活动。

12、脑电图的波形和形成机制；睡眠的时相。

1）脑电图的波形和形成机制

①α波：清醒安静闭目时出现，常呈梭形变化。

②β波：为皮质处于紧张活动状态的脑电主要特征。③θ波：可在困倦时记录到。

④δ波：睡眠时可出现，常见于婴儿。脑电波形成的机制：有人认为皮质表面所记录的电位变化，主要是由皮质下大量神经元同步产生突触后电位形成的。2）睡眠的时相

①慢波睡眠：脑电波呈现节律较低的同步化慢波特征，感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张均减弱。血压、心率、呼吸、体温下降，代谢降低，生长激素分泌明显增多。

意义：慢波睡眠对于促进生长和体力恢复有重要意义。②快波睡眠（异相睡眠，又称为快速眼球运动睡眠）：脑电图呈现去同步化的快波特征，感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，眼球快速运动，血压升高、心率加快、呼吸快而不规则，唤醒阈提高。

意义：促进记忆活动和精力恢复（快波睡眠期间蛋白质合成加快，与幼儿神经系统的成熟有关，并有利于建立新的突触联系）。

③整个睡眠时相交替转换规律：入睡开始→慢波睡眠→快波睡眠→慢波睡眠→快波睡眠依次重复，每晚可重复4~5次的周期性过程，中途觉醒不能直接进入快波睡眠，越接近后期 快波睡眠时间延长。

13、优势半球；大脑皮层的语言功能。

1）语言中枢的优势半球（dominant hemisphere）：语言中枢主要集中在一侧大脑半球，称此为语言中枢的优势半球（多为左侧）。与遗传与后天实践（习惯用右手的人，其语言活动功能占优势在大脑皮质左侧）有关。右侧在非语词性的认识功能上占优势（如对空间的辨认深度知觉、触觉认识、音乐欣赏分辨等）。一侧优势是相对的，语言功能的实现有赖于两侧半球的相互协调。

2）大脑皮层的语言功能：

大脑皮质语言中枢的分区：主要区域为额下回后部（运动性语言中枢，Broca区）、额中回后部（书写中枢）、颞上回后部（听觉性语言中枢）和角回（视觉性语言中枢）。

①运动失语症（motor aphasia）：Broca区受损，只表现为不会说话，但发音功能正常，其他语言能力具备。

②失写症（agraphia）：额中回后部受损，丧失书写能力，但手的运动功能正常，其他语言能力正常。

③感觉失语症（sensory aphasia）：颞上回后部受损，听不懂别人讲话的内容。④失读症（alexia）：角回受损，看不懂文字的含义。