传染病学知识点小结_传染病学知识点总结

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传染病学知识点小结

传染病学是临床执业考试中一门学科，在临床执业考试中有着比较重要的部分，基础比较差的考生很难掌握传染病学的知识点，为了帮助考生能够顺利通过考试，小编整理了传染病学的知识点，希望对考生们有所帮助。

1.传染病学知识点：恙虫病（tsutsugamushidisease）：又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是主要的传染源。本病通过恙螨幼虫叮咬传播给人。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大及周围血液白细胞数减少等位特征。【诊断】

（1）流行病学资料：发病前3周内是否到过恙虫病流行地区，在流行季节有无户外工作、露天野营或在林地草丛上坐、卧等。

（2）临床表现：起病急，高热，常伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛等，颜面及颈胸部潮红，结膜充血等。特征性体征：

① 焦痂与溃疡：本病之特征。焦痂呈圆形或椭圆形，大小不等。其边缘突起，如围堤状，周围有红晕，如无继发感染，则不痛不痒，也无渗液。痂皮脱落后即成溃疡。焦痂可见于体表任何部位，但多见于腋窝、外生殖器、腹股沟、会阴、肛周和腰背等处。

② 淋巴结肿大：焦痂附近的淋巴结常明显肿大，可移动，常伴疼痛和压痛。③ 皮疹：多出现于病程4~6天。皮疹常为暗红色充血性斑丘疹，多散在分布于躯干和四肢。皮疹持续3~7天后消退，不脱屑，可遗留少许色素沉着。

④ 肝脾肿大（3）实验室检查：

① 血象：周围血白细胞数减少或正常，中性粒核左移，淋巴细胞数相对增多。② 血清学检查：变形杆菌OKK凝集试验（外斐反应）效价1:160或以上有诊断意义；补体结合试验；免疫荧光试验；斑点免疫试验；ELISA。

③ 病原学检查：病原体分离，分子生物学检查。【治疗】

氯霉素、红霉素、四环素对本病有良好疗效。

www.daodoc.com 2.传染病学知识点：伤寒（typhoid fever）：由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。临床特征为持续性发热表情淡漠、相对缓脉、腹痛、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。伤寒细胞（typhoid cell）：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结（typhoid nodule）或伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）。

肥达反应（Widal test）：又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应。用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。对伤寒有辅助诊断意义。【临床表现】 典型伤寒分为四期。

（1）初期：病程第一周。起病缓慢，最早的症状是发热，热度呈阶梯型上升，可伴有全身不适、酸痛、消化道症状；右下腹可有轻压痛。（2）极期：病程2~3周。

① 持续发热：多为稽留热型。

② 神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝，耳鸣、重听或听力下降，严重者有谵妄、颈项强直甚至昏迷。

③ 相对缓脉：心肌炎时不显示。

④ 玫瑰疹：病程7~14天出现。主要分布于在胸、腹及肩背部。压之褪色。⑤ 消化系统症状：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹泻，腹部不适，右下腹可有深压痛

⑥ 肝脾肿大。

肠出血、肠穿孔多在本期出现。

（3）缓解期：病程第四周。发热逐步下降，神经、消化系统症状减轻。

（4）恢复期：病程第五周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。【并发症】

（1）肠出血：最常见的严重并发症。多出现在病程2~3周。常有饮食不当、活动过多、腹泻及排便用力过度等诱因。少量出血时可无症状或仅有头晕、心率加快等表现，大便潜血阳性或柏油样大便。大量出血时，常表现为体温突然下降，头晕、口渴、恶心、烦躁不安等。（2）肠穿孔：最严重的并发症。常发生于病程2~3周。穿孔部位多位于回肠末段。穿孔前可有腹胀、腹泻或肠出血等先兆。临床表现为右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐，以及四肢冰

www.daodoc.com 冷、呼吸急促、脉搏浅速、体温和血压下降等休克表现（休克期）。经1~2小时后，腹痛和休克征可暂时缓解（平静期）。但不久体温迅速上升，腹痛持续存在并加剧；出现腹胀、腹壁紧张，全腹压痛和反跳痛，肠鸣音减弱或消失，移动性浊音等腹膜炎体征；白细胞数升高，腹部X线检查可发现膈下有游离气体（腹膜炎期）。

（3）中毒性肝炎：常发生于病程1~3周。检体可见肝脾肿大和压痛。ALT轻至中度升高。（4）中毒性心肌炎：常出现于病程2~3周。有严重的毒血症状，主要表现为脉搏增快、血压下降，第一心音低钝、心律失常。心肌酶谱异常。（5）支气管炎及肺炎：多发生于极期。

（6）溶血性尿毒综合征：多发生于病程1~3周。临床表现为进行性贫血、黄疸加深，接着出现少尿、无尿。

（7）其他并发症：急性胆囊炎、脑膜炎等。【诊断】

（1）流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。

（2）临床依据：起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。

（3）实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。【鉴别诊断】

病毒性上呼吸道炎，细菌性痢疾，疟疾，革兰阴性杆菌败血症，血行播散型结核病，恶性组织细胞病

传染病学知识点：【治疗】

（1）病原治疗：经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。（2）并发症的治疗：

a.肠出血：①绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏、血便量；②暂时禁食；③若患者烦躁不安，可给予地西泮；④补充血容量，维持水、电解质、酸碱平衡；⑤止血药；⑥必要时输血；⑦内科治疗无效时手术治疗。

www.daodoc.com b.肠穿孔：①局限性穿孔的患者应给予禁食，胃肠减压，控制腹膜炎；②肠穿孔并发腹膜炎应及时手术治疗，同时用足量有效的抗菌药物控制腹膜炎。

c.中毒性心肌炎：①严格卧床休息；②保护心肌药物，如高渗葡萄糖，维生素等；③必要时用肾上腺皮质激素；④若出现心衰，应用洋地黄和利尿剂维持至症状消失。d.溶血性尿毒综合征：①足量有效的抗菌药物控制伤寒杆菌的原发感染；②肾上腺皮质激素；③输血，碱化尿液；④小剂量或低分子右旋糖酐进行抗凝；⑤必要时血液透析。e.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC：相应内科治疗措施。

3.感染性休克（septic shock）：指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合征。【诊断】

下列征象预示休克发生的可能：

① 体温过高（>40.5℃）或过低（

④ 心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常 ⑤ 尿量减少（

⑥ 血象示血小板减少和白细胞（主要为中性粒细胞）显著增多或减少 ⑦ 不明原因的肝肾功能损害 【治疗】

（1）抗感染治疗：选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。

（2）抗休克治疗：除积极控制感染外，应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞，以维护重要脏器功能等。

a.补充血容量：扩容治疗是抗休克治疗的基本手段。① 胶体液：可用低分子右旋糖酐，血浆、白蛋白或全血。② 晶体液：碳酸氢钠格林液和乳酸钠格林液等平衡液。

一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输5%碳酸氢钠盐液。滴液速度先快后慢，用量宜先多后少，尽快改善微循环、逆转休克状态。

www.daodoc.com 扩容要求达到：①组织灌注良好，患者神情安宁，口唇红润，肢体温暖，紫绀消失；②收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg；③脉率30ml/h；⑤血红蛋白恢复基础水平，血液浓缩现象消失。

b.纠正酸中毒：首选缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不宜用）。c.血管活性药物的应用：

①扩血管药物：适用于低排高阻型休克，应在充分扩容基础上使用。常用：α受体阻滞剂，如酚妥拉明；β受体兴奋剂，如异丙肾上腺素；抗胆碱能药物，如阿托品、山莨菪碱； ②缩血管药物 d.维护重要脏器功能：

①强心药物的应用

②维护呼吸功能，防止ARDS：经鼻导管或面罩间歇加压吸氧 ③肾功能的维护

④脑水肿的防治：血管解痉剂、高渗脱水剂、大剂量肾上腺糖皮质激素 ⑤DIC的治疗：中等剂量肝素 ⑥肾上腺糖皮质激素的应用（3）抗内毒素治疗和抗炎症介质治疗

4.传染病学知识点：霍乱（cholera）：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。属我国甲类传染病。典型患者由于剧烈呕吐和腹泻，可引起严重脱水导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。【流行病学】

（1）传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。

（2）传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。

（3）人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。（4）流行季节与地区：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海为主的地理特点。【发病机制】

www.daodoc.com 霍乱弧菌侵入人体后发病与否取决于机体的胃酸分泌水平、霍乱弧菌的量和致病力。若曾进行胃大部切除术使胃酸分泌减少或大量饮水、大量进食使胃酸稀释，或者食入霍乱弧菌的量超过10均能引起发病。

霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，并产生霍乱肠毒素（即霍乱原，choleragen）。霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，导致腺苷环化酶（AC）持续活化，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷（cAMP）。当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。【病理生理】

（1）水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。严重者可出现周围循环衰竭。

（2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根；周围循环衰竭，组织无氧代谢产生大量乳酸；急性肾衰时，不能排泄代谢的酸性物质。【临床表现】

（1）吐泻期：以剧烈腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热。

① 腹泻：发病的第一个症状。其特点为无里急后重，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。

② 呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。（2）脱水期：

① 脱水：分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性略差；中度脱水，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少；重度脱水，则出现皮肤干燥，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。

② 循环衰竭：可出现失水性休克。

③ 尿毒症、酸中毒：表现为呼吸增快，意识障碍。

④ 肌肉痉挛：大量钠盐丢失所致。表现为痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。⑤ 低血钾：肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，心律紊乱等。

www.daodoc.com 8~9（3）恢复期/反应期：腹泻停止，症状消失，逐渐恢复。可出现反应性低热。【诊断】

在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因此均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，均应先按霍乱处理。确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。

① 有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。

② 在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。

③ 疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。【治疗】

治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。（1）严格隔离（2）及时补液：

补液原则：早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙、见尿补钾。

① 静脉输液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。

② 输液的量和速度：应根据失水程度而定。严重者开始每分钟可达40～80ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000ml～4000ml、4000ml～8000ml、8000ml～12000ml。儿童患者补液量按：24小时静脉补液量轻者为100～150ml/kg，中型150ml～200ml/kg，重度200～250 ml/kg。对轻、中型脱水的患者可予口服补液，重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。

轻、中型脱水病人ORS用量，最初4～6小时成人服750ml/小时，体重不足20kg的儿童250ml/小时，以后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算。

③ 口服补液：一般用葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，加水1000ml。适用于轻型患者。

（3）抗菌治疗：多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。

（4）对症治疗：纠正酸中毒、纠正休克和心力衰竭、纠正低血钾、抗肠毒素治疗。5.传染病学知识点：细菌性痢疾（bacillarydysentery）：简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病。主要通过消化道途径传播，流行于夏秋季。主要临床表现是

www.daodoc.com 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴发热及全身毒血症症状，严重者可出现感染性休克，甚至发生中毒性脑病。【临床表现】 急性菌痢：

（1）普通型（典型）：急起畏寒高热，伴头痛、发热、食欲减退，并出现腹痛腹泻，先为稀水样大便，后为脓血便，每日10~20次或以上。里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。

（2）轻型（非典型）：无明显发热。急性腹泻，每日大便10次以内。稀便有黏液无脓血。（3）中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，突然高热，全身中毒症状明显，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环及呼吸衰竭。临床以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，局部症状轻甚至缺如。

① 休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克，面色苍白，四肢发冷，皮肤出现花斑。心率加快，脉搏细数，血压下降，心肾功能不全，意识障碍。

② 脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主。早期有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐，面色苍白，血压升高，意识障碍；严重者出现中枢性呼吸衰竭。

③ 混合型：具有以上两型之表现，病死率很高。【治疗】（1）急性菌痢：

① 一般治疗：必须卧床休息，忌疲劳。应继续进食，以流质为主，或半流质少渣饮食。② 对症治疗：均应口服补液。

③ 抗菌治疗：成人首选氟喹诺酮类。学龄前儿童忌用。（2）中毒性菌痢：

① 抗菌治疗：氟喹诺酮类。

② 抗休克治疗：扩充血容量，早期尽快输液，用低分子右旋糖酐和碳酸氢钠；解除血管痉挛，用山莨菪碱（6542）；防止脑病，发热患者给予物理降温，或用冬眠合剂。6.传染病学知识点：流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。主要临床表现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可出现感染性休克和脑实质损害。【临床表现】

www.daodoc.com（1）普通型

① 前驱期（上呼吸道感染期）：主要表现上呼吸道感染症状。

② 败血症期：高热、寒战、体温迅速达40℃左右，伴明显毒血症症状，如头痛、全身不适、精神萎靡等。患者可以皮肤、眼结膜、软腭黏膜的瘀点、瘀斑，开始为鲜红色，以后为紫红色，病情严重者迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。

③ 脑膜炎期：主要是神经系统症状。剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射状，烦躁不安，颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜炎刺激征，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。

④ 恢复期：体温下降，症状好转。（2）暴发型：

① 休克型：起病急骤，高热、寒战，伴头痛、呕吐，短时间内出现皮肤、黏膜的广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。随后出现周围循环衰竭症状，易发生DIC。

② 脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍加深，并迅速进入昏迷状态。可反复惊厥，锥体束征阳性，脑水肿。重者有脑疝。

③ 混合型：病情极重。【诊断】

（1）冬春季，本病发生或流行地区。

（2）儿童突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑，脑膜刺激征（3）实验室检查：

① 血象：白细胞计数明显升高，中性粒明显升高。

② 脑脊液检查：确诊的重要方法。可见脑脊液压力升高，外观混浊，白细胞数明显升高达1000×10/L以上，以中性粒增高为主，蛋白质含量增加，糖及氯化物明显降低。

③ 细菌学检查：确诊的重要手段。在皮肤瘀点处刺破挤出组织液做涂片或染色；取血液、皮肤瘀点刺出液或脑脊液做细菌培养。

④ 血清免疫学检测：检测特异性抗原或抗体。【鉴别诊断】P194 【治疗】暴发型（1）休克型：

① 尽早应用有效抗菌药物：青霉素G ② 迅速纠正休克：在纠正血容量及酸中毒的基础上，如休克仍无好转，应用血管活性药物，可用山莨菪碱。

www.daodoc.com 6③ 肾上腺皮质激素：可短期应用，减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集。可用氢化可的松。

④ 治疗DIC：肝素

⑤ 保护重要脏器功能：心率加快时用强心剂。（2）脑膜脑炎型：

① 尽早应用有效抗菌药物：青霉素G ② 减轻脑水肿，防止脑疝：及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭，可用20%甘露醇。③ 肾上腺皮质激素：减轻毒血症，稳定溶酶体，解痉，强心，抑制血小板凝集，减轻脑水肿，降颅压。可用地塞米松。

④ 呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，吸氧。⑤ 高热及惊厥：降温，镇定剂。

7.传染病学知识点：钩端螺旋体病（leptospirosis）：简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。【临床表现】

（1）早期（钩体败血症期）：

① 发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7天。② 疼痛：头痛明显，一般为前额部。全身肌肉酸痛。③ 乏力：乏力显著，尤其是腿软明显，甚至不能站立行走。④ 结膜充血：第一天即可出现，迅速加重。

⑤ 腓肠肌痛：第一病日即可出现，有轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，拒按。⑥ 浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛。⑦ 其他：咽痛、充血、扁桃体肿大等。总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”

本期持续3~5天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。（2）黄疸出血型：

① 肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。

② 出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。

www.daodoc.com ③ 肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。【诊断】

（1）流行病学资料：临行季节、地区，易感者在近期（20天内）有接触疫水或接触病畜史。（2）临床表现：

① 四个基本症状：畏寒发热、头痛腰痛、腓肠肌痛、乏力表现； ② 四个基本体征：结膜充血、淋巴结肿、腓肠肌压痛、出血倾向。（3）实验室检查：

① 一般检查：白细胞总数和中性粒轻度增高或正常；轻度蛋白尿，镜检可见红细胞、白细胞、管型。

② 血清学检查：

显微凝集试验（MAT）：一次凝集效价≥1：400，或早晚两份血清比较，效价增加四倍有诊断意义。

ELISA：测IgM抗体 流式细胞术：

③ 病原性检查：血培养或核酸检测 【治疗】

病原治疗：杀灭病原菌是治疗本病的关键和根本措施，强调早期应用有效的抗生素。青霉素：首选

赫氏反应：一种青霉素治疗后的加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时易发生，故青霉素宜首剂小剂量和分次给药。其表现为患者突然出现寒战、高热，头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人体温骤降、四肢厥冷。一般持续30min至1小时。赫氏反应亦可发生于其他钩体敏感药物治疗的过程中。

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