医学微生物重点总结、必考 大题 简答题 名解 老师划的重点_医学微生物简答题重点

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1.LPS(脂多糖→G-菌内毒素)组成：脂质A、核心多糖（属）、特异多糖（种）2.革兰染色影响因素：菌细胞壁的结构 3.产生芽胞的细菌都是G+菌 4.高压蒸汽灭菌：灭菌最常用最彻底的方法,103.4kpa,121.3℃,15～20min5.干烤：160～170℃、2h、杀死一切病原微生物包括芽胞 6.毒性噬菌体以复制方式增殖，增值过程：吸附、穿入、生物合成、成熟和释放 7.肺炎链球菌：G+，是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌，多成双排列；兼性厌氧，血平板上菌落细小、形成草绿色a溶血环，菌落呈肚脐状（脐凹状）；鉴别:胆汁溶菌试验

8.奈瑟菌属：可用乳糖发酵实验鉴别①脑膜炎奈瑟菌：流脑的病原菌，肾形或豆形G-双球菌，专性需氧，巧克力培养基，菌落似露滴状②淋病奈瑟菌：G-球菌，常成双排列，淋病的病原菌

9.霍乱弧菌：烈性传染病霍乱的病原体，G-，细菌呈弧形或逗点状，人工培养后呈杆状而不易与肠道杆菌区别，菌体一端有一根单鞭毛，运动非常活泼，镜检可见排列如鱼群状，兼性厌氧，耐酸不耐碱，碱性蛋白胨水（增菌）或碱性琼脂平板，菌落呈黄色；致病物质：霍乱肠毒素

10.幽门螺杆菌：G-，专性寄生于人胃黏膜上，细菌常排列成S形或海鸥状；微需氧，需CO2；不分解糖类，尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨（鉴别依据）；传播途径：粪-口途径；导致的疾病特征包括胃部的炎症，胃酸产生的改变和组织的破坏

11.厌氧芽胞梭菌属：G+，能形成芽胞，大杆菌①破伤风梭菌：细菌呈鼓槌状，严格厌氧；能产生两种外毒素：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素（引起破伤风的主要致病物质，属神经毒）；破伤风典型症状：咀嚼肌痉挛造成的苦笑貌及持续性背部痉挛（角弓反张）②产气荚膜梭菌：被感染的人或动物体内有明显荚膜多数菌株有双层溶血环，内环（θ毒素引起的完全溶血）和外环（α毒素引起的不完全溶血）；汹涌发酵③肉毒梭菌：致病物质为神经外毒素-肉毒毒素；与破伤风杆菌的不同点：a.肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接头处神经介质乙酰胆碱的释放，导致迟缓性麻痹b.毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中，不像破伤风毒素从外周神经末梢沿神经轴突上行，而是留在神经肌肉接头处c.只有C型和D型毒素由噬菌体编码，其它型毒素均由染色体决定d.肉毒毒素前体分子先与一些非毒性蛋白形成一种大小不等的复合物

12.结核分枝杆菌：结核病病原体；用齐-尼抗酸性染色（红，其余蓝）；专性需氧，营养要求高；

无内毒素，不产生外毒素和侵袭性酶类，致病作用主要靠菌体成分，特别是细胞壁中所含的大量脂质；卡介苗；结核菌素试剂有两种-旧结核菌素（OT）和纯蛋白衍生物（PPD）13.炭疽芽胞杆菌：引起炭疽病；个头最大、最早发现、致病最强、需氧或兼性厌氧G+大杆菌，有氧条件下形成椭圆形芽胞，菌落白色粗糙型，低倍镜观察可见卷发状边缘；主要致病物质为荚膜和炭疽毒素；传播途径-接触、食用、吸入。炭疽毒素组成：保护性抗原、致死因子、水肿因子三种蛋白质（单独皆无致病性，有抗吞噬作用和免疫原性）。标本采集：严禁室外解剖，一般在无菌条件下割取耳尖或舌尖阻止送检。鉴定：青霉素串珠试验、噬菌体裂解试验

14.白喉棒状杆菌：急性呼吸道传染病白喉的病原体，患者喉部出现灰白色的假膜，在含凝固血清的吕氏培养基上菌体形态典型；主要致病物质为白喉毒素（作用靶为心肌和神经细胞）；主要经飞沫传播；白喉的免疫主要靠抗毒素的中和作用

15.支原体：无细胞壁，最小，G-，Giemsa染色较佳，染为淡紫色，繁殖方式为二分裂和出芽，荷包蛋样菌落

16.衣原体：严格真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器，原核细胞微生物，G-，干扰素治疗无效

17.流感病毒抗原性变异包括抗原性转变和抗原性漂移两种形式

18.流行性乙型脑炎（流脑）病毒：病变部位为大脑皮质，最易感动物为乳鼠，主要传播媒介为三节吻库蚊

19.HIV：①传播方式：性接触、输血、注射、垂直感染；显著特点：高度变异性。②HIV的复制：HIV的gp120与CD4结合，再与辅助受体结合→暴露gp41,介导病毒包膜与细胞膜融合→释放基因组RNA（逆转录酶）→RNA合成负链DNA→RNA:DNA中间体（整合酶）→前病毒（RNA聚合酶）→DNA转录为RNA→拼接成mRNA→(Ⅰ.基因组mRNA→组装、成熟→出芽释放Ⅱ.合成结构蛋白和非结构蛋白)③HIV的致病特点和机理:HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4+ 细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 ④HIV的致病机制:a.CD4+细胞受损b.HIV干扰T细胞的抗原识别c.HIV诱导的自身免疫应答d.HIV超抗原成分的致病作用e.HIV的播散f.HIV的其它病理作用

1.紫外线消毒杀菌机制：主要作用于DNA，使一条DNA链上两个相邻的胸腺嘧啶以共价键结合，形成二聚体，干扰DNA复制与转录，导致细菌的变异或死亡。2.致病性葡萄球菌鉴定依据：①能产生金黄色色素②有溶血性③凝血酶试验阳性④耐热核酸酶试验阳性⑤能分解甘露醇产酸。

3.肠杆菌科特点：①形态与结构：中等大小革兰阴性杆菌，大多有鞭毛，多数有周鞭毛，少数有荚膜，全部不产生芽胞②培养：兼性厌氧或需氧③生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖④抗原结构：主要有菌体O抗原（具属特异性）、鞭毛H抗原和荚膜抗原（具型特异性）⑤抵抗力：因无芽胞，对理化因素抵抗力不强⑥变异：易出现变异菌株。4.G+菌、G-菌细胞壁结构比较：（先阳后阴）a.强度：较坚韧；较疏松 b.厚度：厚，20-80nm；薄，10-15nm c.肽聚糖层数：多，可达50层；少，1-2层 d.肽聚糖含量：多，占细胞壁干重50-80%；少，5-20% e.糖类含量：多，约45%；少，15-20% f.脂类含量：少，1-4%；多，11-22% g.磷壁酸：+；-h.外膜：-；+ i.举例：肺炎链球菌、破伤风梭菌；霍乱弧菌、幽门螺杆菌

5.霍乱弧菌特点：革兰阴性，有菌毛，无芽胞，病人体内新分离出的形态典型，呈弧形或逗点状，人工培养后常呈杆状，镜检可见其相互排列如鱼群状；兼性厌氧，耐碱不耐酸菌落呈黄色；有耐热的O抗原和不耐热无特异性的H抗原。

6.真、原核生物的区别：真核生物有核膜包被，原核生物没有；真核生物有线粒体、叶绿体、高尔基体、核糖体等，原核生物只有核糖体

7.支原体与L型细菌：同：无细胞壁呈多形性，能通过滤菌器，对低渗敏感，“油煎蛋”样菌落；异：L型细菌在无抗生素等诱导因素作用下易返祖为原菌，支原体则在遗传上与细菌无关

8.判断肠杆菌科致病性：乳糖发酵试验-分解则无致病性，反之有致病性 9.细菌、病毒区别：（前细后病）a.大小：um,光镜检察；nm,电镜 b.结构：原核细胞；非细胞结构 c.核酸:DNA+RNA;DNA/RNA d.生存方式:人工培养基;严格的活细胞内寄生 e.增殖方式:二分裂;复制 f.抗生素:敏感;不敏感 g.干扰素:不敏感;敏感

10.细菌芽胞抵抗力强的原因：a.含水量少，蛋白质不易受热变性b.有多层致密厚膜，理化因素不易渗入c.核心和皮质中含吡啶二羧酸，与钙结合生成的盐能提高各种酶热稳定性 11.细菌群体生长繁殖分四期：a.迟缓期:1~4h , 分裂作准备b.对数期:8~18h后 , 几何级数增长, 研究细菌最佳c.稳定期:有害代谢产物积累，活菌数不增加d.衰退期:死亡数>繁殖数

12.高浓度乙醇不能杀菌机制：细胞壁失水形成坚硬外壳

13.麻疹发病机制：麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。目前认为麻疹发病机制：①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。

14.革兰染色:固定标本后，先用碱性染料结晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，此时不同细菌均被染成深紫色，再用95%乙醇脱色，有些能被脱色有些不能，最后用稀释复红或沙黄复染。不被乙醇脱色仍保留紫色者为G+，被乙醇脱色后复染成红色者为G-

15.沙门菌引起肠热症的机制：细菌被摄入并通过胃后，经M细胞被巨噬细胞吞噬，部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖，进入血液引起第一次菌血症，细菌随血流进入肝、脾、肾等器官繁殖，再次入血造成第二次菌血症

16.霍乱肠毒素致病机理：霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体，使毒素分子变构，进而激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。

1.abortive infection顿挫感染：当病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。2.antisepsis防腐：防止、抑制皮肤表面细菌生长繁殖方法，细菌一般不死亡。3.asepsis无菌：指物体中或物体表面不存在活菌的状态。4.bacte L from:细菌L型：有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁，此现象首先由Lister研究发现，故称细菌L型。在适宜条件下，多数细菌L型可回复成原细菌型。5.bacteremia菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一次性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病.6.capsule荚膜：某些细菌能分泌黏液状物质包围于细胞壁外，形成一层和菌体界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要的功能是抗吞噬作用，并具有抗原性。7.colony菌落：单个细菌经一定时间培养后形成的一个肉眼可见的细菌集团。8.cell wall细胞壁：位于菌细胞最外层，包绕在细胞膜周围的一种坚韧而富有弹性的膜状结构。9.cell menbrance细胞膜:位于细胞表面的一层柔韧致密而富有弹性的薄膜。10.cytoplasm细胞质:细胞膜包裹的溶胶状物质。11.defective virus缺陷病毒：因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此种病毒称为缺陷病毒。12.dysbacteriosis菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各种间的比例发生较大幅度变化而产生的病症。13.disinfection消毒：杀灭物体上病原微生物但不一定杀死细菌芽胞的方法。14.elementary body原体：在衣原体繁殖过程中所见小而致密的、具有强感染性的颗粒为原体。15.endotoxemia内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。16.flagellum鞭毛:是从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。17.initialreticulate body始网状体：在衣原体繁殖过程中所见大而疏松的、不具感染性的颗粒为原体。18.interference干扰现象：两种病毒同时感染一种宿主细胞时，常发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。19.lysogenictemperate phage溶原性噬菌体温和噬菌体：噬菌体基因组整合于宿主菌染色体中，不产生子代噬菌体，也不引起细菌裂解，但噬菌体DNA随细菌基因组的复制而复制，并随细菌的分裂而分配至子代噬菌体的基因组中的一类噬菌体。20.lysogenic bacterium溶原性细菌：温和噬菌体可随细菌染色体的复制而复制，并通过细菌的分解而产生下一代，不引起细菌裂解，这种带有前噬菌体的细菌称溶原性细菌。21.lysogenic conversion溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状的改变，称为溶原性转换。22.nuclear material核质:细菌的遗传物质。23.normal flora正常菌群：当人体免疫功能正常时，那些对宿主无害，有些对人还有利的微生物群。24.opportunistic pathogen机会致病菌：正常情况下并不致病，当在某些条件改变的特殊情况下可以致病的细菌。25.prophage前噬菌体：在溶原状态下，整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体。26.pilusfimbriae菌毛：是存在于细菌表面，有蛋白质组成的纤细，短而直的毛状结构，只有用电子显微镜才能观察，多见于革兰阴性菌。27.pyemia脓毒血症：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。28.ribosome核糖体：生物体的细胞器，是蛋白质合成的场所，通过信使核糖核酸与携带氨基酸的转移核糖核酸的相互作用合成蛋白质。29.spore芽胞：某些细菌在一定条件下，在菌体内形成一个圆形或卵圆形的小体。见于革兰阳性菌，如需氧芽胞菌和厌氧芽胞杆菌。是细菌在不利环境下的休眠体，对外界环境抵抗力强。30.sterilization灭菌:杀灭物体上所有病原微生物（包括病原体、非病原体，繁殖体和芽胞）的方法。31.septicemia败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。32.stormy fermentation汹涌发酵：产气荚膜梭菌在牛奶培养基中生长时分解乳糖产酸,使酪蛋白凝固,同时产生大量气体将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,并将液面封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞的现象.33.toxemia毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素毒素入血，引起全身症状。34.virulent phage毒性噬菌体：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的一类噬菌体。35.Interferon干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白36.ribosome核糖体：生物体的细胞器，是蛋白质合成的场所，通过信使核糖核酸与携带氨基酸的转移核糖核酸的相互作用合成蛋白质。