高级病理学试题总结版本1_病理学试题总结

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试述3种主要的内生致热原。

肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-1和白细胞介素-6 简述发热的基本发病环节

发热激活物（细菌、病毒等）侵入人体后，刺激机体产生产EP细胞（单核巨噬细胞等），产生内生致热源（EP），EP通过血脑屏障，作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，引起机体产热增加，散热减少，从而造成发热。体温升高就是发热吗？

体温升高不一定意味着就是发热。生理情况下，如运动，月经前期，妊娠均可使体温升高，特别是在剧烈运动时，体温可明显升高，这些被称为生理性发热。另外一些疾病，如下丘脑退行性病变、先天汗腺缺失等，致体温调节机构失调控或调节障碍而引发的体温升高称为过热，亦不在发热范围内。谈谈你对应用退热剂的看法。

退热剂会改变热型，影响诊断与预后的判断。

退热剂降温应审慎，体温骤然下降伴有大量出汗时，可导致虚脱或休克。

体温升高是机体的一种防御反应的表现，一般情况下，体温低于38.5度时，不主张使用退热剂。

休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。

微循环变化特点为：少灌少流，灌少于流。

其发生的机制为：在致休克因素作用下，主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，体内儿茶酚胺类物质分泌增多，引起血管平滑肌收缩，组织血流量减少，微循环血流量减少。

其代偿意义在于使血液重新分布，通过“自身输血，自身输液”作用维持动脉血压，增加心回血量。心率加快、心收缩力加强，维持心输出量；血管收缩使外周阻力增高，有利于维持动脉血压，减少灌注量。

休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。

淤血性缺氧期微循环变化特点：多灌少流，灌多于流 微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，引起微循环淤滞。休克难治期的微循化变化特点。

微循环变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流状态。

血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？休克的治疗原则是什么？

不能，休克是机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程，其主要临床表现为烦燥，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低。因此，单凭血压降低是不能判断是否发生休克的。

应激对机体有利还是有害，为什么？

应激对健康的作用是双重的，如果应激有利于机体在紧急状态下的战斗或逃避，称为良性应激。如果应激原过于强烈，可以引起病理变化，甚至死亡。称为劣性应激。简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义 1刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件； 2对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；

3支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求； 4血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供； 5促进糖原及脂肪分解，满足应激时机体增加的能量需求；

6影响其它激素的分泌，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。简述应激时机体糖皮质激素增多的意义

GC分泌增多是应激反应的重要环节。应激时GC增加可提高机体的适应能力：

高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）； 促进蛋白质分解和糖原异生；

证儿茶酚胺及胰高血糖素对脂肪的动员； 稳定溶酶体膜；

抑制促炎介质的生成、释放和激活，避免过强的炎症和变态反应。应激性溃疡的发生机制是什么？

应激时交感-肾上腺髓质兴奋，导致胃肠血管收缩、血流量下降，使得胃肠粘膜受损，出现应激性溃疡。

粘膜缺血（最基本条件）：儿茶酚胺类物质分泌增多——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。

胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜——损伤。

其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。你遇到应激时如何应对？

简述动脉粥样硬化脂纹脂斑的病理形态变化。

脂纹斑块为AS的早期病理改变，肉眼下为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。光镜下，病灶处的内膜下有大量的泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。

简述动脉粥样硬化纤维斑块的病理形态变化。

为脂纹斑块发展而来。肉眼观，内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。光镜下，病灶表面为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。斑块表面为大量SMC和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤维帽，其下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。

简述动脉粥样硬化粥样斑块的病理形态变化。

是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫，SMC萎缩，弹力纤维破坏而变薄。

谈谈你对动脉粥样硬化防治的认识。

1.原发性预防，是针对无AS病症的人群采取的措施。应从儿童、青少年时期开始培养良好的生活习惯。坚持合理饮食，经常参加运动，保持合适体重，戒烟限酒，注意避免过累和情绪激动，保持良好心态，预防并及时治疗高血压，血脂异常和糖尿病，定期健康体检。

2.治疗原则：对已发生的AS应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生并发症者，应积极治疗，防止其恶化，延长患者寿命。

3.药物及手术治疗：对已发生AS的病人除应坚持对危险因素的干预外，还要依据患者的实际情况，选用扩血管，调血脂，抗血栓等药物，坚持综合长期治疗。对动脉内形成血栓者早期可选用溶栓剂，以尽快恢复器官供血。对已狭窄可闭塞的动脉可酌情实施再通，重建或旁路血管移植治疗，以恢复有效血供。

ARDS的定义和诊断标准是什么？ARDS和ALI二者的联系与区别？

定义：指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

凡符合以下五项可诊断ALI或ARDS。有发病的高危因素；

急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；

胸部X线检查双肺浸润阴影；

肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。二者的主要区别是ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg,ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；

ARDS的病变特点是什么？

肺水肿—肺泡上皮损伤，肺间质水肿与肺泡水肿 肺透明膜形成—纤维蛋白在肺泡表面凝固 肺不张—肺泡表面活性物质丢失 简述ARDS的治疗原则。

(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)积极治疗原发病；

(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；

(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制？

黄嘌呤氧化酶形成增多

中性粒细胞激活:缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发(oxygen burst)，造成细胞损伤。

线粒体内氧单电子还原增多:缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使氧自由基的产生增多。

儿茶酚胺氧化增加：缺血缺氧时大量儿茶酚胺经单胺氧化酶作用下，自氧化生成氧自由基。

缺血再灌注损伤钙超载的机制？

1.Na+/Ca2+交换异常 细胞内高Na对Na/Ca交换蛋白的直接激活

细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活

蛋白激酶C(PKC)活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 2.生物膜损伤

组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？

减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。针对缺血原因，尽早恢复血流；采用低压、低流、低温、低PH、低钠、低钙原则。

改善缺血组织的代谢。补充外源性ATP；针对线粒体损伤，应用氢醌、细胞色素C等。抗氧化、清除自由基。低分子清除剂：Vit E、Vit A、Vit C、谷胱甘肽等；酶性清除剂 CAT、SOD等；其他：别嘌呤醇、丹参、人参等

减轻钙超载，钙通道阻断剂（维拉帕米等）；ACEI、ET受体拮抗剂等 各种预适应，调动机体内源性适应保护机制 简述心力衰竭的常见病因。

原发性心肌舒缩障碍：心肌损害，包括心肌炎，心肌梗塞等；代谢异常，包括VB1缺乏，缺血缺氧等。

心脏负荷过重：容量负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全，动静脉瘘，甲亢，慢性贫血等。压力负荷过重，包括高血压，瓣膜狭窄，肺栓塞，肺心病等 简述心肌收缩性减弱的机制。

心肌收缩相关蛋白的破坏，如收缩蛋白，调节蛋白等；心肌能量代谢紊乱，包括能量生成障碍，能量利用障碍等；心肌收缩耦联障碍，包括肌浆网Ca2+处理功能障碍，胞外Ca2+内流障碍，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍等；心肌肥大不平衡增长。向心性肥大与离心性肥大的区别是什么？

向心性肥大：长期压力负荷作用下室壁增厚，心腔无明显扩大，肌节并联性增生。离心性肥大：长期容量负荷作用下，心室腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生。

谈谈你对心力衰竭治疗原则的认识。

1.防治原发病，如高血压，冠心病等。

2.消除诱因，这是控制心衰发生发展的重要环节。

3.改善心肌泵血功能：减轻心脏负荷，改善心肌代谢，改善心肌舒缩性能。4.干预心肌改建。

5.促进心肌生长或替代衰竭心脏。

单核-巨噬细胞系统功能受损对DIC的发生有何影响？

任何使单核巨噬细胞系统功能（MPS）受损的因素均可引起DIC的发生，引起全身性shwartzman反应。

Shwartzman反应的机制是全身性单核巨噬细胞系统被封闭，再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化，同时出现休克的各种临床症状。典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？

1.高凝期

微血栓

凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加 2.消耗性低凝期

微血栓、出血

血小板数目减少、凝血时间、复钙时间明显延长、Fbg降低 3.继发性纤溶亢进期 ++2+出血明显、微血栓

FDP增多、凝血酶时间延长、3P试验阳性到阴性、优球蛋白溶解时间缩短、Fi凝聚反应增强

微血管病溶血性贫血的发生机制是什么？

纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，可与血小板结合阻塞管腔，缺氧酸中毒使红细胞变形能力变差，当红细胞随血流经过狭窄管腔时，部分红细胞会被纤维蛋白丝阻挡，悬挂于纤维蛋白丝上，最终致使红细胞破裂，导致溶血性贫血。DIC患者为什么会有出血倾向？

纤溶系统活性>凝血系统活性 1.凝血物质被消耗而减少 2.纤溶系统的激活

3.FDP（纤维蛋白降解产物）的形成 简述肝癌的发病原因

病毒性肝炎：亚洲肝癌患者70～90％为HBV携带者，国内肝癌患者HBV携带者超过85％。肝硬化：70～85%的肝癌发生于肝硬化时肝细胞代偿增生的基础上。

化学致癌剂：在肝癌高发地区，黄曲霉素B1(AFB1）的污染程度较重，其他化学致癌物还包括亚硝胺类化合物、有机氯杀虫剂等。

非酒精性脂质性肝炎：匈牙利学者等发现作为代谢性综合征一部分的非酒精性脂质性肝炎也是肝癌的风险因素之一，发病率可达15％。肝癌的病理细胞学分型

肝细胞型：发生于肝细胞，多见。分化高者类似肝细胞，排列呈巢状，血管多，间质少。分化低者异型性明显，癌细胞大小不一，形态各异。

胆管细胞型：发生于肝内胆管上皮，腺管状排列，间质较多，一般不发生肝硬化。混合型：两种类型的细胞皆见，最少见。谈谈你对小肝癌诊断的认识

小肝癌型:是指单个癌结节直径在5 cm以下，或两个癌结节体积总和小于5 cm者。微小肝癌(f≤2 cm)，小肝癌(ｆ>2 cm，≤5 cm)，大肝癌(ｆ>5 cm，≤10 cm)，巨大肝癌（f>10 cm)。