抗生素救治感染性休克死亡2例分析_感染性休克致死分析
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【关键词】 抗生素；感染性休克
【中图分类号】d919．
4【文献标识码】 b
【文章编号】 1007—9297(2005)03—0234—0
2笔者在检案实践中。遇到两例在应用抗生素输液
救治晚期感染性休克患者过程中。突发病情加重死
亡。因死于输液过程中，怀疑用药问题，引发纠纷。但
经系
统病理尸检证实系常规救治的病情转归结果．现
予以报道。
案情资料
【案例1】某男，58岁。反复咳嗽、咯血、胸痛1年
余，加重伴发热、呼吸困难2周入院，诊断为“肺癌晚
期，肺部感染，支气管扩张”。回家后。由个体医生继续
予氨苄青霉素静滴治疗2周。本次予10％gs
250 m1+氨苄青霉素6．0 g(与前同批号)静滴40分钟
时，突然病情加重，抢救无效死亡。
死后49h尸检所见：尸斑暗红色。恶病质：脑血管
淤血，脑回宽沟窄。双扁桃体ii度肿大。表面灰白色脓
性渗出。右胸腔大量灰绿色脓液约1200ml。右肺中叶
见黑褐色实性肿物，直径约7．0 cm，浸润食管，形成瘘
道(图1，2)。镜下所见：脑皮质小血管可见透明血栓；
右肺胸膜大量纤维素、脓细胞渗出i，j、叶间质疏松、淤
血；肺泡壁破坏，脓灶融合；肺泡腔内大量急性浆液渗
出，透明膜形成，以中性粒细胞渗出为主，部分肺泡萎
陷或充气扩张；支气管灰白色脓性粘液充填。细小支
气管腔内大量炎性渗出，管壁疏松，炎性细胞浸润；右
支气管壁异型癌细胞浸润，呈大小不一巢状排列。未
见角化珠，小血管及肺门淋巴结内可见癌细胞栓子
心腔、大血管内多量死后凝血和鸡脂样凝血。腹主动
脉内膜弥漫粥样斑块形成。脑、心、肝、脾、肾等脏器均
见炎性细胞浸润。死因诊断：(1)感染性休克；(2)全身
炎症反应综合征(sirs)；(3)右肺弥漫性化脓性肺
炎，右侧胸腔积脓，右肺一食道瘘；(4)肺癌晚期，恶病
质。
【案例2】 某男，47岁。因发热、咳嗽2周，加重
伴右上腹痛2天到个体诊所就诊。体查：t 38．5℃．p
ll0次／分，bp 60／40mmhg。嗜睡，面色苍白。考虑为
“胆囊炎，感染性休克”。立即予25％gs 100ml+vc2．
5g静推，安痛定3 m1+地米5 mg静推，5％gs 500 m1+先
锋v号5．5 g+地米10 mg静滴，治疗后血压80／60
mmhg，有所回升，滴注25分钟后，突然出现寒颤、抽
搐，抢救无效死亡。
死后28h尸检所见：颜面、指(趾)甲发绀；扁桃体
i度肿大；右胸腔黄绿色脓液约120 m1．胸膜腔内新鲜
纤维素增生、粘连。右肺中下叶膨隆。表面黄绿色脓性
分泌物渗出，切面实变，灰红色。心腔内大量鸡脂样凝
血和死后凝血(图3)。镜下所见：双肺胸膜疏松增厚；
右肺中下叶肺泡弥漫泡沫样肿胀变性．中性白细胞、巨噬细胞和大量纤维蛋白渗出。肺泡壁及小叶间质血
管淤血(图4)；小支气管扩张，见多量炎性分泌物，无
明显肺组织结构破坏；其余各肺叶淤血．肺泡内散在浆液及红细胞渗出；左室外膜及肌间隙散在出血。心
肌纤维大片波浪样变形，弥漫颗粒性肿胀．纵横纹不
清，肌间隙疏松增宽，血管麻痹样扩张淤血；右冠状动
脉主干肌层侧明显粥样硬化增厚iv级狭窄．玻变和
钙化；双肾上腺皮髓质大片出血；脑、肝、脾、肾、胃肠
等可见程度不等的出血坏死和炎性细胞浸润。死因诊
断：(1)感染性休克(dic期)，sirs，败血症；(2)急性脑
水肿、肺水肿，全身脏器淤血、水肿，多脏器出血：(3)
大叶性肺炎；(4)辅助死因：右冠状动脉4级狭窄，冠
[作者简介]王典，男，26岁，广东河源人，在读法医学硕士。teh+86—754—8900433。e-maihg_ dwang@stu．edu．an
法律与医学杂志2005年第l2卷(第3期)
心病。
讨论
两位患者就诊时，均有肺部严重感染，已出现感
染性休克。按临床治疗常规应给予：(1)补充血容量；
(2)控制感染；(3)纠正酸碱失衡；(4)心血管活性药
物；(5)大剂量激素治疗；(6)其它对症和支持治疗。尽
管大剂量抗生素应用是抗感染性休克治疗的重要手
段，但在休克晚期，补充血容量、恢复血压等对症治疗
更为重要。_l'2 本两例均仅给予一般性抗生素治疗，片
面地对因抗感染
研究表明，多数抗生素可介导细菌内毒素的释放。
其与抗生素的种类及作用机制有关，其中b内酰胺类
抗生素较其他抗菌药物更容易诱导内毒素的释放。细
菌释放的内毒素可直接作用于单核吞噬细胞、中性粒
细胞、内皮细胞等效用细胞，产生大量炎症因子，如
tnfot、il一
1、il一
6、il一
8、ifn、白三烯等。这些细胞因子
相互诱导、调节，形成“瀑布效应”，从而放大炎症反应，引起sirs，甚至死亡，此种现象称为杰一赫氏反应
(jarisch—herxhermal reaction)。_3l4 在感染性休克时抗
生素大量应用，可能加重病情。形成恶性循环。因此，本
文两例在抗感染治疗过程中病情突然恶化而迅速死
亡。应与抗生素介导的大量细菌内毒素释放有关
两例死者家属均认为。在用药过程中病情突然加
重致死，应存在药源性因素．如药物过敏、输液反应或
用错药中毒等。因此，法医病理学尸检时．需要鉴别过
敏性休克、输液反应、输液过快过多、药物中毒等引起的急性死亡与感染性休克晚期突然病情加重死亡的情况。而这正是目前病理形态学鉴定的疑难问题．尚
未见公认的方法。我们仅能根据一般尸体征象作出判
断。理论上过敏反应、中毒、输液反应等短期内致死情
况均属于急性死亡，通常尸斑弥漫显著、暗紫红色．心
腔及大血管内血液不凝，无死后凝血。脏器粘膜淤血、出血点等。而本文两例尸体病理变化呈严重消耗性衰
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竭状态，尸斑浅淡，特别是心腔和大血管内多量死后
凝血和鸡脂样凝血等符合感染消耗性尸体征象，故不
能用上述各种急性死亡原因来解释。[5 3此外，2例感染
病程均较长，呈慢性消耗状态，就诊时已处于感染性
休克晚期；从诊治和病情转归过程看，无明显用药错
误：两例的输液量均不多。分别不超过250 ml和500
ml，速度亦不快；2例所用抗生素未发现明显违反试敏
常规；所用药物不存在过期变质等情况，亦不符合急
性死亡。我们的鉴别方法主要依据传统经典的法医病
理学手段。虽有报道，过敏性休克尸体血液中肥大细
胞分泌颗粒的类胰蛋白酶浓度显著升高，但是其简便
可行的检测方法和死后降解半衰期等尚需进一步探
讨，还未能用于法医实践中检测过敏性休克。
综合上述分析，我们认为两例根本死因均应属于原发
性肺炎、感染性休克。其在输液过程中病情突然加重，可能与抗生素杀死细菌致短时间内毒素大量释放有
关。提示感染性休克救治过程中，在抗休克前提下．早
期使用抗生素的同时应加强抗内毒素和抗炎症介质
等综合治疗。
参考文献
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(收稿：2004—07—29；修
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