药理学期末总结_药理学期末复习总结

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药效学：即药物效应动力学，研究药物对机体的作用及作用规律，阐明药物防治疾病的机制。药动学：即药物代谢动力学，研究机体对药物的处置的动态变化，包括吸收分布代谢排泄。不良反应副作用：治疗量，与治疗无关，轻微。难避免。毒性反应：过量或久用，严重。变态反应：与特异质有关，与剂量无关，难预测。继发反应：继发于治疗作用。致畸作用：影响胚胎发育。习惯性：长期用药停药后有继续用药的欲望。成瘾性：长期用药停药后有戒断症状。

激动剂：有很大的亲和力和内在活性，与受体结合后产生最大生物学反应。部分激动剂的内在活性很低，只产生较弱的生物效应。竞争性拮抗剂：与激动剂相互竞争受体，拮抗作用可逆。生物效应取决于二者的浓度和亲和力。非竞争性拮抗剂：与受体结合后阻碍激动剂的结合，即使不断提高激动剂的浓度也不能达到最大效应。

量反应: 药理效应的多少可以用数字或量级表示（心率、血压、血糖浓度）。质反应：药理效应用阳性或阴性表示（死亡、睡眠、惊厥是否出现）。治疗指数：越大越安全TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50大于一。安全指数=最小中毒量LD5/最大治疗量ED95。安全界限=（LD1-ED99）/ED99*100%

被动转运（简单扩散）：顺浓度梯度，不需酶促，不耗能，不依赖载体。外源性物质转运方式。主动转运：逆浓度梯度，酶促，耗能，依赖载体;有竞争性抑制；饱和现象；内源性代谢物质的转运方式。

吸收速度：吸入＞舌下＞肌注＞皮下＞直肠＞口服＞皮肤

首过效应：药物口服后由胃肠道进入血液，经肝脏代谢，绝大部分药物的药理效应降低或失活。

影响药物分布的主要因素：药物的脂溶性；药物与组织的亲和力；体液的PH值和药物的理化性质：药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率；局部器官血流量大小；特殊屏障（血脑屏障）

药物代谢及其意义：药物代谢即药物在体内发生结构变化。解毒（灭活）：绝大多数药物通过代谢后失去药理活性。活化：少数药物经代谢变化后效力反而增强。

排泄途径：肾脏，胆汁，乳腺等。

药时曲线：图

零级动力学消除（等量消除）：药物单位时间内以

恒定的剂量从血浆中清除，消除速率为常数K0。

一级动力学（等比消除）：药物的转运或消除速率与血药浓度成正比。

影响药效的因素：机体因素 年龄，性别，功能和病理状态，个体差异和遗传因素，种属差异。药物因素 剂量，剂型，给药途径，反复用药，药物的相互作用（协同：合并用药作用增强，包括相加，增强，增敏；拮抗：合并用药效应减弱，包括药理性，生理性，生化性，化学性拮抗）。

药物相互作用部位：见图1。p

52传出神经模式图：图2p5

4传出神经系统的受体：胆碱受体(M1分布于交感节后神经和胃壁细胞，M2分布心肌，平滑肌器官，M3分布腺体和血管平滑肌），肾上腺受体（β1受体分布心肌，β2存在支气管和血管平滑肌，β3受体在脂肪细胞上。β1激动心率和心收缩力增加，β2激动支气管扩张，血管舒张，内脏平滑肌松弛，肝糖原降解和肌肉颤动等，β3激动脂肪分解）表

新斯的明（胆碱酯酶抑制剂）：与胆碱酯酶结合形成复合物，抑制胆碱酯酶，且能与骨骼肌上N2受体结合，激动N2，加强骨骼肌收缩。

有机磷酸酯类中毒机制：亲电性磷与胆碱酯酶的酶解部位中丝氨酸的羟基共价结合，是没失活。

阿托品(胆碱受体阻断剂)：药理作用：阻断ACh或拟胆碱药与M受体结合，发生拮抗作用，对不同M受体选择性低。最敏感的组织：唾液腺，支气管腺体和汗腺。1.腺体分泌减少2.松弛内脏平滑肌3.眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹4.心血管系统：1.心脏：中高剂量心率加速2.血管血压：血管扩张5.中枢神经系统。临床应用：解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；眼科（虹膜睫状体炎，检查眼底，验光）；抗休克；抗心律失常；解救有机磷酸酯类中毒 肾上腺素（α、β受体激动剂）：药动学：口服无效，肌注吸收过快，一般皮下注射延缓吸收。作用：1心血管系统（心脏：激动心脏β1受体，收缩加强，强效心脏兴奋药；血管：与α受体缩血管作用，与β2受体扩血管作用，正常剂量为扩张；血压：极小量下降，治疗量是上升）2.平滑肌：支气管上β2受体，支气管扩张，缓解哮喘。3.代谢：促进糖原、脂肪分解。4中枢神经系统：不易透过血脑屏障，大剂量才会。临床应用：心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药吸收，局部止血。

解热镇痛抗炎药作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（COX），是前列腺素（PGs）合成减少。1.解热作用：NSAIDs抑制下丘脑COX，阻断PGE合成，降低体温，但不能降到正常值以下2镇痛作用：NSAIDs抑制外周病变部位的COX，是PGs合成减少而减轻疼痛。3.抗炎作用：NSAIDs抑制炎症部位的COX-2，是PGs合成减少而炎症减轻

阿司匹林(即乙酰水杨酸，解热镇痛抗炎药):药理作用和临床应用(解热镇痛；抗炎抗风湿；抗血栓：减少血小板中血栓素A2合成，抑制血小板聚集)。不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应等

硝酸酯类（硝酸甘油）：药动学（肝脏首关效应强，生物利用度低，不宜口服，舌下给药）。药理作用：松弛平滑肌，尤其血管平滑肌，舒张动脉降低外周阻力，减少负荷。改变心肌血流分布，增加缺血区血流灌注。（硝酸酯类舒张平滑肌的机制：硝酸酯类进入平滑肌或血管内皮细胞产生NO，NO激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内环c-GMP含量，激活其蛋白激酶，促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平滑肌）临床应用：用于心绞痛，缓解心绞痛的发作，也能预防，舌下含服。不良反应：多继发于舒张血管作用，连续用药出现耐受性，有交叉耐受性。抗高血压药：1.肾上腺素受体阻断剂（普萘洛尔:β受体阻滞剂，阻断心脏β受体，使心输出量减少；抑制肾脏β受体，减少肾素分泌，阻断R-A-A系统，导致血管张力降低，血容量减少；阻断交感神经和中枢的β受体，抑制）2.血管扩张药（硝普钠：直接作用于血管平滑肌，使小动脉和小静脉松弛，静脉滴注，用于高血压危象）3.钙拮抗剂（硝苯地平：抑制细胞外Ca离子内流引起的降压作用，对轻中度作用明显，对正常无影响）4.利尿药（氢氧噻嗪：排钠利尿，是细胞外液和血容量减少而致血压下降）4.R-A-A系统抑制药（卡托普利：抑制血管紧张素Ⅰ转化酶，使ATⅡ生成减少，又使缓解肽分解减慢，导致血管舒张，血容量减少，血压下降。注：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）可干扰RAAS，抑制ATⅡ生成；血管紧张素Ⅰ转化酶使无活性的ATⅠ转化为ATⅡ，催化输血管的缓激肽水解，失去舒血管作用）。

胃酸分泌抑制剂（胃质子泵抑制剂）——奥美拉唑，其硫原子与氢，钾离子—ATP酶上的巯基结合，使氢离子泵失活，减少胃酸分泌。

糖皮质激素：分泌调节：受下丘脑—垂体前叶—肾上腺皮质轴调节，其分泌有昼夜之分，昼高夜低。药动学：口服吸收快而完全，水溶性针剂注射后1h达峰值。混悬剂肌注吸收慢，可维持24h，关节腔注射维持一周。肝中分布最多，血浆次之，脑脊液再次之。3.生理效应：糖代谢（促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的利用，血糖升高，肝糖原肌糖原增加）；蛋白质代谢（使其分解代谢加强，抑制合成）3.脂肪代谢（促进脂肪分解，有向心性肥胖）4.水盐代谢（留钾排钠）。药理作用：抗炎（对炎症和炎症不同阶段都有非特异性抑制作用，急性阶段，扩张血管降低通透性，改善红肿热痛局部症状；后期减轻组织粘连）免疫抑制（抑制迟发性过敏反应和器官移植排斥反应）增强对应激的抵抗力（增加血管反应性）血液和造血系统（刺激造血功能）中枢神经系统（提高兴奋性）骨骼肌。用途：替代疗法，急性严重感染，自身免疫性疾病和过敏性疾病，解除炎症，血液病，皮肤病等。不良反应：超生理剂量运用（医源性肾上腺皮质功能亢进症，加重感染，降低胃黏膜对胃酸抵抗力等）；停药后（医源性肾上腺皮质功能不全，反跳现象与停药症状）

口服降糖药：1.促进胰岛素分泌的药物（磺酰脲类：刺激胰岛B细胞释放胰岛素）2.抑制肝糖生成（双胍类：增加肝细胞对葡萄糖的摄取）3.延缓葡萄糖吸收（α-葡萄糖苷酶抑制剂：在小肠竞争性抑制α-葡萄糖苷酶）4.胰岛素增敏剂（**列酮：激活调节糖和脂肪代谢的胰岛素反应基因）

化学治疗：化疗，用化学药物抑制或杀死机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解有他们引起的疾病。图p33

3抗菌谱：药物抑制或杀死病原微生物的范围（广、窄）

抗菌活性：药物抑制或杀死病原微生物的能力（体内、体外）

抑菌剂：抑制微生物生长、繁殖能力的药物

杀菌剂：凡有杀灭微生物能力的药物。

抗菌药物作用机制：抑制细菌细胞壁合成；影响细胞膜通透性；抑制蛋白质合成；抑制核酸代谢；影响叶酸代谢。

抗菌药物应用的基本原则：1.严格按照适应征选药（明确指征，细菌学诊断，综合考虑，预防性用药，局部用药）2.抗菌药物的联合应用（联合用药目的：发挥药物协同作用提高疗效，延缓或减少耐药性，扩大抗菌范围；联合用药的适应征：病因未明的严重感染，单一抗菌药不能控制的混合感染，长期用药可能的耐药性）

喹诺酮类（合成抗菌药；沙星、哌酸）：1.抗菌机制：靶酶为细菌DNA回旋酶（革兰氏阴性菌）及拓朴异构酶Ⅳ（革兰氏阳性菌）2.耐药性：交叉耐药性。3。特点：抗菌谱广；口服吸收好，部分原形经肾排泄，尿药浓度高，可治疗泌尿道感染；不良反应少；适用于敏感病原菌。4代表药：左氧氟沙星（口服吸收完全，广泛分布各组织体液）

青霉素抗菌机制：靶分子是存在于细菌细胞内膜上青霉素结合蛋白（PBPs），PBPs细菌细胞壁合成过程中不可缺少的D、D-肽酶，起竞争性的与酶活性位点共价结合，抑制PBPs，干扰细菌细胞壁合成，达到杀灭细菌的作用。青霉素对处于繁殖期正大量合成的细胞壁的细菌作用强，为繁殖期杀菌剂。哺乳动物和真菌无细胞壁，对人类毒性小，对真菌感染无效。头孢菌素类：药动：吸收后分布良好，能透入组织液、胎盘，在滑膜液、心包积液中高浓度。第三代全身给药后可透入眼房水。大部分头孢胆汁排泄，治疗胆结石。抗菌特点集临床：第1代对革兰氏阳性菌较2，3代强。抗菌机制是抑制细菌细胞壁合成。不良反应：二度感染 抗恶性肿瘤：图