口腔微生物要点总结_微生物考试总结重点

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口腔微生物要点总结

口腔微生物要点总结

1.口腔生态区是由唇、舌、颊、腭、牙齿、牙龈、银沟组成的。具有：对外开放的门户；特殊的解剖结构和理化性质（滞留区+低氧化还原电位；恒温度和湿度）；唾液、龈沟液、牙菌斑；丰富的营养；食物的咀嚼、吞咽和口腔的清洁措施（脱离力）。

2.常见的口腔微生物的种类：细菌、真菌、病毒、支原体、原虫；特点是：数量多，种类复杂；以细菌为主；微生物间的相互关系与口腔的疾病和健康相关。

3.口腔微生物的相互关系：相互集聚和粘附；相互营养和生长；相互信息交流与遗传多样性；相互竞争、拮抗与生态平衡和生态失调。

4.牙菌斑：存在于牙面或牙周袋内的一个细菌生态环境，细菌在其中生长、发育和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在一定条件下，细菌及其产物将会对牙齿和牙周组织产生破坏。

5.生物膜：指附着于有生命或无生命物体表面被细菌胞外大分子包裹的有组织的细菌群体。生物膜是细菌在物体表面形成的高度组织化的多细胞结构，同一菌株的生物膜细菌和浮游生长细菌具有不同的特性。

6.牙菌斑生物膜:牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋内的多种多样菌丛构成的生态系。细菌在内生长、发育和衰亡。其复杂的结构使它能包涵对氧不同敏感性的细菌，这些细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中。细菌在其中的代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡。

7.生物膜的作用节制:细菌代谢活性和保护菌丛抵抗口腔苛刻环境，使细菌在不适合的条件中仍能存留。膜内的多聚物基质起约束网络作用，摄取和收藏食物，控制基质成分的移动速度。膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞勉受氧化损伤。浓缩从环境中来的营养物质和其它元素，保留一些遗漏出来的溶解物质。8.龈上菌斑:位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。这种菌斑的结构比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量将增多。9.龈上、龈下菌斑的主要特征： 特征菌斑龈上菌斑龈下菌斑

生长环境有氧、兼性厌氧兼性、专性厌氧 优势菌G+需氧菌和兼性菌G-厌氧菌和能动菌 唾液清洁+

-食物摩擦+

-代谢底物糖类血清蛋白、氨基酸、糖 宿主防卫机制唾液Ig血清Ig 10.致龋菌斑：与龋病发生有关的牙菌斑，多位于牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘。主要的致病产物是有机酸。利用蔗糖的速度快，乳酸产生速度快；产生多糖的速度快，接触蔗糖15分钟内20%以上转化为细胞内多糖；变链球菌的数量多，而非致龋性菌斑中血链球菌的数量多；合成葡聚糖酶的细菌及韦荣菌的数量少。

11.致牙周病菌斑:指位于龈缘和牙周袋内，与牙周疾病发生有关的菌斑。此类菌斑因所处的生态环境不同，含更多的专性厌氧菌，如螺旋体。主要致病产物是破坏性酶和毒素。12.牙菌斑的基本结构：①基底层：牙菌斑紧靠牙面的获得性膜，无细菌的均质性结构，HE染色呈红色，厚度一般在1-10um;②中间层:牙菌斑的主体部分，由粘附在获得性膜上的丝状菌彼此平行排列，且与牙面垂直构成，丝状菌之间有大量球菌、杆菌分布或互相粘附。有时平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状，好似栅栏，称为栅栏状结构(palisade structure)。/ 9

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栅栏状结构是牙菌斑的基本结构，也为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道。③表层：菌斑的表层结构比较疏松，细菌组成复杂，变动较大，球菌和丝状菌互相交织，短杆菌穿插其间。“谷穗状”结构(corncob)，以丝状菌为中心，周围有许多革兰氏阳性球菌粘附在其表面。以“谷穗”为中心，周围有长杆菌粘附的“瓶刷样”结构(bristle brush)。13.牙菌斑由:水、蛋白质加氨基酸、糖、脂质、无机物组成。14.菌斑的形成和发育：1）、获得性膜的形成：唾液糖蛋白选择性吸附在牙齿表面所形成。由糖蛋白、酸性富脯蛋白、富酪蛋白、白蛋白、氨基酸、脂类物质、碳水化合物、一些酶和免疫球蛋白等组成。生物学作用:确定首先定植在牙面的细菌种类;细菌代谢的营养来源;保护釉质表面;牙面上的离子保护库；2）、细菌的黏附和集聚：粘附：细菌在牙面上附着，机制有钙桥、疏水、静电、粘附素和受体学说四种；集聚：一种细菌黏附于另一种细菌的表面称之为集聚，细菌间通过自身合成的细胞外聚合物而相互粘附；不同种细菌直接粘附在一起；细菌与宿主的聚合物相互作用，使细菌容易聚集在菌斑中；3）、菌斑的成熟:牙菌斑的生长周期一般为7-14Ds;成熟牙菌斑的形态结构完整，特征见前。

15.牙菌斑与龋病:1).龋病是发生于牙齿硬组织的慢性细菌性疾病，表现为牙体硬组织色、形、质的改变。2).致病性:（1）产酸性（2）产细胞内外多糖的能力：1.种类:葡聚糖、果聚糖和少量的杂聚糖以及糖原和支链淀粉2.作用: ①作为菌细胞壁成分或位于胞内。②作为菌斑基质的主要成分，构成菌斑的基本骨架。③作为细菌代谢所需的能源。④促进细菌对牙面的粘附和细菌间的聚集。

16.牙菌斑与牙周病:牙周病是发生在牙的支持组织的疾病，主要临床症状是牙龈出血、溢脓、牙齿松动、牙槽骨吸收以及牙周袋形成，该病是造成成年人失牙的主要原因之一。牙菌斑代谢产物的直接破坏作用（1）酶（2）毒素（3）其他产物;牙菌斑引起的免疫病理损害：免疫反应的类型是以细胞免疫为主，体液免疫参与，补体系统加入反应两个方面，在牙周炎症的不同阶段，各有特点。

17.龋病：是发生于牙硬组织的慢性细菌感染性疾病，造成牙硬组织的颜色、形态、质地的改变。

18.致龋微生物的生物学特性:①产酸和耐酸性:1）.产酸性：细菌产酸的能力，是衡量菌斑致龋的重要指标。2）.耐酸性：细菌在酸性环境中生长繁殖和代谢的能力。②合成细胞内外多糖的能力：1）.促进菌斑的形成并参与菌斑基质的构成。2）.生物屏障作用。3）.作为胞外的储能形式。③对牙面的粘附能:1).细菌对牙面的初始粘附。2).细菌对牙面的特异性粘附3).细菌的集聚

19.致龋微生物的判断标准: 1).符合致龋菌应具备的生物学特性。2).在龋损的各个时期都可分离到并可得到纯培养。3).细菌量与龋病的发生密切相关。4).能引起实验动物的传染性龋损。5).选择性限制该菌可以减少龋病的发生。

20.口腔链球菌(属)的一般特性：链球菌属(Streptococcus),口腔常驻菌，在口腔天然菌群中比例最大。根据细菌的菌落形态、生理学和生物化学特性，可将口腔链球菌分为不同的族。包括:血链球菌(S.sanguis)、轻链球菌(S.mitis)、米勒链球菌(S.milleri)、唾液链球菌(S.salivarius)和变异链球菌(S.mutans)

+21.变链球菌(族)与龋病: 1.表型特征:G染色，菌体呈球形，直径0.5-0.75um。肉汤培养基：菌细胞呈短杆状或球状，成队或链状排列，链长中等，或短，不活动。轻唾琼脂平板(MS)：菌落形态高凸，粗糙，不透明，毛玻璃状，嵌于琼脂内。血琼脂平板：菌落呈圆形，表面光滑，直径 0.5-1mm,周围有α(a)(绿色)或γ(r)(无色)溶血环，有时为β(B)(透明)溶血环。2生长条件：兼性厌氧菌（5%CO2，95%N2)pH7，最低pH4.3，4.5%NaCl，不受杆菌肽抑制。3细胞壁组成:1）多糖2）肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰胞壁酸、短肽3）甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸4）表面蛋白：GTF、FTF(决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附)/ 9

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22.变链球菌的致龋性：链菌群的胞壁表面物质在使细菌粘附、聚集和对牙表面的定植中起重要作用；此菌群所产生的酶在糖代谢中起主导作用；此菌群的产酸能力和耐酸性使之在菌斑酸化和釉质脱矿中起作用。

23.变链球菌与龋病的关系:（1）横向的流行病学调查表明：变链球菌的检出率同龋病的发生呈正相关。（2）纵向的追踪调查表明：唾液或菌斑中变链球菌的检出率与随后龋病的发生呈正相关.结论：变链是主要的致龋菌，但不是唯一的致龋菌。24.口腔乳杆菌与龋病：

（一）形态学:占口腔细菌的1%。革兰阳性杆菌，属兼性厌氧或专性厌氧菌，菌体细长，直径0.6~0.9µm，不分支，无芽胞，不活动。在陈旧性培养基中生长，可变为革兰阴性。其菌落呈圆丘形，表面光滑或粗糙，不透明，干酪样白色或淡褐色。

（二）Eg:嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌;

（三）培养：耐酸性很强，能耐受使其它无芽胞细胞死亡的酸度。该菌的选择性培养基—Rogosa培养基即是根据其特有强酸耐性配制的。此培养基的pH为4.7-4.8，在此pH条件下，只有乳杆菌能生长。(四)生化反应：多数乳杆菌无蛋白分解作用，不产生吲哚，不还原硝酸盐，触酶阴性。能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降低至5以下。对糖的发酵反应视菌型而异，纯发酵型只产生乳酸；异发酵型除产生乳酸外，还产生其它的酸和乙醇、CO2等。另外，干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌合成细胞外多糖，而且干酪乳杆菌还可以合成细胞内多糖。(五)口腔乳杆菌的致病性：1.早期研究认为乳杆菌是主要的致龋菌。2.目前的研究表明乳杆菌不是龋病发生的初始致病菌,但参与了龋病的发展,主要涉及牙本质龋。3.乳杆菌是导致根面龋的致龋菌之一。

25.口腔放线菌与龋病:

（一）形态学:口腔中最常见的革兰阳性丝状菌，主要定居在牙面，其次是龈沟和舌背，而唾液和其它口腔粘膜表面较少。革兰阳性菌，无鞭毛和芽胞，菌细胞末端较膨大，形态不规则，为丝状或杆状，长短不一。呈丝状者常很长并有分支，可达10-50µm；短的杆菌体为1.5-5µm。

（二）培养特性：兼性厌氧菌，但对氧的敏感性有一定差异。衣氏放线菌、梅氏放线菌和溶牙放线菌在厌氧条件中生长更好。粘性放线菌、内氏放线菌补充CO2可明显促进生长。最适生长pH为6.5-7.0。放线菌为化能异常菌，生长需要有机氮、可发酵的碳水化合物、维生素和其它生长因子。培养基中加入血清可明显促进其生长。BHI是培养放线菌的常用培养基。(三)对牙面的粘附：粘性放线菌、衣氏放线菌、溶牙放线菌对牙面有很高的亲和力。其粘附机制同细胞表面的菌毛有关。(四)口腔放线菌与龋病的关系：可利用葡萄糖、乳糖、麦芽糖和蔗糖；产酸，其终产物为乙酸、乳糖、甲酸、琥珀酸、乙醇等；能合成细胞内和细胞外多糖；对牙面（根面）有较强的粘附力；在根面龋发生中的作用值得关注。

26.其他口腔细菌与龋病：韦荣球菌：格兰阴性专性厌氧菌，占菌斑细菌总数的2%-6%。特点：缺乏葡萄糖激酶和果糖激酶，不能代谢碳水化合物和多元醇，代谢乳酸，变成乙酸和丙酸，降低菌斑pH。奈瑟球菌:格兰阴性需氧菌，数量少，代谢乳酸，降低菌斑pH。血链球菌：格兰阳性兼性厌氧菌，主要分布于牙面，占菌斑内链球菌的一半，是牙菌斑的初始定居菌之一。特点：1.口腔内最早定居的细菌之一，产生PABA，有助于变形链球菌在牙面定居。2.产生H2O2，抑制牙周可疑致病菌，维持菌斑生态平衡。（牙周有益菌）27.牙髓和根尖周病的基本概念：牙髓和根尖周病是发生在牙髓组织和根尖周膜及牙槽骨的疾病的总称，牙髓和根尖周病与龋病一起被称为牙体牙髓病。牙髓是牙组织唯一的软组织，由牙髓细胞、细胞间质和细胞间液组成，位于由牙本质围成的牙髓腔内，借狭窄的根尖孔与根尖周组织相连。根尖周组织指根尖部的牙周组织，包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨。

28.牙髓根尖周病细菌感染的途径：主要途径为：①经牙体感染：途径：龋病、外伤性牙折、牙隐裂、楔状缺损、磨损及发育畸形等，导致牙本质小管暴露或直接导致牙髓暴露。致病机制：细菌或毒性产物打破宿主防御与细菌致病的平衡：引起牙髓的损伤、炎症反应和坏死;通过根尖孔或侧支根管侵入根尖周组织，导致根尖周炎或根尖周脓肿。②经牙周感染：/ 9

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途径：深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎；③经血源感染：引菌作用：暂时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增植。诱因：因拔牙、洁治、根管治疗等可引起暂时性菌血症，细菌通过血流进入创伤的牙髓或根尖周周围组织，继而引发牙髓感染。

29.牙髓及根尖周感染的病原菌特点：①内源性感染为主,正常菌群的易位是重要启动因子②厌氧菌为优势病原菌，G-专性厌氧菌占90%③混合菌感染④细菌类型与感染途径和病灶位有关⑤临床症状与细菌种类有密切相关。

30.牙龈卟啉单胞菌：革兰阴性杆菌、专性厌氧，产生黑色素和臭味，诱导化脓性感染，不酵解碳水化合物，可产生吲哚和硫化氢。主要终末酸产物是正丁酸和乙酸.31.牙髓及根尖周感染的普雷沃菌属:中间普雷沃菌(P.intermedius)是晚期牙髓炎和尖周炎的常见病原菌;革兰阴性厌氧杆菌。在血琼脂表面形成黑色菌落。

32.牙髓及根尖周感染的梭杆菌属：具核梭杆菌(F.nucleatum)是感染根管、慢性根尖周炎的优势菌群。革兰阴性杆菌。专性厌氧菌。培养物带有恶臭味，末端呈梭形或尖状.常常在菌细胞中见到中央肿胀和革兰阳性的胞内颗粒。无菌毛和鞭毛。细胞壁肽聚糖的主要成份是羊毛硫氨酸。毒力强，诱导IL-1和炎症反应重。牙菌斑和龈沟是主要定植部位。具核梭杆菌与牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌有密切的共生关系。

33.牙髓及根尖周感染的放线菌属:革兰阳性不规则的杆菌，亦可见球杆状、分枝杆状或丝状厌氧环境下需补充CO2才能生长，可产生丝状微菌落，A.odontolyticus孵育2天后的菌落可变为深红色。PYG肉汤培养物的代谢酸产物：乙酸、琥珀酸和甲酸.人的口腔，特别是牙菌斑和牙石是本菌的栖息地.与瘘管长期不愈合有关。

34.病原菌的致病机制：①毒性因子：菌毛、荚膜等作为毒力因子直接刺激牙髓和根尖周组织导致组织损伤；侵袭性酶：胶原酶、透明质酸酶、半胱氨酸酶、IgA蛋白酶、凝固酶、溶纤维蛋白酶等。作用：导致细胞坏死和组织崩解协助病原菌的抗呑噬作用和扩散破坏免疫球蛋白、Ｃ3削弱宿主的抵抗力。结果：组织破坏和感染细菌扩散；外毒素(exotoxin)蛋白质、多为酶类；毒性作用强。如细胞毒素、神经毒素。内毒素(endotoxin)革兰阴性细菌细胞壁外膜的脂多糖由核心多糖、O-特异多糖(O-抗原)和类脂Ａ(主要生物活性部分)组成。抗原性和毒性作用较弱。代谢产物：种类：氨、H2S、吲哚、有机酸等。作用：直接毒害细胞致组织损伤诱发机体免疫反应间接损伤组织.②细菌之间的协同作用:1干扰宿主的防御能力:部分细菌分泌蛋白水解酶破坏组织结构有利于其他致病菌的入侵和致病2.相互提供必要的生长物资:P.e降蛋白为其他细菌提供氨基酸等3.改善局部环境4.相互增强毒力；③诱发宿主免疫反应:1作为抗原诱导机体固有和适应性免疫应答反应;2.细菌结构成分作为丝裂原诱导T/B淋巴细胞非特异性活化、增殖、分化和发挥效应 3.激活巨噬细胞 4.细菌及其代谢产物刺激淋巴细胞、内皮细胞分泌IL-1TNFIL-6等炎症介质促进炎症反应。分泌IL-8等趋化性细胞因子和黏附分子，促进炎症细胞向细菌入侵部位的移动和活化.35.内毒素的致病机制:存在复杂的宿主细胞和分子机制，不直接引起病理损伤1.作用单核呑噬细胞分泌 IL-

1、TNF等多种细胞因子：IL-1和IL-6对炎症细胞的趋化作用；IL-1可剌激破骨细胞的形成TNF-α(a)是 LPS 引起感染性休克的关键细胞因子TNF和IL-1协同作用引起血管扩张和白细胞介导的组织坏死2.激活B淋巴细胞,介导根尖的免疫损伤；激活补体系统，加重疼痛和炎症反应；激活肥大细胞脱颗粒炎症介质，增加血管通透性3.介导和加速骨质吸收4.刺激巨噬细胞释放胶原酶

36.牙周生态区：牙周组织：牙龈、牙周膜、牙骨质、牙槽骨；龈沟：丰富的营养物质和生态因子、滞留区、保护区.37.影响牙周生态系的因素:①（宿主因素）宿主的抗力和保护因素:上皮袖口及牙周膜;上/ 9

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皮袖口及结缔组织再生;龈沟渗出物、白细胞介素、血清组分;胶原、透明质酸、硫酸软骨素、免疫球蛋白（IgA、IgG）潜在的危险因素:年龄、牙列与咬牙合、习惯及嗜好、口腔卫生;医源性因素（如修复体及矫治器的戴用）激素:青春期、妊娠;疾病:糖尿病、艾滋病;遗传:掌跖综合征;其它：精神压力和社会因素.②影响牙周生态系（微生物因素）侵袭力：菌毛、鞭毛、荚膜、侵袭性酶等;微生物的相互作用;细菌生物膜.38.牙周病原菌评定标准:在病灶位定植，检出率及检出量;毒性克隆株;宿主对其敏感;其血清抗体水平升高;增殖力强;在实验动物造成牙周组织破坏;消除或减少其数目，可致治疗成功

39.牙龈卟啉单胞菌:专性厌氧菌,革兰阴性球杆菌,恶臭味黑色菌落,生化性状不活泼,丁酸为主要代谢酸。毒力因子：①荚膜、菌毛蛋白（FimA）、菌毛基因（fimA）:是菌毛素的编码基因,以单拷贝存在于染色体上；菌毛素是菌毛的亚单位，为无多糖的多肽部分。②LPS，牙龈素（与牙周疾病关系密切的精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Rgp)，以RgpA和RgpB两种形式存在;赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶）纤溶酶，胶原酶等其他蛋白酶；③诱导骨吸收分子④H2S、脂肪酸。

40.牙龈素的致病作用：影响菌毛的合成和表达；直接作为粘附因子参与或调节细菌粘附；溶蛋白和降解I型和II型胶原的作用；降低中性粒细胞活性；降解IgG、IgA、C3 41.伴放线菌聚集杆菌：兼性厌氧菌革兰阴性的无芽胞杆菌，菌细胞为球形或球杆状。生化性状活泼，氧化酶和触酶阳性，还原硝酸盐。血清型：a、b、c 型，临床菌株以b型多见.毒性因子有：白细胞毒素（LTX）（对热和蛋白酶敏感，分子量为115KD蛋白质由一个多基因的操纵子编码，有4个已知基因： ltxA、B、C、D，ltxA与编码毒素结构与激活LTX有关启动子序列530bp缺失与高水平LTX产量有关；高毒性血清b型菌株的特征；破坏中性白细胞，单核细胞）、细胞致死膨胀毒素（CDT）（热不稳定蛋白，由三个相邻的基因编码：cdtA、cdtB、cdtC;引起细胞膨胀，细胞周期阻滞不进入分裂期;影响T细胞活性的免疫抑制因子;诱导淋巴细胞凋亡:诱导细胞因子(IL-1ß、IL-

6、IL8)分泌）；胶原酶、LPS、上皮细胞毒素；成纤维细胞抑制因子、骨吸收诱导因子；诱导巨噬细胞产生细胞因子

42.褔赛斯坦纳菌:革兰阴性杆菌、纺锭状细胞、无芽胞无动力,专性厌氧、生长缓慢要求N－乙酰胞壁酸,典型菌落为粉红色斑点状.快速进展性和难治性牙周炎病原菌.表面蛋白S－Layer（由tfsA和tfsB编码)：凝集素活性，粘附与入侵表面蛋白BspA(bspA)：介导粘附和生物膜形成，诱导细胞因子内毒素及多种酶类：如类胰蛋白酶、唾液酸酶等

43.中间普雷沃菌：革兰阴性杆菌、球杆状或短杆状，无芽胞、无动力，专性厌氧菌，产生黑色菌落，生化性状活泼。在妊娠性龈炎有高的检出率；产生侵袭性蛋白酶如明胶酶、卵磷脂酶；产生脂肪酸、吲哚、硫化氢等毒性因子；抑制中性粒细胞的趋化作用和巨噬细胞吞噬力.44.牙龈炎:龈缘菌斑增加诱导的龈炎，无牙周支持组织丧失。单纯性龈炎：仅与牙菌斑有关的牙龈炎(链球菌、简明弯曲菌、索氏密螺旋体、内氏放线菌);受全身因素(内分泌、疾病)影响的牙龈病：如青春期龈炎、妊娠期龈炎、伴糖尿病或白血病的龈炎等.真杆菌、中间普雷沃菌、具核梭杆菌、消化链球菌、生痰月形单胞菌、直形弯曲菌、栖牙密螺旋体等。45.急性坏死性溃疡性龈炎：突发的牙龈重度炎症；临床广泛的龈乳头溃疡和坏死、自发出血和疼痛；密螺旋体和梭杆菌是相关病原菌。

46.慢性牙周炎:龈下附着菌斑中，衣氏放线菌、内氏放线菌丝状菌等增加。龈下非附着菌斑细菌中，牙龈卟啉单胞菌、中间普雷沃菌，具核梭杆菌，优杆菌、消化链球菌、月形单胞菌和螺旋体常见牙龈卟啉单胞菌被认为是主要的病原菌.47.快速进展型牙周炎:牙周袋深部有大量的非附着菌斑;可动菌和螺旋体的数量明显增加;相关病原菌有牙龈卟啉单胞菌、栖牙密螺旋体、中间普雷沃菌、短优杆菌、微小消化链球菌、/ 9

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具核梭杆菌、啮蚀艾肯氏菌等.48.局限型青少年牙周炎:进展迅速的局限型侵袭性牙周炎;龈下非附着菌斑增加;可见明显的牙槽骨吸收和附着丧失。优势病原菌主要为伴放线菌聚集杆菌.49.顽固性牙周炎：又名难治性牙周炎。常规治疗效果差或短期内复发并加重；主要病原菌为：福塞斯坦纳菌、牙龈卟啉单胞菌、栖牙密螺旋体、微小消化链球菌、胆怯艰难杆菌。50.原发性感染性口炎：致病微生物直接侵袭口腔黏膜组织而发生的炎性疾病，如球菌性口炎、疱疹性龈口炎等。

51.继发性感染性口炎：致病微生物引发的全身性病理反应在口腔黏膜上的表现，如白喉、艾滋病等。引起感染的微生物包括：原核细胞型微生物：细菌、螺旋体、放线菌、支原体、衣原体、立克次体；非细胞型微生物：病毒；真核细胞型微生物：真菌 52.口腔黏膜疾病相关的病毒:疱疹病毒:疱疹病毒科：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒。现已发现110种以上，已发现的人类疱疹病毒有8种。根据生物学特性等分为3个亚科:α(a)疱疹病毒;β(B)疱疹病毒;γ(r)疱疹病毒.53.疱疹病毒的共同特点：1.病毒呈球形，中心是双链线状DNA，衣壳由162个壳微粒组成的立体对称的20面体，外有一层脂蛋白包膜。病毒直径150nm-200nm。2.除EB病毒外，均能在人二倍体细胞核内复制，产生明显的细胞病变（CPE），核内有嗜酸性包涵体。可形成多核巨细胞。3.感染宿主细胞后可以表现为：显性感染、潜伏感染、整合感染

54.单纯疱疹病毒：核心：双链、线状DNA；核衣壳：包膜：含11种包膜糖蛋白，gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gL、gM、gK。（gB、gD与病毒的吸附和穿入有关；gD为HSV-1和HSV-2的共同Ag决定簇，诱导产生中和抗体的能力最强，是研制亚单位疫苗的最佳选择；gH与病毒的释放有关；gC（HSV-1型）、gG（HSV-2型）具有型特异性，可用于分型分型：gC、gG具有型特异性，据此可将HSV分为 HSV-1和HSV-2两种血清型。两型病毒的DNA有50%的核苷酸序列是同源的）

55.两型单纯疱疹病毒的差异：1）生物学特性的差异：在绒毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑小，HSV-2形成的痘斑大。2）致病部位的差异：HSV-1主要导致腰以上的皮肤黏膜损害。HSV-2主要导致腰以下的皮肤黏膜损害。3）病毒特异性酶的差异：4）核苷酸序列的差异.56.单纯疱疹病毒致病性和致病机制:人群感染率：30%-90%;传染源：病人及带毒者传播途径：飞沫;接触：唾液、疱疹液;母婴传播：可致先天性畸形;靶细胞：来自外胚叶的组织（神经系统、皮肤、粘膜等）.所致疾病:原发性单纯疱疹病毒感染：以疱疹性龈口炎最常见;复发性单纯疱疹病毒感染：以复发性唇疱疹最常见。潜伏部位：三叉神经节、颈上神经节；潜伏机制：（1）免疫因素（2）HSV DNA的甲基化（3）潜伏相关转录；复发诱因：激素变化、情绪波动、外伤、刺激、过度日照等。

57.宿主抗HSV感染的免疫反应:体液免疫：中和A,补体结合Ab(不能清除细胞内的潜伏性

++病毒);细胞免疫：NK细胞、CD4细胞、CD8细胞（不能清除潜伏在神经节中的非活跃性病毒）58.口腔HSV感染的辅助诊断：（1）形态学检查：涂片查找含嗜酸性包涵体的多核巨细胞；电镜观察；（2）免疫学检测：Ag的检测：免疫荧光技术、免疫酶技术；Ab的检测： Ab效价是否增高（3）病毒的分离（4）分子生物学检查：核酸杂交、酶切图谱、PCR。预防：尚无特异性预防方法；治疗：抗病毒治疗：阿昔洛韦.59.水痘-带状疱疹病毒:成人中复发引起带状疱疹，以出现单侧带状群集分布的水疱和神经痛为特征;成人首次感染VZV，病情一般较重。孕妇感染可致胎儿畸形、流产或死产;患水痘后可获得持久的免疫力，但Ab不能清除潜伏在神经细胞中的病毒。VZV的潜伏部位：脊髓后根神经节、颅神经的感觉神经节；复发诱因：各种导致机体免疫力低下的因素；复发部位：感觉神经支配的胸、腹或脸部皮肤。临床症状典型，一般不需要做微生物检查。涂片检查：查包涵体；检查VZV抗原。/ 9

口腔微生物要点总结

60.EB病毒：结构与HSV相似。基因组的序列测定已全部完成。EBV含双链DNA，Mr为10，全长为172 282bp。EBV基因组有80多个开放读码框架（ORF），已证实至少编码80种病毒蛋白。EBV基因组编码的特异性Ag分为两类：1）病毒潜伏感染时表达的Ag：EBV核抗原、潜伏感染膜蛋白2）病毒增殖感染相关Ag： EBV早期Ag、EBV衣壳Ag、EBV膜Ag.与 EBV感染有关的疾病:非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）;EBV与鼻咽癌;淋巴增生性疾病;传染性单核细胞增多症;口腔表现：口腔黏膜毛状白斑（见于免疫力低下者）.EBV的分离培养较困难。可用血清学方法：查Ag；原位核酸杂交和PCR法：查EBV DNA。

61.人类免疫缺陷病毒：具有包膜、球形、直径80nm~120nm，基因组为单链RNA二聚体、病毒核心中有反转录酶、复制通过DNA中间体, 能整合于宿主细胞的染色体。HIV是获得性

'免疫缺陷综合症的病原体。2条相同的正RNA链在5端通过部分碱基互补配对而成双聚体。基因组全长9200bp，含有gag(编码核衣壳蛋白，内膜蛋白和衣壳蛋白)，pol（编码蛋白酶、整合酶、RNA酶H和反转录酶），env(编码gp120和gp41两种包膜糖蛋白)3个结构基因，tat，rev，nef，vif，vpr，vpu/vpx 6个调节基因。LTR对病毒基因组转录的调控起关键作用.传染源：HIV无症状携带者;AIDS患者；传播途径：1）性接触传播2）输血途径3）母婴传播.在艾滋病发病前1-4年内，大多数艾滋病患者都会单独出现口腔症状。白色念珠菌病;毛状白斑;牙周病：HIV感染或艾滋病患者，19％－29％有牙周炎。卡波济(Kaposi)肉瘤：见于上腭和牙根.+62.HIV感染所致的免疫损害:选择性侵犯表达CD4分子的细胞，主要是辅助性T细胞++（CD4），从而引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。HIV感染的免疫应答:体液免疫（抗gP120中和Ab）：可降低急性期血清中的病毒抗原量，但不能彻底清除体内的病毒。细胞免疫：可清除感染细胞内的病毒，但不能清除HIV潜伏感染的细胞。机体一经HIV感染便终身携带病毒。微生物学检查:（1）检测抗体：一般在HIV感染2-3个月（或更长）后均可检出HIV抗体。（注意窗口期）初筛：用ELISA、IFA。确认：用WB(Western blot)。p24阳性：早期感染(已经发展成 AIDS)（2）检测HIV病毒及其组分:病毒的分离培养;检测病毒蛋白抗原;检测核酸.63.HIV防治原则：1）总原则：宣传教育、洁身自好、加强监测、血源控制。2）疫苗研究：疫苗的开发非常困难；病毒载体疫苗和基因工程胞膜亚单位疫苗已进入I期和II期临床应用。3）药物治疗：a 抑制反转录酶：如叠氮胸苷、德拉维丁等；b 抑制蛋白酶：如赛科纳瓦、瑞托纳瓦等；c 抑制病毒与细胞膜融合：如Enfuvirtide。

64.人乳头瘤病毒:属乳多空病毒科的乳头瘤病毒属，为DNA病毒。HPV具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和黏膜上皮细胞。培养尚未成功。1.HPV的生物学:球形，裸露病毒，直径约50nm。核酸为双股环状DNA，衣壳由72个壳微粒组成，20面体立体对称。良性损害：鳞状细胞乳头状瘤；局灶性上皮增生；尖锐湿疣和寻常疣。（2）癌前及恶性损害：口腔黏膜白斑；口腔黏膜鳞状细胞癌.65.假丝酵母菌属:属于真菌门、半知菌亚门、隐球酵母菌科。该属中有7种假丝酵母菌对人类具有致病作用，均为条件致病菌, 所致疾病统称为“念珠菌病”。假丝酵母菌的结构及特点：菌体：圆形或卵圆形, 2 μ(u)m ×4μ(u)m大小；革兰染色阳性，着色不均, 出芽方式繁殖；结构：真核细胞型；特点：有芽生孢子和假菌丝，在玉米粉培养基上可长出厚膜孢子。常用培养基：沙保培养基（Sabouraud medium);菌落形态：酵母型菌落。

66.假丝酵母菌的致病性:(一)、假丝酵母菌的毒力因素：致病机制未完全明了，为多因素致病。1.黏附力：由假丝酵母菌的黏附素介导该菌与其它细胞（包括宿主细胞或微生物细胞）、惰性聚合物或蛋白的联结。黏附受多种因素的影响。2.疏水性：可促进黏附。3.二态性和芽管形成：菌丝相（促进黏附，增强抗吞噬力）与芽生孢子相的相互转化（二态性是白假丝酵母菌的一个重要特征，也是其毒力更强的主要原因。）4.转化现象：光滑型菌落与粗糙型菌/ 9

8口腔微生物要点总结

落；白色光滑菌落与平伏灰色菌落。5.酶:蛋白酶、磷脂酶与致病性关系密切。6.其他因素：毒素、酸性代谢产物、与细菌的协同作用等。(二)宿主因素：①局部易感因素：a 黏膜屏障的破坏；b 唾液：pH值的降低、葡萄糖含量增加，唾液流量的减少或无唾液。c 共生菌丛：抑制其定植及过度生长或产生协同作用;d 营养因素.②全身易感因素：a 生理状况：婴儿期、老年期b 激素状况：甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、肾上腺功能不足。c 营养状况：铁质缺乏症、维生素缺乏症d 防御状况：免疫功能下降。

（三）医源性因素:义齿不适、广谱抗生素的长期应用、肾上腺皮质激素、放疗及化疗等。67.假丝酵母菌的检查方法: 1.涂片法:假菌丝或芽生孢子;2.组织切片法;3.分离培养及鉴定;4.分子生物学方法;5.免疫学检查

68.与口腔黏膜疾病相关的细菌：金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、淋病奈瑟球菌；口腔损害的特征：球菌性口炎（假膜性口炎）表现为充血、水肿，并有明显的纤维素性渗出，成为假膜。

69.与口腔黏膜疾病相关的螺旋体:1.梅毒螺旋体:先天性梅毒：新月形切牙、桑椹样磨牙；后天性梅毒：口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或树胶肿.70.有利于感染发生发展的因素：消化道、呼吸道起端;颜面皮肤暴露;颜面及颌骨周围潜在筋膜间隙;血循环丰富;淋巴系统丰富.71.颌面部感染的常见类型：第三磨牙(智齿）冠周炎;颌面部间隙感染;颌骨骨髓炎;面颈部淋巴结炎;面部疖痈;颌面部特异病原菌感染：如破伤风、颌面骨结核、颌面部放线菌病、颌面部梅毒、HIV继发颌面部感染。

72.口腔颌面部感染的诊断：1局部症状：红、肿、热、痛、功能障碍；

2、全身症状：畏寒、发烧、头痛、全身不适、乏力、食欲减退等。白细胞计数升高，核左移

3、脓肿形成：表浅的脓肿有波动感；深部的脓肿表面有凹陷性水肿，穿刺有脓液

4、辅助检查： 1）X线检查--颌骨骨髓炎；2）脓液涂片和细菌培养确定细菌种类，药敏试验确定抗生素使用。73.口腔颌面部感染的分类:

（一）传统分类：

1、按临床感染发生的部位划分，如：第三磨牙冠周炎、腮腺炎、下颌下间隙感染、颌骨骨髓炎

2、引起感染的微生物划分，如：颌面部结核、颌面部梅毒、颌面部放线菌病、颌面部假丝酵母菌病

（二）现根据感染途径分为：牙源性颌面部感染（或颌面部牙源性感染）非牙源性颌面部感染（或颌面部非牙源性感染）.74.颌面部感染的微生物学特点:1.颌面部感染的病原微生物包括细菌、病毒、真菌等，其中细菌最常见;2.牙源性和非牙源性感染以混合菌感染多见，前者以厌氧菌感染为主，后者以兼性厌氧菌感染为主;3.非牙源性感染常见的特异病原微生物包括结核分枝杆菌、破伤风梭菌、HIV、腮腺炎病毒等.75.颌面部牙源性感染的病原微生物学特点：1.口腔正常菌群条件致病；2.厌氧菌是优势病原菌；3.混合感染是最多见的感染类型.76.颌面部非牙源性感染:非患牙和非牙周组织所引起的颌面部感染。它包括牙源性感染之外的所有颌面部感染。面部非牙源性感染的病原微生物学特点：1.病原微生物包括细菌、真菌和病毒；2.以外源性和特异病原微生物为主，病原菌以需氧菌和兼性厌氧菌为主；3.内源性感染菌主要是定植于口腔咽部的溶血性化脓性链球菌及部分口腔正常菌群的厌氧菌和兼性厌氧菌。

77.临床常见的颌面部感染病原微生物包括：细菌：厌氧菌(包括革兰阳性和阴性的球菌、杆菌、弯曲菌和螺旋体在牙源性颌面感染中，厌氧菌是优势菌，以无芽胞厌氧菌最常见.在非牙源性感染中的厌氧菌是有芽胞厌氧杆菌;无芽胞厌氧菌:是一大类寄生于人和动物肠道

+-及口腔内的正常菌群，包括G、G的球菌和杆菌。为牙源性颌面部感染的优势菌。Eg：微小消化链球菌、厌氧消化链球菌、中间普雷沃菌;毒力（1）胞外特殊结构：菌毛、荚膜（宿主黏附）（2）毒素和胞外酶：白细胞毒素、内毒素、胶原酶、透明质酸酶（3）与需氧菌和兼/ 9

口腔微生物要点总结

性厌氧菌协同致病。)、葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、破伤风梭菌、结核分枝杆菌、螺旋体等。真菌：假丝酵母菌、组织胞浆菌等；病毒：HSV、HIV、腮腺炎病毒等.+78.金黄色葡萄球菌:1.生物学性状:G球菌、葡萄串状排列。营养要求不高，需氧或兼性厌氧。葡萄球菌A蛋白存在于细胞壁的一种表面蛋白，90%以上的金葡菌菌株有此Ag。为一种单链多肽，它可与人IgG1、IgG2和IgG4的Fc段发生特异性结合，结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。磷壁酸:分为壁磷壁酸、膜磷壁酸（脂磷壁酸）。LTA能与细胞表面的纤连蛋白结合，从而介导葡萄球菌对细胞的黏附。致病物质：（1）血浆凝固酶（2）溶血素（3）杀白细胞素（4）肠毒素

+79.链球菌: 1.生物学特性:G球菌、链状排列，多数菌株在培养早期形成透明质酸的荚膜。大多数兼性厌氧，少数专性厌氧。营养要求较高。Ag构造：a 蛋白质抗原：具有型特异性，有M、T、R 和S等，M与致病性有关；b 多糖抗原：又称C抗原，系群特异性抗原c 核蛋白抗原：无特异性。根据溶血现象分类：甲型（α）溶血型链球菌；乙型（β）溶血型链球菌；丙型（γ）链球菌.致病物质:（1）LTA：类似菌毛（2）M蛋白：抗吞噬作用（3）毒素：链球菌溶血素、致热外毒素；（4）酶：透明质酸酶、链激酶、链道酶。

80.结核分枝杆菌:属于分枝杆菌属,菌体细长、微弯，分枝状排列或聚集成团。革兰染色呈阳性，但不易着色，常用齐尼（Ziehl-Neelsen）染色（又称抗酸染色），分枝杆菌呈红色./ 9