药理总结_药理重点总结
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第一章 序言
1、药理学：是研究药物与机体间相互作用及规律的学科。
2、药理学研究内容：
药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。
第二章 药物代谢动力学
1、ADME：药物的体内过程，吸收、分布、代谢、排泄过程。
1、跨膜转运方式：
①被动转运：简单扩散（脂溶扩散、水溶扩散）、易化扩散；
②主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运；
③膜动转运：胞饮、胞吐。
2、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素：
①药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子量）；
②给药途径：除静脉给药外，其它给药途径都有吸收过程，不同给药途径吸收速率的一般规律为：气雾吸入>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠给药>皮肤给药。
（口服给药，吸收部位为胃肠道，会有首过效应，用舌下给药的方式适合经胃肠吸收时易被破坏或首过效应明显的药物）
首过效应or首过消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时，被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
③制剂因素：溶液剂、乳剂、混悬剂、散剂、胶囊剂、片剂、缓释剂、控释剂。
4、分布：药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
影响药物分布的主要因素：
①血浆蛋白结合率（只有非结合型的游离药物才能透过生物膜转运到各组织器官发挥作）
②细胞膜屏障：血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障；
③体液的pH和药物的解离度： 酸遇酸、碱遇碱，难解离，脂溶性高，易转移；
酸遇碱，碱遇酸，易解离，脂溶性低，难转移。
④器官血流量与膜的通透性；
⑤药物与组织的亲和力。
5、代谢：药物在体内发生化学结构的改变，代谢部位主要为肝脏。
6、肝药酶（细胞色素P450、CYP）存在于肝细胞内置网上，可促进数百种药物的代谢。
7、酶的诱导：某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率；
酶的诱导作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。
酶的抑制：某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢代谢的速率；
酶的抑制作用可产生两种临床后果：使治疗效果减弱or增强。
8、消除：药物及其代谢物通过消除器官被排除体外的过程，消除主要器官为肾脏。
9、肾消除：肾小球滤过（药物与血浆蛋白的结合程度、肾小球滤过率）；肾小管分泌（分泌主要在近端肾小管细胞进行，重吸收在远端肾小管进行）；肾小管重吸收（主动重吸收在近曲小管，被动重吸收在远曲小管）
10、水溶性药物难于通过肾小管上皮细胞的类脂质膜，易从尿中排出，而亲脂性分子易被重吸收。酸化尿液，弱碱性药物在肾小管中大部分解离，重吸收少，消除增加。临床上改变尿液pH值是解救药物中毒的有效措施：酸化用：
碱化用：NaHCO311、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物再经肠黏膜上皮细胞吸收。经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。
12、一级动力学过程（一级速率过程、一级动力学消除、恒比消除）：药物在某房室或某部位的转运速率（dC/dt）与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。
13、零级动力学过程（零级速率过程、恒量消除）：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。
14、米-曼氏速率过程：是一级动力学与零级动力学互相移行的过程。
15、半衰期：通常是指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需的时间。
16、生物利用度：F是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。
绝对生物利用度： 相对生物利用度：
第三章 受体理论与药物效应动力学
1、不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥作用的同时，可能产生一些其他的作用，大都是人们不希望发生的，称为不良反应。
2、不良反应的类型：
副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应；
毒性反应：在用药剂量较大和（或）用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应；
过敏反应：药物（有时可能是杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤；
继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果；
后遗效应：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应；
致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎（致畸、致癌、致突变）。
3、药物作用机制——受体机制
受体：能够与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物；
受体特征：特异性、高亲和力、饱和性、可逆性
4、激动剂：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应（Emax），也称为完全激动剂。（α=1内在活性）
5、部分激动剂：（0
6、拮抗剂：一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。（具有较强的亲和力但无内在活性
α=0）
竞争性拮抗剂：药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合；
非竞争性拮抗剂：结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物；
不可逆性拮抗剂：药物与受体形成共价键或结合异常紧密，以至于激动剂无法与受体结合7、量反应：用数量表示药物的反应。
8、效价：药物产生一定效应所需的剂量或浓度，数值越小强度越大。
9、效能：药物产生的最大效应，有时称最大效能。
10、效价强度：药物达到等效强度时所需要的计量。
11、质反应：指的是观察药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应（药物反应发生性质变化）。
12、治疗指数:半数致死量/半数有效量，该值越大，则安全性越高。
第五章 胆碱能系统激动药和阻断药
1、M胆碱受体激动剂——胆碱脂类（卡巴胆碱）、拟胆碱生物碱类（毛果芸香碱）
毛果芸香碱or匹鲁卡品
药理作用：（1）眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（近视）；
（2）腺体分泌增加；（3）兴奋平滑肌。
临床应用：青光眼、虹膜炎
2、M胆碱受体阻断药——非选择性（哌仑西平）、选择性（阿托品）
阿托品
药理作用：
（1）心脏作用：①心率：治疗剂量时使心率短暂轻度减慢；较大剂量时使心率加快；
②房室传导加快；
（2）血管作用：治疗量无明显影响；较大剂量时使皮肤血管舒张，抗休克；
（3）平滑肌作用：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管；
（4）眼睛作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹（远视）；
（5）腺体作用：抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺；
（6）中枢神经系统（CNS）作用：大剂量可以兴奋中枢神经。
临床应用：
（1）缓解内脏绞痛
（2）眼科：1）虹膜睫状体炎 2）验光、检查眼底
（3）抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药 2）严重盗汗的流涎症
（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有机磷酸酯类中毒解救。
不良反应：
（1）小剂量（0.5mg）：心率轻度减慢，略有口干、少汗；
（2）较大剂量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊；
（3）中毒剂量（5.0~10mg）除上述症状加重外，还能产生严重的中枢神经系统症状；
（4）严重中毒：由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹等。
3、比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
阿托品
作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚
用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.毛果芸香碱
作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流
3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,用途：青光眼，虹膜睫状体炎
4、抗胆碱酯酶药——易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）、难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯）
新斯的明
药理作用：对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强
临床应用：（1）重症肌无力；（2）腹气胀和尿潴留；（3）阵发性室上性心动过速；
（4）非除极化型（竞争性）肌松药和阿托品中毒的解救。
有机磷酸酯类：
中毒症状：急性中毒：轻度以M样症状为主，中度者可同时出现M样和N样症状，严重者除M样和N样症状外，还有显著的CNS症状。
（1）M样症状：（用阿托品解）
瞳孔缩小、消化系统、腺体分泌、呼吸困难、小便失禁、心血管系统症状；
（2）N样症状：（用解磷定解）
血压生高、肌束颤动
（3）CNS症状：（用解磷定解）
5、胆碱酯酶复活药——碘解磷定、氯解磷定
第六章 作用于肾上腺素受体的药物
1、α、β受体激动药——肾上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黄碱
肾上腺素：
药理作用：
（1）心脏：兴奋激动β1，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加速、兴奋性加强；
（2）血管：激动血管上的α受体可产生缩血管作用，激动血管上的β受体舒血管；
收缩：皮肤、黏膜血管，小动脉及毛细血管，支气管黏膜血管，脑血管（弱）；
舒张：骨骼肌和冠状血管；
（3）血压：双向反应：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应；
（4）平滑肌：舒张支气管平滑肌。
临床应用：
（1）心脏骤停；
（2）过敏性休克：（原理）肾上腺素通过激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌、降低毛细血管通透性，升高血压，并减轻支气管黏膜水肿；通过激动β受体，改善心功能，解除支气管痉挛，抑制过敏物质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，是治疗过敏性休克的首选药物。
（3）支气管哮喘；（4）局部止血；（5）减少局麻药的吸收；（6）血管神经性水肿及血清病；（7）治疗青光眼。
多巴胺：其受体分布于肾脏、肠系膜系统；
麻黄碱：中枢兴奋作用较显著。
2、α受体激动药——去甲肾上腺素（NA）
药理作用：
（1）收缩血管；（2）心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加，心率减慢；
（3）血压升高。
不良反应：
（1）局部组织缺血性坏死；（2）急性肾功能衰竭；（3）停药后的血压下降。
3、β受体激动药——异丙肾上腺素（ISO）：用于支气管哮喘
4、α受体阻断药——酚妥拉明
临床应用：
（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病，血管闭塞性脉管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性坏死；（3）嗜铬细胞瘤；（4）高血压；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。
5、β受体阻断药——普萘洛尔（心得安）
药理作用：
（1）β受体阻断作用：
1）心血管系统：心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、房室传导减慢、血管收
2）支气管平滑肌：收缩
3）代谢：抑制脂肪、糖原分解
4）肾素：抑制肾素释放
（2）内在拟交感活性：（ISA）防止阻断作用过强，部分激动β受体
（3）膜稳定作用：阻滞钠离子通道，阻滞冲动传导。
临床作用：
（1）抗心律失常；（2）治疗心绞痛和心肌梗死；（3）抗高血压；（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲状腺功能亢进（甲亢）。
6、普萘洛尔的降压机制
（1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低
（2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统
（3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节（4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力
第八章 抗高血压药
1、一线抗高血压药分类及代表药物：
1）肾素—血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利
（RAS）
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1）氯沙坦
2）钙离子通道阻滞药：硝苯地平
3）β受体阻断药：普萘洛尔
4）利尿药：氢氯噻嗪
2、降压作用机制：
1）ACEI：卡托普利
①抑制循环及局部组织中的ACE；②减少缓激肽的降解；③抑制交感神经递质的释放；
④自由基的清除作用。
Or：①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩减弱
②减少缓激肽水解，使扩血管作用加强
③PGE2、PGI2合成增加，血管舒张
④醛固酮释放减少，水钠潴留减轻
2）钙离子通道阻滞药：硝苯地平（心痛定）
抑制胞外钙离子跨膜内流，使血管平滑肌细胞内钙离子减少，扩张小动脉。
3）利尿药：噻嗪类
初期用药：排钠利尿，使有效血容量减少，心输出量减少而降压；
长期用药：因利尿排钠，使血管平滑肌细胞内钠减少，经钠钙交换机制，细胞内钙离子减少，血管平滑肌舒张，血压下降。
4）中枢性抗高血压药：可乐定
激动中枢α2受体，作用于延髓腹外侧核吻侧端Ⅰ1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力 5）直接扩血管药：硝普钠——主要用于高血压危象
含内皮舒张因子：NO，可扩张小动脉、小静脉及微静脉
第九章 抗心绞痛药
1、硝酸酯类——硝酸甘油
药理作用：
（1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；（2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注；（3）保护缺血心肌。
临床应用：
（1）心绞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭
不良反应：
（1）面颊部血管扩张引起暂时性皮肤潮红；（2）颅脑出血、颅外伤者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超剂量时可引起高铁血红蛋白血症。
2、β受体阻断药：普萘洛尔
不良反应：
（1）神经系统和消化道系统；（2）心血管系统；（3）诱发或加重支气管哮喘；（4）反跳现象。
3、β受体阻断药与硝酸甘油联合应用治疗心绞痛的原理：
（1）两药能协同降低心肌耗氧量；
（2）β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补短；
（3）合用时各自用量减少，不良反应减少。
4、钙通道阻滞药优点：
（1）有强大的扩张冠脉的作用，是治疗变异型心绞痛的首选药；
（2）扩张外周血管，适用于伴有外周血管痉挛性疾病的患者；
（3）抑制心肌作用较弱，因而心功能不全患者的用药安全性相对增加；
（4）松弛支气管平滑肌，可用于伴有支气管哮喘的患者。
第十章 抗心力衰竭药
1、强心苷
作用机制：与心肌细胞膜钠钾ATP酶结合，结合后，酶活性降低，使细胞内钠离子增多，通过钠钙交换增多，使得细胞内钙离子增加，从而增强心肌收缩性。
药理作用：
（1）正性肌力作用
1）加快心肌纤维收缩速度；
2）增加衰竭心肌的收缩力，心输出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；
（2）负性频率作用（减慢心率作用）
（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图的影响
毒性反应：
（1）胃肠道反应；
（2）中枢神经系统反应：视觉障碍为中毒的先兆反应；
（3）心脏反应：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓——中毒先兆
中毒防治：
（1）停药；
（2）药物治疗：
1）快速性心律失常：及时补钾；
2）抗心律失常药：①窦性心律失常：苯妥英钠、利多卡因
②窦缓和房室传导阻滞：阿托品、不宜补钾
第十一章 抗心律失常药
1、分类：
Ⅰ类：钠通道阻滞药：ⅠA：奎宁丁；ⅠB：利多卡因、苯妥英钠；ⅠC：普罗帕酮
Ⅱ类：β受体阻断药：普萘洛尔
Ⅲ类：延长动作电位时程药：胺碘酮
Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米——治疗阵发性室上性心动过速的首选药
第十三章 利尿药
1、高效能利尿药：呋塞米，部位：髓袢升支粗段，急性肺水肿的首选药
作用机制：特异性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜侧的钠—钾—2氯共同转运体，抑制氯化钠的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。
不良反应：
（1）水与电解质紊乱；（2）耳毒性；（3）高尿酸血症
2、中效能利尿药：噻嗪类，部位：远曲小管近端
作用机制：抑制远曲小管近端的钠氯共转运体，抑制氯化钠的重吸收。
3、低效能利尿药：
（1）保钾利尿药：螺内酯，部位：远曲小管末端和集合管
作用机制：醛固酮竞争性拮抗药，排钠保钾
（2）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺
作用机制：抑制钠氢交换
4、渗透性利尿药：甘露醇—治疗脑水肿的首选药
第十六章 镇静催眠药
1、苯二氮卓类（BZ）——地西泮（安定）
作用机制：BZ与BADAa受体结合后，引发受体蛋白构象变化，促进GABA与GABAa受体结合，使氯离子通道开放的频率增加，从而有更多的氯离子内流，加强了GABA对神经系统的抑制作用。
药理作用（临床应用）：
（1）抗焦虑作用；（2）镇静催眠作用；（3）抗惊厥抗癫痫作用；（4）中枢性肌肉松弛作用；（5）治疗癔症作用。
2、巴比妥类——不安全
作用特点：剂量依赖性：随着剂量由小到大，巴比妥类药物的中枢抑制作用相继表现为逐渐加强（镇静—催眠—抗惊厥甚至是麻醉）
第十七章 抗癫痫与抗惊厥药
1、各类药物主治方面：
（1）大癫痫：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸钠（差）
（2）小癫痫：乙琥胺
（3）癫痫持续状态：地西泮
2、硫酸镁：口服给药：导泻利胆；
注射给药：镇静抗惊厥、松弛骨骼肌、扩血管降血压。
第十八章 抗精神病药
3、吩噻嗪类——氯丙嗪
药理作用：
（1）中枢神经系统：
1）抗精神病作用，大剂量不引起麻醉；
2）镇吐作用：对刺激前庭引起的晕动病呕吐无效，对顽固性呃逆有效； 3）对体温调节的作用：低温麻醉
冬眠合剂=氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 4）加强中枢抑制药的作用；
（2）自主神经系统：血管扩张、血压下降
（3）内分泌系统：催乳素分泌增加，性激素、生长激素分泌减少
不良反应：
（1）一般不良反应：中枢抑制作用、阿托品样作用、α受体阻断作用
（2）锥体外系反应：
①药源性帕金森综合症；②静坐不能；③急性肌张力障碍；④迟发性运动障碍；
（3）心血管系统：体位性低血压；（4）过敏反应；（5）黄疸、肝功能障碍。
第十九章 镇痛药
1、成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸；镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品
2、吗啡：
临床应用：
（1）剧烈疼痛；
（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用
②镇静作用
③扩张外周血管；
（3）腹泻
不良反应：
（1）治疗量：恶心、呕吐、眩晕、便秘、尿潴留等；
（2）连续多次应用易产生耐受性和成瘾性，停药后出现戒断症状；
（3）急性中毒时：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小（三大症状）
（使用阿片受体阻断剂—纳洛酮治疗）
3、人工合成镇痛药—阿片受体激动剂——哌替啶（度冷丁）
4、阿片受体阻断剂——纳洛酮 第二十章 治疗神经退行性疾病的药物
1、拟多巴胺类药——多巴胺前体药：左旋多巴
左旋多巴降解抑制药：卡比多巴
第二十二章 解热镇痛抗炎药
1、水杨酸类——阿司匹林
药理作用与临床应用：①解热镇痛；②抗炎抗风湿；③抗血栓
不良反应：
①胃肠道反应；②出血和凝血障碍；③水杨酸反应；④过敏反应；⑤阿司匹林哮喘；
⑥瑞夷综合征；⑦对肾脏的影响：肾衰、肾炎。
2、苯胺类——对乙酰氨基酚：
解热镇痛作用与阿司匹林相似，几乎不具有抗炎和抗风湿的作用，对血小板功能、凝血时间和尿酸水平亦无明显影响。
3、吲哚乙酸类——吲哚美辛抗炎镇痛作用强于阿司匹林
第二十三章 组胺受体阻断药
1、第一代H1受体阻断药（苯海拉明、异丙嗪）多有明显的中枢抑制作用，成为抗过敏治疗时的主要副作用；
2、第二代H1受体阻断药（氯雷他定、西替利嗪）因难以透过血脑屏障，没有中枢镇静作
3、H1受体阻断药临床应用：
（1）过敏性疾病：皮肤黏膜变态反应性疾病；
（2）晕动病和呕吐；
（3）镇静催眠。
第二十五章 呼吸系统药物
1、平喘药分类及代表药物：
（1）抗炎平喘药（糖皮质激素类药物）：丙酸倍氯米松
（2）支气管扩张药
1）β肾上腺素受体激动剂：①非选择性：异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄碱
②选择性β2：沙丁胺醇 2）茶胺类：氨茶胺
3）M胆碱受体阻断剂：异丙托溴铵
（3）抗过敏平喘药：
1）过敏介质阻释药：色甘酸钠
2）抗白三烯药：扎鲁司特、孟鲁司特
第二十七章 肾上腺皮质激素类药物
5、糖皮质激素类药物：氢化可的松
药理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗过敏；④抗休克；
⑤抗毒素；⑥物质代谢：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允许作用；
⑧血液与造血系统：减少免疫细胞；兴奋中枢神经；骨质疏松；胃酸分泌增多；退热和增强应激能力。
临床应用：
（1）严重感染或预防炎症后遗症；
（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；
（3）抗休克治疗；（4）替代疗法；（5）局部应用；（6）血液病
不良反应：
（1）长期大剂量应用引起的不良反应：
1）医源性肾上腺皮质功能亢进症； 2）诱发或加重感染； 3）心血管系统并发症； 4）消化系统并发症：
5）肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓；
（2）停药反应
1）医源性肾上腺皮质功能不全；2）反跳现象。
第二十八章 胰岛素及降血糖药
1、胰岛素
临床应用：糖尿病
（1）特别是1型糖尿病；
（2）经饮食控制或口服降血糖药物未能控制的2型糖尿病；
（3）发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷）的糖尿病；
（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病；
（5）经饮食控制和口服降血糖药物治疗无效的其他类型糖尿病。
2、口服降血糖药
（1）促胰岛素分泌剂
1）磺酰脲类：格列本脲、格列美脲
刺激胰岛β细胞释放胰岛素
用于单用饮食控制无效的胰岛功能尚存的2型糖尿病
2）氯茴苯酸类：瑞格列奈：“餐时血糖调节剂”
（2）双胍类：二甲双胍、苯乙双胍
使来源减少，去路增多
用于肥胖性2型糖尿病
（3）噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮
竞争性激活核内过氧化物酶增殖体激活受体γ，PPARγ
用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病
（4）α—葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解为单糖
用于各型糖尿病，通常与口服降血糖药或胰岛素合用，也可单用于老年患者或餐后明显高血糖的患者。
第二十九章 甲状腺激素与抗甲状腺药
1、甲状腺激素
药理作用：
（1）对生长与发育的影响：克汀病；
（2）对代谢的影响：加速糖、脂肪、蛋白质代谢
临床应用：
（1）呆小病；（2）粘液性水肿；(3)单纯性甲状腺肿（缺碘）；（4）T3抑制剂实验
2、抗甲状腺药
（1）硫脲类：硫氧嘧啶类（丙硫氧嘧啶）；咪唑类（甲巯咪唑、卡比马唑）
药理作用与作用机制：
1)抑制甲状腺激素的合成；2）抑制外周组织的T4转化为T3；3）免疫抑制
临床应用：
1）甲亢的内科治疗；
2）甲亢手术治疗的术前准备：补服大量碘剂；
3）甲状腺危象患者可因高热、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱而死亡。
（2）碘和碘化物
药理作用与作用机制：
1）小剂量：是合成甲状腺激素的原料；
2）大剂量：对甲亢患者和正常人都有抗甲状腺作用。
临床应用：
1）小剂量：治疗单纯性甲状腺肿；
2）大剂量：①甲亢手术治疗的术前准备；②甲状腺危象的治疗
（碘化物不能单独用于甲亢内科治疗）
（3）放射性碘（131I）
药理作用：放射性碘被甲状腺摄取，β被摄取，γ可穿透组织；
临床应用：
1）适用于不宜手术或术后复发及硫脲类无效或过敏者；
2）甲状腺摄碘功能检查。
第三十四章 作用于血液系统的药物
1、抗凝血药——肝素
作用机制：
肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）赖氨酸结合，使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子结合，可使灭活凝血因子的反应加速，从而加强抗凝作用。
不良反应：
（1）出血：硫酸鱼精蛋白对抗
（2）血小板减少；（3）过敏反应；
（4）肝功能异常、骨质疏松和抑制醛固酮合成
第三十五章 抗贫血药
1、铁剂——治疗铁的需要量增加、失血过多所致的缺铁性贫血；
2、叶酸——巨幼红细胞性贫血；
3、维生素B12——恶性贫血和巨幼红细胞性贫血 第三十六章 抗菌药物概论
1、抗生素：来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的抗菌药物，而对感染细菌的真核细胞无明显毒性作用。
2、抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。（窄谱、广谱）
3、抗生素/抗菌后效应：PAE：将细菌暴露于高于MIC的某种抗菌药物后，再去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
4、抗菌药物的作用机制：
（1）抑制细菌细胞壁合成；
（2）抑制蛋白质合成；
（3）抑制核酸的复制与修复；
（4）增加胞浆膜的通透性。
5、细菌产生耐药性的机制：
（1）产生灭火酶：水解酶、合成酶
（2）药物靶点改变或被保护；
（3）药物集聚减少：药物进入减少和外排增加。
第三十七章 人工合成抗菌药物
2、喹诺酮类抗菌药物：氟喹诺酮
不良反应：①胃肠道；②光敏反应；③中枢系统γ—GABA；④软骨损害
抗菌作用机制：（抑制DNA合成）
（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要机制；
（2）抑制拓扑异构酶Ⅳ：抗G+主要机制；
2、磺胺类抗菌药物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲恶唑（SMZ）
抗菌作用机制：影响四氢叶酸代谢
不良反应：
①肾损害：泌尿系统损害：结晶尿；②过敏反应；③造血系统：抑制骨髓造血功能；
④神经系统、胃肠道、妊娠后期服用：新生儿出现黄疸
SD：预防流行性脑膜炎首选药
复方新诺明：磺胺甲恶唑（SMZ）+甲氧苄啶（TMP）：双重阻断FH43、甲氧苄啶（TMP）
机制：抑制FH2还原酶，使FH4生成减少，因而阻止细菌DNA合成。
第三十八章 β—内酰胺类
1、青霉素类——天然青霉素类——青霉素
抗菌作用机制：为繁殖期杀菌剂，作用靶点：青霉素结合蛋白，抑制粘肽交叉形成不良反应：①过敏反应：过敏休克（肾上腺素）；②赫氏反应；③局部疼痛
2、头孢菌素类
2、糖肽类抗生素：万古霉素
抗菌谱：对G+具有强大的杀灭作用，对厌氧菌和G-无效。
临床应用：用于MRSA引起的严重感染。
不良反应：①耳毒性；②肾毒性；③过敏反应；④血栓性静脉炎。
第三十九章 氨基糖苷类抗生素
1、氨基糖苷类
抗菌机制：抑制细菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性，为速效静止期杀菌药。
不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹。
2、链霉素—鼠疫和兔热病首选药。
第四十章 大环内酯类抗生素
1、红霉素
作用机制：与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合，妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合2、林可霉素：治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的首选药物。
3、四环素类：——不良反应
（1）胃肠道反应；
（2）二重感染：广谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁机在体内繁殖生长，造成二重感染，又称菌群交替症；
（3）对骨、牙生长的影响：四环素牙；
（4）肝毒性、肾毒性、变态反应、周围血象的改变。
4、氯霉素：——不良反应
（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰婴综合征；（3）二重感染
第四十一章 抗结核病
1、异烟肼：防治各种类型结核病的首选药物
对结核分枝杆菌具有高度选择性杀灭作用
作用机制：抑制分支杆菌细胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成不良反应：神经系统毒性；肝毒性
2、利福平
1.药物（drug）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质2.药理学（pharmacology）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物......
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第一重点：药物的药理作用（特点）与机制1.毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿......
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