病理小结_病理学小结
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心血管系统疾病
正常心血管组织学：心肌纤维:排列规则,胞核居中,可见闰盘
冠状动脉：血管腔大、内膜光滑、肌层均匀
动脉粥样硬化AS定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引发一系列继发性病变，特别是发生在心脑肾等器官，可引起缺血性改变。
【危险因素】：.高脂血症《定义：血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。血浆胆固醇水平的升高与AS的严重程度密切相关，与冠心病（CHD）死亡率及危险程度正相关。LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的形成，故具有抗AS和CHD发病的作用》、.高血压《高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重；AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。其促发AS的机制可能是：高血压时血流对血管壁的机械压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。脂质蛋白渗入内膜，单核细胞粘附并迁入内膜，血小板的粘附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化》、.吸烟（血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤、LDL易于氧化、所含糖蛋白使平滑肌细胞增生）、致继发性高脂血症之疾病（糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺机能减退症、肾病综合症）、遗传因素（LDL受体基因突变）、其它因素（年龄、性别、肥胖）【发病机制】：1.血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始动因素。2.内皮细胞的慢性反复损伤、通透性升高，导致脂质进入动脉壁内皮下是AS的起始病变。3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。刺激下，收缩型平滑肌细胞、合成型平滑肌细胞、肌源性泡沫细胞。泡沫细胞导致动脉内膜脂纹及纤维斑块出现。5.泡沫细胞坏死、崩解→局部出现脂质池和分解的脂质产物→与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物→出现粥样斑块 → 继发病变。【病理变化】：
一、基本病变：
1、脂纹（肉眼：A内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹；光镜：内皮下大量泡沫C聚集）
2、纤维斑块（肉眼观内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄变为瓷白色）
3、粥样斑块（肉眼：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。光镜下，在纤维冒之下含有大量不定型的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄）。
4．继发改变：①斑块内出血：新生血管破裂→ 血肿→狭窄，堵塞；②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞；③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓；④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着；⑤A瘤形成：A管壁局限性扩张→ A瘤(aneurysm)；⑥血管腔狭窄：粥样斑块→管腔狭窄。
二、主要动脉的病变：1.主A粥样硬化【部位：主A（腹主A >胸主A >升主A）。表现：收缩压↑，脉压增宽，可触及博动性肿块，听到杂音。】2．冠状A粥样硬化3.颈A及脑A粥样硬化【部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。
表现：纤维斑块+粥样斑块→管腔狭窄→闭塞，①供血不足（慢性）→记忆力减退、痴呆②供血中断（急速）→脑梗死③A瘤破裂→脑出血】4.肾A粥样硬化【部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓形A。表现：①肾血管性高血压；② AS性固缩肾。③肾实质萎缩间质增生】5.四肢A粥样硬化【部位：下肢A。表现：①疼痛(间歇性跛行)②萎缩 ③干性坏疽】6.肠系膜A粥样硬化【腹痛剧烈、腹胀和发热】●冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病：
一、冠状A粥样硬化症【部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支＞左主干、后 降支。病变呈节段性受累。表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断→心肌缺血（如心绞痛、心肌梗死等）→心源性猝死。病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性狭窄。狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级 51%～75%；Ⅳ级>76%。】
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD=冠心病，冠状A狭窄致心肌缺血，缺血性心脏病（IHD）
冠心病诊断金标准——冠状动脉造影。CHD心肌缺血缺氧原因：①冠状A供血不足：冠状A粥样硬化斑块→管腔狭窄（>50%）；复合性病变/冠状A痉挛；其他（如低血压、体内血液重新分配）。②心肌耗氧量剧增→冠状A供血不能相应增加→心肌负荷↑【CHD主要临床表现】▲
一、angina pectoris心绞痛：心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。原因：缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→经1-5胸交感节和相应脊髓段传入大脑→痛觉。表现：阵发性胸骨后部位压迫性或紧缩性疼痛感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。（.稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛Prinzmetal）▲
二、myocardial infarction 心肌梗死MI：指冠状A供血中断引起的较大范围心肌坏死。中老年人（40岁↑）多见；男性＞女性；冬春季易发病。【病理变化】MI多属贫血性梗死。【合并症】（尤其是透壁性MI）急性左心衰竭、心脏破裂（急性透壁心梗严重合并症15~20%）、室壁瘤（10~30%）、附壁血栓形成、心源性休克、心律失常、急性心包炎。▲
三、心肌纤维化：定义: 中~重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血，缺氧所产生的结果。表现:心律失常、心力衰竭→缺血性心肌病/慢性缺血性心脏病▲
四、冠状动脉性猝死 ●
三、原发性高血压 高血压：【概念】：原因未明，体循环A血压持续高于正常水平为主要表现的独立性全身性疾病。【诊断标准】：成人收缩压≥140 mmHg(18.4kPa)和（或）舒张压≥90 mmHg(12.0kPa)【病变特点】：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现。
（一）危险因素：1.遗传因素2.饮食因素：高钠与低钾摄入；超重或肥胖；饮酒3.社会心理因素4.体力活动5.神经内分泌因素
（二）发病机制：1.血管的神经、体液调节2.钠水潴留3.功能性的血管收缩4.结构性的血管肥厚 【类型及病理变化】
（一）缓进型高血压：良性高血压（多见(95%),中、老年人为多,病程长,进展缓慢）▲1.机能紊乱期（细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调；无器质性病变）▲2.动脉病变期：
肾入球A和视网膜A； 病变：细A壁玻璃样变（透明变性）；镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、红染，管壁增厚。；组成：血浆蛋白+基质+胶原F+蛋白多糖）2）小A硬化（3）弹力肌型及弹力型A硬化：伴发粥样硬化病变（4）临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压 ▲3.内脏病变期【病理变化】：血压升高→左心室压力性负荷增加→代偿性肥大。【代偿】：心脏向心性肥大【失代偿】：离心性肥大【临床病理联系】早期：左室向心性肥大，完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大，心功能失代偿→左心衰竭表现；伴冠状动脉硬化者→心肌缺血→心绞痛。◎肾脏：肉眼：原发性颗粒性固缩肾（双侧，对称性，小、轻、硬；表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离；切面皮质变薄、肾盂周围脂肪组织↑）镜下：细动脉性肾硬化（入球A玻璃样变+肌型小A硬化，肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。残存肾小球：代偿肥大，小管扩张，间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。）严重：尿毒症。◎脑病变：脑血管硬化。1.高血压脑病（头痛、眼花、呕吐、视力障碍；颅内压升高伴有意识障碍、抽搐，病情重危者，称之为高血压危象）2.脑软化：多发，小的梗死灶、微梗死灶。
3、脑出血：最严重、致命并发症。◎视网膜病变。
（二）急进型高血压/恶性高血压：
【概述】：舒张压显著升高，>230/130 mmHg；青少年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发。【病理变化】：以肾为主，也可出现于脑和视网膜。增生性小动脉硬化；坏死性细动脉炎。●风湿病(rheumatism1.定义：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织的变态反应性疾病2.病变特点：风湿小体，变态反应性炎症3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等。【基本病理变化】1.变质渗出期：粘液样变性；纤维素样坏死；少量浆液、纤维素渗出；少量炎细胞（淋、单、浆）浸润；结局：完全吸收、纤维化愈合。2.增生期（肉芽肿期）： 风湿细胞（Ashoff cell）来源：心脏组织细胞。风湿小体（Aschoffbody）（特征性病变，有诊断意义）3.瘢痕期（愈合期）【病程特点】：上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存;持续进展→严重纤维化→瘢痕形成。【风湿病的各个器官病变】：
（一）风湿性心脏病：风湿性心内膜炎；风湿性心肌炎；风湿性心外膜炎；慢性心瓣膜病
（二）风湿性关节炎（三）皮肤病变：环形红斑；皮下结节
（四）风湿性动脉炎
（五）风湿性脑病
