诊断学总结_诊断学重点总结

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诊断学总结

第一章 基本检查法

第一节 视诊

一、基本概念

视诊是以视觉观察患者全身或局部表现的诊断方法。

1、视诊可评价患者的营养状态，营养不良的患者表现眼窝下陷、颊部消瘦、皮肤松弛、消瘦，见于慢性消耗性疾病患者，如肿瘤、结核、甲亢等疾病。

2、体型对诊断某些疾病有参考意义，如无力型者常见于结核病、胃十二指溃疡患者。超力型患者有患高血压、冠心病的趋向。

3、特殊体位反应某些疾病的表现，如大量心包积液患者常端坐呼吸并躯干向前倾斜以减轻心脏受压的症状；肾或胆绞痛患者在床上辗转不安或翻滚；全腹膜炎患者取屈膝仰卧，使腹肌松弛以达到降低腹内压减轻疼痛。

4、观察步态、姿势，有无跛行等对脊柱、四肢、肌肉和神经系统疾病的诊断可提供一些可靠的线索。

5、有时仅靠视诊可发现某些疾病的重要征象，如重度哮喘的喘息状态，充血性心衰的劳力性呼吸困难，严重感染的急性发热病容，严重循环衰竭的肢端发绀、发凉和出汗等。

第二节 触诊

有序的检查整个腹部，正常时腹肌柔软，如果腹肌强直，是由于腹膜炎症，腹膜受激惹腹肌痉挛所致，当腹肌高度紧张时可呈板状腹，见于全腹膜炎；局限性腹肌紧张可见于阑尾炎或胆囊炎等。

二、深部触诊法

深部触诊法：主要用于检查腹内脏器大小和腹部异常包块等病变。触诊方法：嘱患者平卧、屈膝、张口平静呼吸，医生以一手或两手重叠，由浅入深，逐渐加压以达深部。

1、深部滑行触诊法：该法常用于腹腔深部的包块和胃肠病变的检查。

2、双手触诊法：用于肝、脾、肾及腹腔肿物的检查。

3、深压触诊法：以拇指或并拢的2～3个手指逐渐深压以探测腹腔深部病变的部位，或确定压痛点，如阑尾压痛点及胆囊压痛点等。检查反跳痛时，即在压痛点深压的基础上迅速将手抬起，并询问患者是否疼痛加剧或观察是否出现痛苦表情。

4、冲击触诊法：此法仅用大量腹水患者肝脾的触诊。

第三节 叩诊

一、叩诊方法

根据叩诊的手法与目的不同可分为间接与直接叩诊法两种，以间接叩诊法使用最广。

轻叩法用于确定心、肝相对浊音界；中度叩诊法用于确定心、肝的绝对浊音界；重叩诊法用于距体表约7cm左右很深的病变部位。

2、直接叩诊法：该法适用胸、腹部病变面积广泛或胸壁较厚的患者，如胸膜增厚、粘连或大量胸腔积液或腹水等。

二、叩诊音

被叩击的组织或脏器因致密度、弹性、含气量以及与体表距离的不同，叩诊时可产生的声音亦不同，临床上可分为清音、过清音、鼓音、浊音和实音

第五节 嗅诊

酸性汗味多见于发热性疾病如风湿热及长期服用解热镇痛药物的患者;痰液具恶臭往往见于肺脓肿或支气管扩张，恶臭脓液多见于气性坏疽或厌氧菌感染；呕吐屋酸臭提示幽门梗阻，呈粪臭提示肠梗阻。大便腥臭多见于痢疾患者；呼气带刺激性蒜味见于有机磷中毒，烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒，氨味见于尿毒症患者，腥臭味见于肝昏迷。

第二章 一般检查

生命征包括有体温、脉搏、呼吸与血压。

? 体温的测量方法 口测法为36.3~37.2

肛测法为36.5~37.7

腋测法为36~37

? 发育与体型

成人发育正常的指标包括：①头的长度为身高的1/7~1/8；②胸围为身高的1/2；③双上肢展开后，左右指端的距离与身高基本一致； ④ 坐高等于下肢的长度。

成年人的体型可分为以下 3种。

1．无力型

2．正力型

3．超力型

? 营养状态

营养状态与食物的摄入、消化、吸收和代谢等因素密切相关，好坏可作为鉴定和疾病程度的标准之一。

营养状态一般较易评价，通常根据皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉的发育情况进行综合判断。最简便而迅速的方法是观察皮下脂肪充实的程度，其最适宜的部位在前臂曲侧或上臂背侧下 1/3。

营养状态的分级：

1．良好：粘膜红润、皮肤光泽、弹性良好，皮下脂肪丰满而有弹性，肌肉结实，指甲、毛发润泽，肋间隙及锁骨上窝深浅适中，肩胛部和股部肌肉丰满。

2．不良：皮肤粘膜干燥、弹性降低，皮下脂肪菲薄，肌肉松驰无力，指甲粗糙无光泽、毛发稀疏肋间隙及锁骨上窝凹陷，肩胛骨和髂骨嶙峋突出。

3．中等：介于上述两者之间。

营养状态异常包括营养不良和营养过度两个方面。

1．营养不良：由于摄食不足或（和）消耗增多引起。当体重减轻至低于正常的10%时称为消瘦，极度消瘦者称为恶病质。

2．营养过度：体内中性脂肪积聚过多，主要表现为体重增加，当体重超过标准体重的20%以上者称为肥胖。

? 意识状态

凡能影响大脑功能活动的疾病均可引起程度不等的意识改变，称为意识障碍。根据意识障碍的程度可将其分为嗜睡、意识模糊、谵妄、昏睡以及昏迷。

? 语调与语态

语调是指言语过程中的音调。如喉部炎症、结核和肿瘤引起的声音嘶哑，脑血管意外引起的发音困难，喉返神经麻痹引起音调降低和语音共鸣。

语态是指言语过程的节奏。异常时表现为语言节奏紊乱，出现语言不畅，快慢不均，音节不清，见于震颤麻痹、舞蹈症、手足徐动症等。

? 面容与表情

由于疾病的困扰，病人常有异常的面容和表情。某些疾病尚可出现特征性的面容和表情，对疾病的诊断具有重要价值。

1．急性面容：多见于急性感染性疾病。

2．慢性面容：多见于慢性消耗性疾病。

3．贫血面容

4．肝病面容

5．肾病面容

6．甲状腺功能亢进面容

7．粘液性水肿面容：甲减病人。

8．二尖瓣面容；风心二狭。

9．肢端肥大面容

10．伤寒面容

11．苦笑面容：破伤风

12．满月面容：Cushing及长期应用糖皮质激素。

13．面具面容：震颤麻痹及脑炎。

? 体位

体位是指患者身体所处的状态。常见的体位有以下几种。

1．自主体位：身体活动自如，不受限制。

2．被动体位：患者不能自己调整或变换身体的位置。

3．强迫体位：患者为减轻痛苦，被迫采取某种特殊的体位。

? 步态

间歇跛行：见于高血压和动脉硬化患者。醉酒步态见于酒精、巴比妥中毒和小脑疾病。

? 皮肤

? 颜色

1．苍白：贫血、末梢毛细血管痉挛或充盈不足。2．发红：毛细扩张、血流加速、红细胞增多。

3．发绀 皮肤呈青紫色，以口唇、耳廓、面颊及肢端容易见到。见于还原血红蛋白增多或异常血红蛋白血症。

4．黄染 皮肤呈黄色，主要见于黄疸，亦可见于摄入过多胡萝卜素者（如过与黄疸的区别是胡萝卜素所致黄染部位多在手掌、足底、前额及鼻部位，无巩膜黄染；而含黄色素药物所致黄染亦可有巩膜黄染，但与黄疸的区别在于巩膜黄染是以角膜周围最明显。

5．色素沉着 生理情况下，身体的外露部分，以及乳头、腋窝、生殖器官、关节、肛门周围等处皮肤色素较深。如这些部位的色素明显加深，或其他部位出现色素沉着，则提示为病理征象。

6．色素消失 临床上常见的色素脱失有白癍、白瘢及白化症。

二、湿度

观察皮肤有无出汗或干燥。夜间睡后出汗为盗汗，多见于结核病。手脚皮肤发凉而大汗淋漓称为冷汗，见于休克和虚脱患者。

三、弹性

皮肤的弹性与年龄、营养状态、皮下脂肪及组织间隙所含液量有关。检查皮肤弹性时，常选择手背或上臂内侧部位，以拇指和示指将皮肤提起，松下后如皮肤皱褶迅速平复为弹性正常，如皱褶平复缓慢为弹性减退。

四、皮疹

皮疹多为全身性疾病的表现之一，是临床上诊断某些疾病的重要依据。检查皮疹时应仔细观察和记录其出现与消失的时间、发生顺序、分布部位、形态大小、颜色，压之是否褪色，平坦或隆起，有无瘙痒及脱屑等。临床上常见的皮疹有以下几种。

1．斑疹 表现为局部皮肤发红，一般不凸出皮面。斑疹伤寒、丹毒、风湿性多形红斑。

2．玫瑰疹 为一种鲜红色园形斑疹，直径2~3mm，检查时拉紧皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。伤寒、副伤寒的特征。

3．丘疹 除局部颜色改变外，病灶凸出皮面。药疹，麻疹、湿疹。

4．斑丘疹 在丘疹周围有皮肤发红的底盘。猩红热、风疹、药疹。

5．荨麻疹 为稍隆起皮面的苍白色或红色的局限性水肿，为速发性皮肤变态反应所致。

五、脱屑

注意观察皮肤有无脱屑，以及皮屑的类型等。米糠样多见麻疹，片状多见猩红热，银白色脱屑见于银屑病。

六、皮下出血

皮下出血分为以下几种，小于2mm称为瘀点，3~5mm称为紫癜，大于5mm称为瘀斑，片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿。皮疹受压时一般可褪色或消失，瘀点和小红痣受压后不褪色，但小红痣于触诊时可感到稍高于皮面，且表面光滑。

皮下出血见于造血系统疾病、重症感染、某些血管损害性疾病以及毒物或药物中毒等。

七、蜘蛛痣与肝掌

皮肤小动脉未端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣。

分布区域：上腔静脉分布区域内，如面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等部位。

产生原因：一般认为与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化。此外慢性肝病患者手掌大、小鱼际肌处常发红，加压后褪色，称为肝掌，发生机理与蜘蛛痣相同。

八、水肿

皮下组织的细胞及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。凹陷性水肿指局部受压后可出现凹陷；非凹陷性水肿指局部组织虽然有明显肿胀，但受压后并无明显凹陷，如粘液性水肿和象皮肿（丝虫病）。根据水肿的轻重，可分为轻、中、重三度。

轻度：主要见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复较快。

中度：全身组织均可见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的的组织下陷，平复缓慢。

重度：全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。此外，胸腔、腹腔等浆膜腔内可见积液，外阴部亦可见严重水肿。

九、皮下结节

检查皮下结节时，应注意其部位、大小、硬度、活动度、有无压痛等。

? 淋巴结

? 浅表淋巴结的分区及引流范围。

检查浅表淋巴结时，其顺序为：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区，颌下区，颏下区，颈后三角、颈前三角，锁骨上窝，腋窝，滑车上，腹股沟，腘窝等。

? 颈部淋巴结：让被检查者头稍低，并偏向检查侧。

?颈深淋巴结：上群多收集鼻咽部淋巴液，下群收集咽喉、气管、甲状腺淋巴液。

?锁骨上窝淋巴结：左侧多收集食管、胃等器官的淋巴液（Virchow淋巴结，常为转移标志），右侧多收集气管、胸膜、肺等器官的淋巴液。患者坐位或卧位，头部稍前屈，用双手进行触诊，左手触右侧，右手触左侧，由浅入深触摸至锁骨后深部。

?腋窝淋巴结：收集躯干上部、乳腺、胸壁等处的淋巴结。以右手检查左侧，左手检查右侧，先检查左侧，滑动触诊，依次触诊腋窝后壁、内侧壁、前壁，再翻掌向外，同时将病人外展上臂下垂，触诊腋窝外侧壁。同法检查右侧。

?滑车上淋巴结：左手扶托患者左腕部，屈肘90°，以小指抵在肱骨内上髁上，右手的食、中、无名指并拢在肱二头肌与肱三头肌间沟中纵行、横行触摸。同法检查右侧。

?腹股沟淋巴结：腹股沟淋巴结分为两组，一组与腹股沟平行，一组与股动脉平行，以右手横向、纵向触摸左右两侧腹股沟部位的淋巴结。

? 浅表淋巴结的检查内容

发现肿大淋巴结时，应注意其部位、大小、数目、硬度、压痛、移动度，局部皮肤有无红肿、疤痕及瘘管等。

? 浅表淋巴结肿大的临床意义

? 局性淋巴结肿大 ? 非特异性淋巴结炎 ? 淋巴结结核 ? 恶性肿瘤淋巴结转移

? 全身性淋巴结肿大 可见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病等。

第三章 头部检查

三、小颅即小儿囟门过早闭合，方颅为前额左右突出，头顶平坦呈方形，脑积水颅为额、顶、颞及枕部突出膨大呈圆形，颜面相对较小。（落日现象：双目下视，巩膜外露）

四、眼眉：外1/3过于稀疏见于黏液性水肿和垂体功能减退，过于稀疏或脱落注意麻风。

眼睑下垂：单侧见于蛛网膜下腔出血、脑脓肿、白喉、脑炎、外伤引起的动眼N损伤。

眼球突起；双侧见于甲亢，+Stewell（瞬目减少）、Graefe（眼球下转时上睑不能下垂）、Mobius9（集合运动减弱）Joffory（上视无额纹）。

眼球下陷：双侧见于重度脱水，单侧见于Honer综合征和眶尖骨折。

角膜边缘出现黄色或棕褐色色素环，外缘清晰，内缘模糊，见于肝豆状核变性。

五、检查耳时要注意外耳，中耳和乳突，乳头处有无红肿，压痛，因乳突化脓性炎症在严重时可继发脑脓肿或脑膜炎。

六、上颌窦，额窦，筛窦，蝶窦的位置和的检查方法

七、注意口腔粘膜，有无麻疹的 Koplik斑(第二磨牙颊粘膜处出现帽针头大小的白色斑点)，口腔粘膜有无兰黑色色素沉着，见于Addison病。

八、鼻咽，口咽和喉咽的位置及口咽检查方法： 头部后仰，口张大，发啊音，医师用压舌板在舌的前 2/3与后1/3交界处迅速下压，在照明配合下可清楚地看到软腭，软腭弓，扁桃体和咽后壁，扁桃体肿大分三度；不超过咽腭弓者为Ⅰ度；超过咽腭弓者为Ⅱ度；达到或过咽后壁中线者为Ⅲ度。

九、注意口腔气味，尤其是对于重症病人，如糖尿病酮中毒时，呼出烂苹果味，尿毒症病人可发生尿味，肝坏死者可有肝臭味，有机磷农药中毒口腔中能闻到大蒜味。

第四章 颈部检查

1、颈前三角和颈后三角的划分

颈前三角为胸锁乳突肌内缘、下颌骨下缘与前正中线之间的区域，颈后三角为胸锁乳突肌后缘、锁骨上缘与斜方肌前缘

2、检查病人颈部的姿势与运动，颈部活动包括直立，伸出和转动是否自如，有无头部向一侧偏斜(斜颈)。让病人作颈部自由活动，疼痛则见于炎症、颈肌损伤、肥大性脊椎炎、结核等。

3、颈部淋巴结尤其是锁骨上淋巴结有无肿大，应注意大小，硬度，活动度，这是肺癌和胃癌等肿瘤最易转移的部位。还要注意颈前、颈后有无淋巴结肿大或气体的囊肿。

4、颈部血管包括颈部静脉的搏动强弱，一般说来在立位或坐位时颈静脉未能见及，若取30～45 的平卧位静脉充盈度超过正常水平，提示静脉压增高，见于右心衰竭，心包积液，上腔静脉阻塞综合征。

在安静时出现增强的颈动脉搏动，可见于主动瓣关闭不全，甲亢、高血压等。

对颈静脉还要注意有无搏动，在三尖瓣关闭不全时可出现颈静脉搏动，应注意颈动脉搏动和颈静脉搏动鉴别，颈静脉搏动一般只要轻压其搏动便可消失。

5、甲状腺分峡部和侧叶 一般不能见及，检查时嘱病人作吞咽动作，可见甲状腺随吞咽上下浮动，还要触震颤，在甲状腺机能亢进时可能触及震颤，且可闻及收缩期杂音。

第五章 胸 部

第一节 胸部的体表标志

? 骨骼标志

1、胸骨角：又称Louis角。由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志；标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界；相当于第5胸椎的水平。

2、脊柱棘突：是后正中线的标志，以第七颈椎棘突最为突出：其下为胸椎的起点，常以此处作为计数胸椎的标志。

3、肩胛下角：为肩胛骨的最下角。两上肢自然下垂时，肩胛下角平对第7或第8肋骨水平，或相当于第8胸椎的水平，故可作为后胸部计数肋骨的标志。

4、肋脊角：为第12肋骨和脊柱构成的夹角，其前为肾脏和输尿管所在的区域。

5、腹上角：为左右肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角，又称胸骨下角，相当于横膈的穹隆部。正常约70 0 ~110 0，其后为肝脏左叶、胃及胰腺的所在区域。

二、体表划线

? 前正中线、胸骨线、胸骨旁线、锁骨中线、腋前线、腋中线、腋后线、肩胛线、后正中线

? 胸部常用的凹陷和分区

1、腋窝：为上肢内侧与胸壁相连的凹陷部。

2、胸骨上窝：为胸骨柄上方的凹陷部，正常气管位于其后。

3、锁骨上窝：为锁骨上方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的上部。

4、锁骨下窝：为锁骨下方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的下部。下界为第3肋下缘。

5、肩胛上区：为肩胛冈以上的区域。

6、肩胛下区：为两肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区域。

7、肩胛间区：为两肩胛骨内缘之间的区域。

第二节 胸壁、胸廓与乳房

一、胸壁 着重检查以下各项

1、静脉 正常胸壁静脉不易显现，当上腔或下腔静脉阻塞时，可见胸壁静脉充盈或曲张。

2、皮下气肿 胸部皮下组织有气体积存时称为皮下气肿。以手按压皮下气肿的皮肤，可出现捻发感或握雪感，听诊可闻及类似捻发音。

3、胸壁压痛 可见于肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎、肋骨骨折及白血病患者。

4、肋间隙 吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞。肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸、严重肺气肿；亦可见于胸壁肿瘤、主动脉瘤、婴儿和儿童心脏明显肿大者。

二、胸廓

（一）正常胸廓

正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形。成年人胸廓前后径较左右径为短，两者比例约为 1：1.5。

（二）异常胸廓

1、扁平胸 为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右径的一半。见于慢性消耗性疾病及瘦长体型者。

2、桶状胸 为胸廓前后径增加，等于或超过左右径，见于严重肺气肿，老年或矮胖体型者。

3、佝偻病胸 为佝偻病所郅的胸廓改变。多见于儿童，它包括佝偻病串珠，肋膈沟，漏斗胸，鸡胸。

４、胸廓一侧变形 胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液，气胸或一侧严重代偿性肺气肿。一侧平坦或下陷常见于肺不张，肺纤维化。广泛性胸膜增厚和拈连等。

５、胸廓局部隆起 多见于心脏明显肿大，心包大量积液，主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤，肋软骨炎和肋骨骨折等。

６、脊柱畸形引起的胸廓变形 严重的 脊柱前凸，后凸或 侧凸均能导致胸部两侧不对称，肋间隙增宽或变窄。常见于脊柱结核等。

三、乳房

? 视诊：包括对称性、表观情况、乳头、皮肤回缩、腋窝和锁骨上窝等。

? 触诊：一般由外上象限开始，左侧沿顺时针，右侧沿逆时针方向进行，最后触诊乳头。注意硬度和弹性、压痛及包块等物理征象。

? 乳房的常见病变有：急性乳腺炎和乳腺肿瘤等。乳头出血常见于导管内良性乳突状瘤，乳头分泌物由清亮变为绿色、紫色常见于慢性囊性乳腺炎。

第三节 肺和胸膜检查

肺和胸膜的检查，一般应包括视、触、叩、听四个部分。其中以听诊最为重要。

一、视诊 内容包括：呼吸运动、呼吸频率、节律及深度的变化。

1、呼吸运动 正常男性和儿童以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。肺炎、严重肺结核、胸膜炎等肺或胸膜疾病时，可使胸式呼吸减弱，腹式呼吸运动增强；而阑尾炎、腹膜炎、大量腹水、肝和脾重度肿大、腹腔内巨大肿瘤以及妊娠后期等情况时，则腹式呼吸减弱，胸式呼吸相对加强。

三凹征：上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为三凹征。因吸气时间延长，又称为吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，如气管异物。下呼吸道阻塞患者，因气流呼出不畅，呼气用力，引起肋间隙膨隆，呼气时间延长，称为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。

2、呼吸频率、节律和深度的变化 正常成人静息状态下，呼吸频率为16~18次/分，呼吸与脉搏之比为1：4，节律均匀整齐，深浅适宜。当病理状态下，可出现呼吸频率、节律和深度的变化。如脑炎、脑膜炎、颅内高压及某些中毒时可表现为潮式呼吸（Ｃｈｅｙｎｅ－Ｓｔｏｋｅｓ呼吸）和间停呼吸（Ｂｉｏｔｓ呼吸）；严重代谢性酸中毒时出现Kumaul呼吸；胸部发生剧烈疼痛时可出现抑制性呼吸；神经衰弱，精神紧张或 抑郁症患者常有叹息样呼吸。间停呼吸提示预后不良。

二、触诊

包括胸廓扩张度、语音震颤和胸膜摩擦感

? 胸廓扩张度 即呼吸时的胸廓动度。一侧胸廓扩张度受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。

? 语音震颤 其强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。

语音震颤减弱或消失，主要见于：（1）肺泡含气量过多，如肺气肿；（2）支气管阻塞，如阻塞性肺不张；（3）大量胸腔积液或气胸；（4）胸膜高度增厚粘连；（5）胸壁皮下气肿。

语音震颤增强，主要见于：（1）肺组织实变，如大叶性肺炎实变期、肺梗塞等；（2）接近胸膜的肺内巨大空腔，如空洞型肺结核、肺脓肿等。

3、胸膜摩擦感 指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时脏层和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，称为胸膜摩擦感。

三、叩诊 有间接叩诊和直接叩诊法两种。

1、叩诊音分类 有清音、鼓音、过清音、浊音和实音。

２、正常胸部叩诊音 正常胸部叩诊为清音，其音响强弱和高低与 肺脏的 含气量的多少，胸壁的 厚薄以及邻近器官的影响有关。一般前胸上部较下部为浊；右肺上部较左肺为浊；背部较前胸部位为浊；右腋下受肝脏的影响叩诊稍浊；而左腋前线下方有胃泡的存在，叩诊呈鼓音，又称为Traube's鼓音区。

３、肺界的叩诊 肺上界：即肺尖的上界，又称为Kronig峡，正常为5cm。肺上界变窄或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润，纤维性变和萎缩；增宽常见于肺气肿。

肺前界：正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。

肺下界：两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。病理情况下，肺下界可降低或上升。

肺下界的移动范围：即相当于呼吸时膈肌的移动范围，正常人为6~8cm。一般腋中线和腋后线上的移动度最大。肺下界移动度减弱见于：（1）肺组织弹性消失，如肺气肿；（2）肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化等；（3）肺组织炎症和水肿。胸腔大量积液、积气及胸膜广泛增厚粘连时肺下界及其移动度不能叩得。

４、胸部异常叩诊音 正常胸部的清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示存在肺、胸膜、膈或胸壁的病理改变。

四、听诊 包括正常呼吸音、异常呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。

?异常呼吸音，有以下几种：（1）异常肺泡呼吸音，包括肺泡呼吸音减弱或消失；肺泡呼吸音增强；呼气音延长；断续性呼吸音和粗糙性呼吸音。（2）异常支气管呼吸音，即如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音，常由肺组织实变、肺内大空腔和压迫性肺不张等因素引起。（3）异常支气管肺泡呼吸音，常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。

?啰音按性质不同可分为下列几种：（1）湿啰音，又称水泡音，系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物时，形成的水泡破裂所产生的声音；或为小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。其特点为：为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，部位恒定，性质不易变，中小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。按音响强度可分为响亮性和非响亮性；按呼吸道腔径大小和腔内渗出物多少可分为粗、中、细湿啰音和捻发音。（2）干啰音，其特点为：持续时间长，吸气呼气相均可听到，以呼气相明显，性质、强度及部位均易变，数量上在瞬间可有明显增减。可分为高调（哨笛音）和低调（鼾音）两种。

? 语音共振 可分为以下几种：支气管语音、胸语音、羊鸣音和耳语音。

? 胸膜摩擦音 最常听到的部位是前下侧胸壁，常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。

第五节 心脏检查

一、视诊、触诊、叩诊 心脏

基本概念

? 靴型心： 左心室增大时，心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。

? 二尖瓣型心： 当左心房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第2、3肋间浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界型如梨。常见于二尖瓣狭窄，故称为二尖瓣型心。

一、视 诊

? 心前区隆起

胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋骨与肋间的局部隆起，为心脏增大，尤其是右室肥厚挤压胸廓所致。常见于先心病法洛四联症，肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄；

? 心尖搏动

? 正常心尖搏动：位于第五肋间，左锁骨中线内 0.5～1.0cm，直径2.0～2.5cm。

?心尖搏动移位：心尖搏动向左移位，甚至略向上，为右心室增大；心尖搏动向左向下移位，为左心室增大的表现；当左、右心室均增大时，心尖搏动向左下移位，但常伴心浊音界向两侧扩大。

?负性心尖搏动：心脏收缩时心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连；重度右室肥大致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。

? 心前区异常搏动：

?剑突下搏动：可能是右心室收缩期搏动，也可能为腹主动脉搏动产生。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有二种。一是深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱则为腹主动脉搏动；二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。

? 心底部异常搏动：胸骨左缘第 2肋间收缩期搏动多见于肺动脉扩张或肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。

? 胸骨左缘3、4肋间搏动：多见于右心室搏出的压力负荷增加所致的右心室肥大。

二、触 诊

? 心尖搏动： 用触诊确定心尖搏动的位置比视诊更为准确。触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩期的开始，有助于确定 S1。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。

? 震颤： 震颤是触诊时手掌感到的一种细小的震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。为心血管器质性病变的体征。一般情况下触诊有震颤者，多数也可以听到杂音。临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。常见于某些先心病及狭窄性瓣膜病变。而瓣膜关闭不全时较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。

? 心包摩擦感： 在心前区以胸骨左缘第 4肋间为主，于收缩期与舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。是由于急性心包炎时心包纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。

三、叩 诊

? 顺序：先叩左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外 2～3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间；右界先叩出肝浊音界，然后于其上一肋间由外向内，逐一向上叩诊，直至第2肋间。

? 正常心浊音界

? 心浊音界改变及其意义：靴形心，梨形心，普大心，烧瓶状心界。

? 心脏移位： 大量胸水或气胸使心浊音界移向健侧，肺不张与胸膜增厚使心浊音界移向病侧，大量腹水使膈肌抬高，心脏横位，心界向左增大。

? 心脏本身病变：

? 左室增大：心浊音界左下增大，心腰加深，似靴型。常见于主动脉瓣病变或高血压性心脏病。

?右室增大：轻度增大时，相对浊音界无明显改变，显著增大时，心界向左扩大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。

? 双室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大心。常见于扩张型心肌病。

? 左房增大合并肺动脉段扩大：心腰丰满或膨出，心界如梨型。常见于二尖瓣狭窄，又称为二尖瓣型心。

二、听诊

? 心脏瓣膜听诊区：

? 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。锁骨中线上第5肋间向内0.5~1CM。

? 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间。

? 主动脉瓣区：在胸骨右缘第二肋间。

? 主动脉第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间。

? 三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

? 听诊顺序：

从心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。

? 听诊内容：包括心率、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。

? 心率：每分钟心搏次数。正常成人心率范围为 60－100次／分。

（1）心动过速：成人心率超过100次／分，婴幼儿超过150次／分。

（2）心动过缓：心率低于60次／分。

? 心律：心脏跳动的节律。

（1）窦性心律不齐：指吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。

（2）期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间隙。

（3）心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，称脉搏短绌，常见于二尖瓣狭窄，冠心病和甲状腺功能亢进，少数原因不明称特发性。

3．心音：按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音（S 1），第二心音（S 2），第三心音（S 3）和第四心音（S 4）。正常情况下只能听到S 1 ,S 2 ；在青少年可闻及S 3 ；S 4 多数属病理情况。

（1）S 1 ：即心室收缩的开始，主要由于二尖瓣和三尖瓣的关闭（二前三后）瓣叶突然紧张产生振动所致。

（2）S 2 ：标志心室舒张的开始，主要由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣（主前肺后）突然关闭引起瓣膜振动所致。

（3）S 3 ：出现在心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12－0.18S，主要由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04S）而强度弱，在心尖部及其内上方仰卧位较清楚

（4）S 4 ：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1S（收缩期前），其产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动有关。病理情况下如听到，则在心尖部及其内侧较明显，低调，沉浊而弱。

（5）S 1 与S 2 的鉴别

鉴别要点

第一心音

第二心音

音调

较低钝

较高而脆

强度

较响

较S 1 弱

时限

历时较长,持续约0.1秒

历时较短,约0.08秒

最响部位

心尖部

心底部

与心尖搏动的关系 与心尖搏动同时出现

心尖搏动后出现

与心动周期的关系 S 1 与S 2 之间的间隔

S 2 到下一心动周期S 1 的间隔

（收缩期）较短

(舒张期)较长

? 心音改变及其临床意义

（1）心音强度的改变：除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素，影响心音强度主要因素还有心室收缩力、心排血量，瓣膜位置和瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。

S 1 增强：常见于二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲状腺功能亢进和完全性房室传导阻滞。

S 1 减弱：常见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主动脉瓣关闭不全。

S 1 强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。

S 2 增强：常见于高血压、动脉粥样硬化、肺心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。

S 2 减弱：常见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。

（2）心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S 1 与S 2 极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S 1、S 2 均减弱时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等。

（3）心音分裂：S 1 或S 2 的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音既称心音分裂。

S 1 分裂：当左右心室收缩明显不同步时，S 1 的两个成分相距0.03S以上时，可出现S 1 分裂。常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞，右心衰竭，先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。

S 2 分裂：临床较常见，可有下列情况：

生理性分裂：青少年常见，深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而出现 S 2 分裂。

通常分裂：是临床上最为常见的 S 2 分裂，见于肺动脉瓣关闭明显延迟，如完全性右束支传导阻滞，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等，或主动脉瓣关闭时间提前如二尖瓣关闭不全和室间隔缺损等。

固定分裂：指 S 2 分裂不受吸气、呼气的影响，S 2 分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。

反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压。

5．额外心音：指在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S 2 之后即舒张期。

? 舒张期额外心音：

奔马律：系在S 2 之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S 1、S 2 组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律，是心肌严重损害的体征。按其出现的时间早晚可分三种：1）舒张早期奔马律：最为常见，是病理性的S 3，又称第三心音奔马律，是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。听诊部位，左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。其出现提示有严重器质性心脏病如心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全。2）舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S 4 出现的时间，实为增强的S 4，在心尖部稍内侧听诊最清楚，其发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音，多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。3）重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是P—R间期延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。

开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后 0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在 S 2 后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。

肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S 2 后约0.08—0.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

（2）收缩期额外心音：

收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S 1 之后约0.05—0.07s, 在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。肺动脉收缩期喷射音在肺动脉瓣区最响，可见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损和室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音在主动脉瓣区听诊最响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。

收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音。多数由于二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，引起“张帆”样声音。因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在S 1 后0.08s者称为收缩中期喀喇音，0.08s以上者称为收缩晚期喀喇音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。

（3）医源性额外音：主要由人工瓣膜音和人工起搏音两种。

6．心脏杂音：是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。

（1）杂音产生的机制：具体机制有血流加速、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄、瓣膜关闭不全、异常血流通道、心腔异物或异常结构和大血管瘤样扩张。

? 杂音的特性与听诊要点：

1）最响部位和传导方向：杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。杂音的传导方向都有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。

2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期及舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。

3）性质：由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。

4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。强度一般采用Levine6级分级法，主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级也可采用此标准，亦可分为轻、中、重三级。

杂音强度分级

级别 响度 听诊特点 震颤最轻 很弱，须在安静环境下仔细听诊才能听到易被忽略 无轻度 较易听到，不太响亮 无中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有响亮 杂音响亮 有很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开 明显

胸壁即听不到最响 杂音震耳，即使听诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈

杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音。一般认为3／6级或以上的杂音多为器质性病变。

杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有 5种：①递增型杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性杂音；⑤一贯型杂音：如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。

5）体位、呼吸和运动对杂音的影响。

（3）杂音的临床意义：根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音；相对性关闭不全或狭窄引起的杂音局部无器质性病变，它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。功能性杂音多见于收缩期，生理性与器质性杂音的鉴别见表。

收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点

鉴别点

生理性

器质性

年龄

儿童、青少年多见

不定

部位

肺动脉瓣区和（或）心尖区

不定

性质

柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调

持续时间

短促 较长，常为全收缩期

强度

一般为3／6级以下

常在3／6级以上

震颤

无

3／6级以上常伴有

传导

局限，传导不远

沿血流方向传导较远而广

? 杂音出现的时期和部位

? 收缩期杂音

二尖瓣区：①功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。②相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。③器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音为粗糙、吹风样杂音。

主动脉瓣区：①器质性：见于主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且 A 2 减弱。②相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A 2 亢进。

肺动脉瓣区：①生理性：多见于青少年及儿童。②相对性：见于肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄。③器质性：见于肺动脉瓣狭窄。

三尖瓣区：①相对性：多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰。②器质性：极少见。

其它部位：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。

2）舒张期杂音

二尖瓣区：①器质性：见于风湿性二尖瓣狭窄。②相对性：主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称 Austin Flint 杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别见表。

二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别

器质性

相对性

杂音特点

粗糙，呈递增型，为舒张中晚期 柔和，递减型，为舒张早期杂音，杂音，常伴震颤

无震颤

拍击性

S 1 常有

无

开瓣音

可有

无

心房颤动

常有

无

X线心影

呈二尖瓣型，右室、左房增大

呈主动脉型，左室增大

主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。

肺动脉瓣区：多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并 P 2 亢进，称Graham杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

三尖瓣区：见于三尖瓣狭窄，极少见。

3）连续性杂音：常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤。

7．心包摩擦音：指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、音调高、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期与舒张期，屏气时仍存在。见于各种感染性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症、系统性红斑狼疮等。

第六节 血管检查

血管检查包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征

2．临床意义：

1）脉率：正常人脉率为60-100次/分，婴幼儿、儿童较快，老年人较慢。心房颤动或频发期前收缩时，脉率可少于心率，称脉搏短绌。

2）脉律：正常人脉律规则, 少数可出现窦性心律不齐。心房颤动、期前收缩、房室传导阻滞时，脉律不规则。

3）紧张度与动脉壁状态：脉搏的紧张度与血压高低有关。检查时发现桡动脉硬而缺乏弹性似条索状或结节状，提示动脉硬化。

4）强弱：脉搏增强且振幅大，称洪脉。见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉。见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。

5）脉波:

②水冲波（water hammer pulse）脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。

③迟脉（pulse tardus）升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。

④重搏脉（dicrotic pulse）重搏波增大，使一次心搏引起的脉波似2次。见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。

⑤交替脉（pulsus alternans）节律规则而强弱交替的脉搏。常见于高血压心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全

⑥奇 脉（paradoxical pulse）吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及，又称“吸停脉”，见于心包压塞或心包缩窄。

⑦无脉（pulsele）即脉搏消失。见于严重休克及多发性大动脉炎。

二、血压

2）血压标准：

血压水平的定义和分类（18岁以上成人）

3）血压变动的临床意义

②低血压：凡血压低于 90/60-50mmHg时称低血压。见于休克、心肌梗塞、急性心脏压塞等。

③双侧上肢血压差别显著：双上肢血压差别超过 10mmHg以上。见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。

④上下肢血压差异常：正常下肢血压高于上肢血压达 20-40mmHg，如下肢血压低于上肢见于主动脉缩窄，胸腹主动脉型大动脉炎等。

⑤脉压改变：当脉压＞ 40mmHg，为脉压增大。见于甲状腺功能亢进，主动脉瓣关闭不全等。若脉压＜30mmHg，则为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄，心包积液及严重衰竭病人。

4）动态血压监测

三、血管杂管及周围血管征

1．静脉杂音：颈静脉营营声属无害性杂音，肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。

2．动脉杂音：甲状腺功能亢进时甲状腺侧叶可闻及连续性动脉杂音；多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音；肾动脉狭窄时在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音；肺内动静脉瘘在胸部相应部位有连续性杂音；冠状动静脉瘘则在心前区出现表浅柔和的连续性杂音或双期杂音。

3．周围血管征：包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征，主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等。

常见心瓣膜症征：P145~148

第六章 腹部检查

? 视诊

?腹部外形：弥漫性全腹膨隆见于腹水、胃肠胀气或巨大卵巢囊肿等；局部膨隆见于肿块或肿大的脏器等；腹部凹陷如舟状者见于恶病质及严重脱水；局限性凹陷见于手术瘢痕收缩。

?腹部呼吸运动：男性和小儿以腹式呼吸为主；腹式呼吸运动减弱见于腹膜炎症、腹水、急性腹痛、腹腔内巨大肿物或妊娠，消失见于急性腹膜炎或膈麻痹。

? 腹壁静脉：腹壁静脉怒张见于肝硬化及上、下腔静脉梗阻，通过血流方向鉴别。下腔阻塞时，脐以下方向朝上，上腔阻塞时，上腹壁或胸壁浅静脉方向朝下。

?胃肠型和胃肠蠕动波：幽门梗阻者上腹部可见胃型或胃蠕动波；肠梗阻可见肠型或肠蠕动波

? 上腹部搏动：可见于正常较瘦者；病理情况见于腹主动脉瘤、右室肥大、肝血管瘤

? 腹壁其它情况：皮疹、色素、腹纹、瘢痕、疝、脐部和腹部体毛

? 肠鸣音：正常人为 4-5次/分钟；超过10次/分钟为肠鸣音活跃，见于急性肠炎、胃肠道出血；同时伴响亮、高亢、金属音为肠鸣音亢进，见于机械性肠梗阻；肠鸣音少于正常为肠鸣音减弱，老年性便秘、腹膜炎、电解质紊乱、胃肠动力低下，梗阻持续存在亦可导致；持续听诊3-5分钟未听到肠鸣音，且刺激腹部仍无肠鸣音，为肠鸣音消失；故要求听诊至少3-5分钟，见于急性腹膜炎、麻痹性肠梗阻。

?血管杂音：腹主动脉瘤可听到收缩期杂音；肾动脉狭窄可于脐左右处听到收缩期吹风样杂音；肝癌肿块压迫肝动脉或腹主动脉，可听到收缩期吹风样杂音；腹壁怒张静脉可听到连续的静脉嗡鸣音。

? 摩擦音：脾梗塞，肝脾周围炎，可在深吸气时于各相应部位听到摩擦音

? 搔弹音：可协助测定肝下缘、微量腹水及扩张的胃界

? 腹部叩诊音分布

?肝叩诊：（1）肝上界叩诊：由右锁骨中线各肋间从上至下叩诊，叩诊音由清音转为浊音即肝上界。正常人位于第5肋间，正常肝浊音区（右锁骨中线）为9-11cm。当触及肝下缘时，应叩肝上界明确肝脏是否真正肿大。（2）肝下界叩诊：肝下界与结肠、胃等空腔脏器重叠，叩诊准确性差。（3）肝区叩击痛：可见于肝脓肿、肝炎

?胃泡鼓音区叩诊：位于左前胸下部，呈半圆形的鼓音区，为胃内含气所致；此区缩小或消失见于脾肿大、左侧胸腔积液、心包积液、肝左叶肿大及急性胃扩张或溺水患者

? 脾叩诊：正常在左腋中线 9-11肋间为脾浊音区，前缘不超过腋前线，宽度为4-7cm

? 肾叩诊：正常无肾叩击痛，当肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾结核及肾周围炎时，可有不同程度叩击痛。

? 膀胱叩诊：一般从脐下叩至耻骨联合上方，了解膀胱充盈度。

? 移动性浊音叩诊：根据游离腹水随体位转换而发生浊音区的改变，用来检查有无腹水的存在，一般在 1000ml以上才能扣出。

? 触诊内容：

（1）腹壁紧张度：正常腹壁柔软，紧张度增加见于腹膜炎、血腹、大量腹水；

（2）压痛及反跳痛：正常人无压痛及反跳痛，当腹腔脏器炎症未累及壁层腹膜时仅有压痛，若累及壁层腹膜即可引起反跳痛，腹膜炎三联征包括腹肌紧张度增加、压痛及反跳痛。

（3）肝脏：正常人肋下不能扪及，少数人可触及肝下缘，但不超过肋下1cm，剑突下小于3cm，质软光滑无压痛。肝大可见于肝炎、肝肿瘤、肝脓肿、肝淤血等。应注意肝大小、质地、压痛、表面形态、边缘、搏动及摩擦感；

（4）胆囊：正常人不能触及，如在右肋下腹直肌外缘触及一梨形或卵圆形张力较高的包块，随呼吸上下移动，即为肿大的胆囊，见于胆囊炎（Murphy征阳性）、癌及结石。壶腹癌引起的胆囊肿大无压痛，称为Courvoisier征阳性。

（5）脾脏：脾肿大的测量法，临床将脾肿大分为轻、中、高三度。轻度肿大时，脾下界在左肋下2cm以内；中度肿大时，超过2cm至脐水平以上；超过脐水平线或前正中线为高度肿大；

（6）肾脏：采用双手触诊法，小儿或消瘦者可触及右肾下极。肾、输尿管压痛点：季肋点――腹直肌外缘与肋弓交点处，相当于肾盂位置；上输尿管点――脐水平线上腹直肌外缘；中输尿管点――髂前上棘水平腹直肌外缘，相当于输尿管第二狭窄处；肋脊点――背部第12肋骨与脊柱的夹角的顶点；肋腰点――背部第12肋骨与腰肌外缘的夹角顶点。肾及尿路炎症或结石病变时，上述各点可有压痛。

3．腹部包块：

（1）正常腹部可触及的包块：腹直肌肌腹及腱划；腰椎椎体及骶骨岬；乙状结肠粪块；横结肠；盲肠；

（2）异常包块：扪及除上述外的异常包块，需注意包块位置、大小、形态、质地、压痛、搏动、移动度及与腹壁、皮肤的关系

4.液波震颤：有大量腹水，超过3000－4000ml，才能查出

5．振水音：胃内有多量液体和气体存留时可出现，正常人在餐后或饮食大量液体时可有上腹振水音，病理状态见于幽门梗阻或胃扩张。

五．腹部包块

?腹部包块的常见原因：（1）实质脏器的病理性肿大：如各种原因所致的肝、脾、肾、胰及淋巴结肿大；（2）空腔脏器的扩大；（3）炎症性肿块；（4）良恶性肿瘤；（5）寄生虫

? 腹部各区常见的包块：（1）上腹部常见的包块：胃癌、胰腺癌及囊肿、肝左叶癌；（2）左上腹部常见包块：主要是肿大的脾、肾和横结肠脾曲及胰腺尾部的癌肿；（3）右上腹部常见包块：肝、胆囊、右肾肿大及结肠肝曲的癌肿；（4）脐部常见的包块：有结核性腹膜炎所致的粘连性包块，肠系膜淋巴结结核或肿瘤，横结肠包块及蛔虫团等；（5）左下腹常见包块：乙状结肠癌肿，血吸虫病，左侧卵巢或输卵管包块；（6）右下腹常见包块：盲肠、阑尾的炎性病变、脓肿、肿瘤及右侧卵巢或输卵管包块；（7）下腹部常见包块：膨胀的膀胱及膀胱肿瘤，妊娠子宫及子宫肿瘤

六．腹部常见病变的主要症状和体征

1.胃、十二指肠溃疡：（1）上腹痛的特点：部位、性质、节律和季节性及伴随症状；（2）体征；（3）并发症：出血、穿孔、幽门梗阻和癌变 P169

2.急性腹膜炎：（1）分类；弥漫性与局限性，继发性和原发性，无菌性和感染性；（2）症状与体征：突然发生的持续性剧烈腹痛，恶心、呕吐及发热等毒血症症状，严重时有休克，体查发现患者呈急性危重病容，表情痛苦，被迫采取仰卧位，两下肢屈曲，呼吸频速表浅，腹式呼吸明显减弱或消失，腹壁运动受限，有积液时，腹部膨隆。皮肤弹性减退，脉搏频速而无力，腹肌紧张，腹壁压痛和反跳痛。有胃肠穿孔时肝浊音界缩小或消失，有积液时可叩出移动性浊音。肠鸣音减弱或消失。

3.肝硬化：症状与体征――消化道及全身症状，无特异性，体查发现患者面色灰暗，缺少光泽，皮肤、巩膜多有黄疸，面、颈、上胸部可见毛细血管扩张或蜘蛛痣及肝掌，男性患者可见乳房发育，腹部膨隆，呈蛙腹，可见腹壁静脉曲张，脐疝。脾肋下可扪及，液波震颤阳性。腹水移动性浊音阳性。脐周或剑突下有时可听到静脉营营音。

4.急性阑尾炎：症状――早期为上腹痛或脐周痛，数小时后，出现定位清楚的右下腹痛；体征――右下腹McBurney点（阑尾点）有显著而固定的压痛和反跳痛

5.肠梗阻：症状――腹部剧烈的阵发性绞痛，呕吐。高位梗阻呕吐早。低位梗阻呕吐出现晚，可出现粪臭味，可出现腹胀，排气排便停止；体征――痛苦表情，脱水貌，呼吸急促，脉快，甚至休克，腹膨隆，腹壁紧张，有压痛。绞窄性肠梗阻有反跳痛。机械性肠梗阻可见肠型及蠕动波，肠鸣音活跃、亢进，伴金属音；麻痹性肠梗阻无肠型，肠鸣音减弱或消失。

第九章 神经系统检查

神经反射检查

反射是通过反射弧完成的，一个反射弧包括：感受器、传入神经元，中枢、传出神经元和效应器等部分。反射弧中任何一部分有病变，都可使反射活动受到影响(减弱或消失)。反射活动受高级中枢控制，如锥体束以上有病变，反射活动失去抑制，因而出现反射亢进。临床上根据刺激的部位，将反射分为浅反射，深反射二部分。

一、浅反射 ：刺激皮肤或粘膜引起的反应称为浅反射：角膜反射 被检查者向内上方注视，医师用细棉签毛由角膜外缘轻触病人的角膜。正常时，被检者眼睑迅速闭合，称为直接角膜反射。

刺激—侧角膜→对侧出现眼睑闭合反应→间接角膜反射。

反射弧：三叉神经眼支→脑桥→面神经核----眼轮匝肌作出反应

直接与间接角膜反射皆消失→见于患者三叉神经病变(传入障碍)

直接反射消失，间接反射存在，见于患侧面神经瘫痪（传出障碍）

角膜反射完全消失：见于深昏迷病人。

② 腹壁反射

方法：病人仰卧，两下肢稍屈，腹壁放松，然后用火柴杆或钝头竹签按上、中、下三个部位轻划腹壁皮肤。

反应：受刺激的部位可见腹壁肌收缩。

上部腹壁反射消失—定位于胸髓 7～8节病损

中部腹壁反射消失—定位于胸髓 8～10节病损

下部腹壁反射消失—定位于胸髓 11 ~12节病损

上、中、下腹壁反射消失—昏迷或急腹症、肥胖、老年人，经产妇。

一侧腹壁反射消失 见于同侧锥体束病损。

3.提睾反射：用火柴杆或钝头竹签由下向上轻划股内侧上方皮肤，可引起同侧提睾肌收缩，睾丸上提。

双侧反射消失见于：腰髓 1～ ２节病损。

一侧反射减弱或消失见于锥体束损害多或少、老年人及局部病变(腹股沟疝、阴囊水肿、睾丸炎)。

二.深反射：刺激骨膜、肌腱引起的反应是通过深部感觉器完成的。

1.肱二头肌反射：医师以左手托扶病人屈曲的肘部，并将拇指置于肱二头肌肌腱上，然后以叩诊锤叩击拇指，正常反应为肱二头肌收缩，前臂快速屈曲。反射中枢在颈髓5～6节。

2.肱三头肌反射：医师以左手托扶病人的肘部，嘱病人肘部屈曲，然后以叩诊锤直接叩击鹰嘴突上方的肱三头肌肌腱，反应为三头肌收缩，前臂稍伸展。反射中枢在颈髓7～8节。

3.桡骨骨膜反射：医生左手轻托腕部，并使腕关节自然下垂，然后以叩诊锤轻叩桡骨茎实，正常反应为前臂旋前，屈肘。反射中枢在颈随5～８节。

4.膝反射：坐位检查时，小腿完全松驰，自然悬垂。卧位时医师用左手在国窝处托起两下肢，使髋、膝关节稍屈、用右手持叩诊锤叩击髌骨下方的股四头肌腱。正常反应为小腿伸展。

有些病人精神过于紧张、反射引不出，可嘱病人双手扣起，用力拉紧再试即可引出。反射中枢 L2-4。

5.跟腱反射：方法：仰卧、髋、膝关节屈曲、下肢外旋外展位，医生用左手托病人足掌，使足呈过伸位，然后以叩诊锤叩击跟腱。反应为腓肠肌收缩，足向跖面屈曲。

临床意义：深反射的减弱或消失多为器质性病变，如未梢神经炎、神经根炎及脊髓前角灰质炎可使反射弧遭受损害。

三、病理反射 ：椎体束病损时，失去了对脑干和骨髓的抑制功能，而释放出的足和趾背伸的反射作用。

①Babinski征：病人仰卧，髋及膝关节伸直，医生手持病人踝部，用钝头竹签由后向前划足底外側，阳性反应为拇趾缓缓背伸，其他四趾呈扇形展开。

② Oppenheim征：方法：拇指及示指沿病人胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性反应同Babinski征。

③ Gordon:拇指和其它四指分置腓肠肌部位，以适度的力量捏，阳性反应同Babinski征。

④ Chaddock征：竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性反应同Babinski征。

⑤ Conda征：将手置于足外侧两趾背面，然后向跖面按压，数秒后突然松开，阳性反应同Babinski征。

以上 5种测试方法不同，结果一样，临床意义相同。

⑥Hoffmann征：为上肢锥体束征，方法：医生左手持病人腕关节。右手以中指及示指夹持病人中指，稍向上提，使腕部处于轻度过伸位，然后以拇指迅速弹刮患者中指指甲，由于中指深屈肌受到牵引而引起其余四指的轻微掌屈反应。为阳性，多见于颈髓病变。

⑦阵挛：阵挛是在深反射亢进时，用一持续力量使被检查的肌肉处于紧张状态，则该深反射涉及的肌肉就会发生节律性收缩。

四、脑膜刺激征 ：膜脑受刺激的表现，脑炎、脑膜出血、脑脊液压力增加

常见的重要的体征

1．颈项强直：方法：病人仰卧，检查者以手托扶病人枕部作被动屈颈动作，以测试颈肌抵抗力。

抵抗力增加：颈椎病、骨折、也可阳性。

2.Kernig征：方法：病人仰卧，先将一侧髋关节屈成直角，再用手抬高小腿，正常人可将膝关节伸达135°以上，伸膝受限，疼痛、屈肌痉挛为阳性。

3.Brudzinski:方法：病人仰卧，下肢自然伸直，医生左手托住病人枕部，一手置于病人胸前，然后使头部前屈，两侧膝关节、髋关节屈曲为阳性。

(五)Lasegue 征：神经根受刺激的表现。方法：卧位，两下肢伸直，医师左手置于膝关节上，使下肢保持伸直，另一手将下肢抬起，正常可抬高70度，仅能抬高30度～40度为阳性，见于坐骨神经痛

心电图

? 临床心电学的基本知识

?正常人的心电图中，记录到的复极波方向常与除极波主波方向一致，与单个心肌细胞不同，因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，而复极则从心外膜开始，向心内膜方向推进。

? P波：代表心房除极的电位变化，正常人P波方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V 4 – V 6 导联中均向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置、低平均可；P波时间小于0.12s,振幅在肢导联小于0.25mV,胸导联小于0.2mV。

? P-R间期：从P波的起点至QRS波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间，成年人的P-R间期为0.12-0.20s.? QRS波群：代表心室肌除极的电位变化，正常值0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。正常人V 1、V 2 导联多呈rS型，V 1 的R波一般不超过1.0mV;V 5、V 6 导联可呈qR、qRs、Rs、或R型，R波一般不超过2.5mV；胸导联R波自V 1 – V 6 逐渐增高，S波逐渐变小。Q波： 除avR导联外，正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，时间应小于0.04s。

5、J点 QRS波群的终末与ST段起始之交接点。

6、ST段 自QRS波群的终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。在任何一导联，ST段下移一般不应超过0.05mV。

7、T波 代表心室快速复极时的电位变化。振幅一般不应低于同导联R波的1/10。

8、Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。其长短与心率有关，心率在60-100次/分时，Q-T间期的正常范围应为0.32～0.44s。

9、U波：T波之后0.02～0.04s出现的振幅很低小的波，代表心室后继电位，U波明显增高常见于血钾过低。

二、心房、心室肥大的心电图表现

1.右房肥大：P波高尖，振幅≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、avF导联表现突出，又称“肺型P波”。

2.左房肥大：P波宽≥0.12s，常呈双峰，两峰间距≥0.04s，又称“二尖瓣型P波”。Ptf：P波终末电势，是V 1 导联负相P波振幅与时间的乘积。左房肥大时，V 1 导联Ptf≤－0.04mm?s。

3.双心房肥大：①P波宽≥0.12s，振幅≥0.25mV；②V 1 导联P波高大双相，上下振幅超过正常范围。

4.左室肥大：①QRS波群电压增高，V 5 或V-6 导联的R波＞2.5mV，或V 5 的R波+V 1 的S波＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（女性）。肢导联：Ⅰ导联的R波＞1.5mV，aVL导联的R波＞1.2mV，aVF导联的 R波＞2.0mV，或Ⅰ导联的R波+Ⅲ导联的S波＞2.5mV。②电轴左偏。③QRS波群时间延长到0.10-0.11s，但一般＜0.12s。④伴ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。

5.右室肥大：①V 1 导联 R/S≥1，V 5 导联R/S≤1；②V 1 导联的R波+V 5 导联的S波＞1.05mV；③电轴右偏≥+90°。

6.双侧心室肥大：①大致正常心电图，因双侧心室电压同时增高，互相抵消。②单侧心室肥大心电图，只表现出一侧心室肥大，而另一 侧心室大的图形被掩盖。

三、心肌缺血与 ST-T改变：

1.心内膜下心肌缺血：相应导联T波高大直立，ST段压低。

2.心外膜下心肌缺血：相应导联T波倒置，ST段抬高。

3.冠状T波：冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，亦见于心内膜下心梗及透壁性心梗患者。

四、心肌梗塞

1.基本图形：①病理性Q波（宽≥0.04s,深≥1/4R）或QS波；②S-T段弓背向上抬高；③对称性T波倒置。

2.分期：①早期（超急性期）：T波高大，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。持续数分钟至数小时。

②急性期：高耸 T波开始降低后出现病理性Q波，ST段弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；T波由直立变倒置，并逐渐加深。此期持续数小时或数周。

③近期（亚急性期）：病理性 Q波持续，ST段回到等电位线，T波由倒置较深变浅，持续数周或数月。

④陈旧期（愈合期）： S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于

恒定不变，仅留下坏死性 Q波，持续3～6月或更长。

3.定位：

前间壁： V 1 V 2（V 3）前壁：（V 2）V 3 V 4（V 5）广泛前壁：V 1 －V 6

前侧壁：（V 2）V 3 V 4 V 5 V 6 Ⅰ aVL 下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF

侧壁：（V 5）V 6 Ⅰ aVL 后壁：V 7、V 8、V 9

五、心律失常

1．正常窦性心律：窦性P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF直立，aVR倒置）；P波规则出现，60～100次/分；P-R间期≥0.12s。

2．病态窦房结综合征：①持续的窦性心动过缓，心率＜50次/分，且不易用阿托品等药物纠正；②窦性停博或窦房阻滞；③窦缓基础上出现室上性心律失常（房速、房扑、房颤等）。

3.期前收缩：

房性期前收缩：期前出现的异位 P'波，P'-R间期＞0.12s，代偿不完全。

室性期前收缩：期前出现的 QRS-T波前无P波；QRS宽大畸形，时限＞0.12s；T波与QRS主波方向相反，代偿完全。

交界性期前收缩：期前出现的 QRS-T波，形态与窦性QRS相同；可有逆形P'波，代偿多完全。

4.阵发性室上性：室上性期前收缩连续三次或三次以上，突发突止，频率160～250次/分，节律规则，QRS形态一般正常。

5.阵发性室性心动过速：室性期前收缩连续三次或三次以上，频率140～200 次/分。若能发现P波，P波频率小于QRS波频率，房室分离。

6.房颤：P波消失，代之以f波，f波频率350～600次/分，心室律绝对不规则。

7.房扑：P波消失，代之以F波，F波频率250～350次/分，心室律一般规则，也可不规则。

8.心室扑动：无正常QRS-T波，呈现相对规则的大振幅波动，频率200～250 次/分，常不持久，不很快恢复，便转为室颤。

9.心室颤动：QRS-T波完全消失，出现大小不等，极不匀齐的低小波，频率200～500次/分。

10.房室传导阻滞（AVB）：①一度AVB：P-R间期＞0.20s；②二度Ⅰ型AVB：P-R 间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，呈周期性； ③二度Ⅱ型AVB：P-R间期恒定（正常或延长），部分 P波后无QRS波群；④三度AVB：P波与QRS波无关，P-P间距＜R-R间距，交界性或室性逸博心律。

11.完全性右束枝传导阻滞：QRS时限≥0.12s，V 1 或V 2 导联QRS波群呈rsR'型 或M型波，V 1、V 2、ST段轻度压低，T波倒置。

? 完全性左束枝传导阻滞： QRS时限≥0.12s，V 5、V 6、Ⅰ、aVL导联R波增宽，顶峰粗钝或有切迹，V 1、V 2 呈rS波或宽而深的QS波。

补充问答题：

第1节 正常心电图

1． 平均心电轴的常规测量方法？

通常可根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向，以估测心电抽的大致方位：若I、Ⅲ导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴(0一90度)；若I导联出现较深的负向波，则属心电轴右偏；若Ⅲ导联出现较深的负向波，则属心电轴左(上)偏。此处，还可改变取其他二个互相直交的导联，例如I导联与aVF导联以判定之，其结果大致相仿，但并不完全相同。

2． T波的意义。波型特点及正常值？

代表快速心室复极时的电位改变，是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值(1)方向：在正常情况下，T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在Ⅰ、ⅡV4一V 6导联向上，aVR向下，Ⅲ、aVL、aVF、Vl—V3导联可以向上、双向或向下，但若Vl的T波向上，则V 2一V 6导联就不应再向下。(2)振幅：在正常情况下，除Ⅲ、avL、avF、V1—V3导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的1／l0。T波高度在胸导联有时可高达1．2—1．5mV而尚属正常。

3． P-R间期的意义及正常值？

P—R问期为0．12-0．20s。在幼儿及心动过速的情况下，P—R间期相应缩短，在老年人及心动过缓的倩况下，P—R间期可略延长，但不超过0．22s。

P—R间期包括激动通过结间束，加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若P—R间期增长而P波并不增宽(在0．11s以内)，便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下，成年人的P—R间期一般是在0．12s至0．20s之间。在幼儿及心动过速的情况下，其P—R间期可能相应地减短。例如成年人的心率，如果每分钟是l00次，其P—R间期便不应超过0．19s。如P—R问期过短或过长，则应注意检查各导联中P波的形态、P波与R波的关系及QRS的宽度，以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等

4． QRS波的意义及正常值？

代表全部心室肌除极的电位变化。时间：正常成年人多为0．06-0．10s，最宽不超过0．11s。

5． Q波及ST段的正常值？

自QRS波群的终点至T波起点间的线段，表示心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移不应超过0．05mV；ST段上升在V1-V2导联不超过0．3mV，V2不超过0．5mV，V 2—V5与肢体导联均不超过0．1mV。

第2节 房性期前收缩

1． 房性期前收缩的心电图诊断标准。

1．提前出现的房性P’波，P’形态与同导联的窦性P波有一定差异。

2．P’-R间期一般在0．12—0．20s。

3．P’波之后的QRS—T可有三种表现：

(1)P，波之后的QR5—T波群正常(与同导联窦性激动的QRS—T一致)，最常见。

(2)P’波之后的QR5—T波群变形，称房性期前收缩伴室内差异性传导或房早伴室内差异性传导。

(3)P’波之后无QRS—T波群，称未下传性房性期前收缩或房早未下传。

4．代偿间歇多不完全。3． 房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩如何鉴别？

房性期前收缩伴室内差异性传导时，因房心P’波之后的QRS波群增宽变形，应注意与室性期前收缩鉴别。前者可见房性P’波，且代偿间歇不完全。后者提前出现的最宽大畸形R QRS-T波群，之前无相关的P波，其后代偿间歇完全。

第3节 室性期前收缩

1． 室性期前收缩的心电图特征。

（1）提前出现宽大畸形的QRS-T波群，QRS时间≥0.12秒，T波与QRS主波方向相反；

（2）其QRS前无相关的P波；

（3）代偿间歇完全。

3． 何为代偿间歇？

代偿间歇： 期前收缩之后常伴随一个长的间歇，称代偿间歇。若联律间期与代偿间偿之和恰好等于两部的窦性周期，称代偿间歇完全，若小于两倍，则代偿间歇不完全。

第4节 窦性心动过速

1． 窦性心动过速的心电图特征？

(1)P波为窦性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立、aVR导联倒置)，心率快时T—P融合。

(2)成人窦性P波频率，100次／分。一般在100—150次／分，很少超过160次／分以上(青少年及儿童偶尔可达200次／分，少数幼儿甚至可达230次／分)。

(3)P—R间期≥0．12秒。

(4)P—P间期之差≤0．12秒。

2． 何为窦性P波？

窦性P波 窦房结发出激动传人心房，引起心房除极产生P波。窦性P波的方向，I、n、Ⅲ、aVF导联直立，avl导联倒置。

3． 何为窦性心律？

(1)窦性P波规律出现在3次以上（1、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置)。

(2)频率 正常成人60—100次／分，婴儿110—150次／分，随年龄增长心率逐渐减慢。

(3)同一导联P—P间距之差≤0．12秒。

(4)每个窦性P波之后继有Qn5波群，P—R间期≥0．12秒

第5节 窦性心动过缓

心电图特征

1． P波为窦性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立，aVF导联倒置）。

2． 正常成人窦性P波的频率

3． P-R间期≥0.12秒。

窦性心动过缓常伴窦性心律不齐，亦可出现逸博性心律。其发生原因多数是由于迷走神经张力增高，少数是由窦房给本身发生了病变所致。

第6节 房扑、房颤

1． 心房扑动的心电图特征？

（1）P波消失，代之以F波，即心房扑动波。F波特点是；外形相同，大小一致，快速规则的锯齿状波，频率为250-350次/分。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联中最为明显。F波之间密切衔接，无等电位线。

（2）QRS波群形态和时限是室上性的，一般不增宽，当心房扑动伴有室内差异性传导时，QRS波群多呈右束支传导阻滞图形。

（3）室率可快、可慢、可规则或不规则，这取决于心房向心室的传导比例。

2． 心房颤动的心电图特征？

（1）P波消失，代之以f波，（心房行颤波）。f波的特点是大小不等、形状各异、间隔不等、不规则的细小波。频率一般在350-600次/分，f波这间无等电位线存在。fi 波一般在V1导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联最清楚，其余导联的f波较少，甚至看不见。QRS波群为室上性能般不增宽。当伴有束支传导阻滞、预缴综合征或室性早搏时，出现QRS波群增宽变形。

（2）心室律绝对不规则。在100-180次/分，称为慢率型心房颤动。心室率在180次/分以上时，称为极速型心房颤动。

3． 心房颤动合并室内差异性传导与心房颤动合并室性早搏的鉴别？

1）前者多发生在心室率较快时；后者常发生在心室率较慢时。

2）前者多紧跟长P-R间期后发生（即长-短周期现象）；而后者无此现象。

3）前者无固定的配对间期；而后者多有固定的配对间期。

4）前者多表现为右束支传导阻滞图形，呈三相波；而后者多呈二相波。

5）前者其后多无类代偿间歇；后者其后多有类代偿间歇。

6）前者多发生在尚未被洋地黄控制的快速形心房颤动时，且心电图上无洋地黄中毒或作用的表现；后者多在洋地黄中毒时发生，且常有洋地黄中毒或作用的心电图表现。

7）前者停用洋地黄后增多；后者停用洋地黄后则减少。

第7节 Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞

1． 何为文氏现象？

Ⅱ度I型阻滞部位在希氏束主干以上房室结区，其绝对不应期和相对不应期均有病理性延长（但绝对不应期延长较轻），房室结区的递减性传导发生阻滞性传导延缓，而使P-R间期逐渐递增。而当室上性冲动落在房石结区的绝对不应期时，即发生阻滞性传导中断，引起心室漏博，发生较长的漏博间歇。

心电图特征：

1）窦性P波，P-P间距规则。

2）P-R间期逐渐延长，直到P波不能下传而发生QRS波群脱落，脱落后的P-R间期又为最短

3）脱落之前P-R间期逐渐缩短。

4）QRS波群形态正常。

以上心电图特征又称为文氏现象，概括地说，即为：P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波脱落，脱落后传导组织得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。

2． 完全性房室传导阻滞的心电图诊断？

（1）心房与心室各自激动，呈完全性房室脱节，P-P及R-R间期均等，P-R间期不固定。

（2）心室率慢于心房率。（3）QRS波群可以正常宽大或畸形，起搏点如位于交界区或希氏束，QRS波群形态基本正常；如起搏点位于希氏束以下，则QRS波群宽大畸形。

3． Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特征？

第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。

第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。

第8节 左右心室肥厚

1．右心室肥厚的心电图特征？

（1）QRS波群电压增高 Rv5大于2.5mV；Rv5大于4.0mV（女性大于3.5mV）；Ravl大于1.2mV；RavF大于2.0mV；Rl大于1.5mV。

（2）QRS电轴左偏，大多在-10 以上。

（3）QRS间期延长大于0.10s(一般不超过0.11s)，V5或V6的室壁激动时间延长超过0.05s。

（4）ST-T改变 STV5、V6、avL、avF下移超过0.05mv，T波低平、双向或倒置。

2． 左心室肥厚的心电图特征？

（1）QRS电压增高 Rv1大于1.0mv, Sv5>0.7mV, Rv1+Sv5>1.2mV;V1的R/S>1,V5的R/S0.5mv。

（2）QRS的电轴右偏，常超过+110。

（3）V1室壁激动时间大于0.03秒。

（4）STv1-v3下移超过0.05mV,T波倒置。

第9节 典型心肌缺血

1． 冠状T波的特点？

T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。2． 缺血性ST段的表现？

缺血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。

3． 典型心肌缺血的心电图诊断依据？

1.缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐，两支对称，波形变窄，形似箭头，习惯上称为冠状T波。并且，心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重，时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。

2.血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV，可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血（类水平）型。

3.QT间期延长

4． U波导常 在T波直立的导联出现U波倒置。通常是心肌缺血的表现。

5． QRS波群增宽、振幅降低。

心律失常 心肌缺血影响传导系统，可出现各种形式的心律失常，如期前收缩，心房纤

第10节 急性心肌梗死

1． 急性心肌梗死的心电图特征性改变？

（1）心肌缺血的心电图特征性改变 T波倒置，倒置的T波尖变钝，两支对称，起始角接近终止角。

（2）心肌损伤的心是图特征性改变 ST段显著移位，出现ST段弓背向上抬高，伴有T波高耸、直立。

（3）心肌坏死的心电图特征性改变 相应导联出现坏死型Q波，可呈QS波、QR波或Qr波，坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s，Q波深度大于同导联R波的1/4。

2． 前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断？

心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的，其中，异常Q 波为主要依据。

前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3

前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5

广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3 V4、V5

侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL、V6

下壁心肌梗死的异常心电图出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF

第11节 阵发性室上性心动过速

1． 阵发性室上性心动过速的心电图特征？

1）R-R频率范围150-240次/分；

（2）QRS波群呈室上性；

（3）R-R节律绝对均齐；

（4）继发ST-T改变（继发心肌缺血所致）。

2． 阵发性室上性心动过速与窦性心动过速的鉴别诊断？

鉴别诊断

1． 窦性心动过速 正常成人的频率100-150次/分，很少超过150次/分。发作前后P波相同。呈渐快、渐慢特点，可受呼吸等因素影响，略不均齐。按压颈动脉窦，使窦率略减慢或停止后又恢复原来速率。

2． 阵发性室上性心动过速，发作终止突然，频率150-240次/分，一般不受呼吸等因素影响，节律绝对均齐。如能见到P波，则为异位P’波，与发作前窦性P波不同；如能发现起止，可见第一个异位P’波呈提前出出现，终止于代偿间歇。按压颈动脉窦对其无影响或突然停止。

第12节 阵发性室性心动过速

1． 阵发性室性心动过速的心电图特点？

1． 心电图特点

（1）连续出现3次或3闪以上的室性早搏，宽大畸形的QRS波群（时间≥0.12秒），频率在140-200次/分，节律均齐或稍不均齐；

（2）T波与QRS主波方向相反；

（3）如能发现窦P，则窦P频率较慢，P波与QRS波无关；

（4）可见心室夺获或/和室性融合波；

（5）具有起止突然的特点，每次以期前收缩的形式开始，以代偿间歇的形式结束。

2． 阵发性室性心动过速与阵发性室上性心动过速伴束支阻滞的鉴别诊断？

1．QRS宽大畸形的心动过速，合并下列情况之一者可能提示为阵发性室上性心动过速：

(1)无器质性心脏病，心动过速反复发作，发作时对心脏功能影响不严重。

(2)发作以提前的P波开始，P波与QRS波群有关，说明激动起源于心房或房室交界区。

(3)阵发性心动过速时节律绝对规整。

(4)心动过速发作前后，窦性激动的QRS波群亦宽大畸形并与发作时形态相同。

(5)按压颈动脉窦时，可能为立即恢复窦律或无反应。

2．合并下列情况之一可能为阵发性室性心动过速

(1)原有严重的器质性心脏病。

(2)心动过速发作后迅速出现心衰或休克。

(3)发作以提早的宽大畸形的QRS波群开始，之前无相关P波。

(4)R—R间隔不太规则。

(5)房室脱节，房率

(6)发作间歇时可见同源性室性期前收缩。

(7)出现心室夺获和室性融合波(该特征出现，基本确诊为阵发性室性心动过速)。

(8)出现多源、双向及扭转型室性心动过速。

(9)按压颈动脉窦对心率无影响。

第13节 室内传导阻滞

1． 完全性右束支传导阻滞心电图特征。

心电图特征

1)QRS波群时间延长≥0.12秒。

V1（V2）导联QRS波群开始部分正常，终末部分增宽呈rsR’波或宽大有切迹的R波。

2)V5、I、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs或Rs波，S波增宽（终末波）。

3)继发ST-T改变（T波与QRS主波方向相反，ST段移位）。

2． 完全性左束支传导阻滞心电图特征。

心电图特征

1）QRS波群时间延长，≥0.12秒

2）V1、V2呈现宽大而深的QS波呈rS波，I、aVL、V5、V6一般无q波和S波。R波宽大，粗

钝有切迹

3）QRS电轴左偏

继发ST、T波改变。

3． 引起QRS波群增宽的心电图有哪些？

QRS波群时间>0.12s，表示室内传导障碍。常见于室内传导阻滞、心室肥厚等、预激综合征等

肺功能检查

第一节 通气功能检查

? 肺容积

（一）、4种互不重叠的容积：潮气容积、补吸气容积、补呼气容积和残气容积。

（二）、临床意义

1、功能残气和残气：增多提示肺内充气过度，见于COPD、支气管哮喘；减少见于各种弥漫性限制性肺疾病和ARDS。

2、肺总量：增加主要见于限制性肺气肿；减少见于限制性肺疾病如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张等。

3、肺活量减少的意义。见于限制性通气障碍疾病，如胸腔积液、肺不张、弥漫性肺间质纤维化等。

二、通气功能

（一）、肺通气量

1、每分钟静息通气量（VE）

2、最大通气量（MVV）

正常值应﹥ 95%，﹤86%提示通气功能储备不佳，60%～70%为气急阈。

（二）、用力肺活量（FVC）：旧称时间肺活量。

一秒钟用力呼气容积 FEV 1 FEV 1 /FVC

（三）、最大呼气中段流量（MMF）能更好的反映小气道阻塞情况

（四）、肺泡通气量（VA）

（五）、临床应用

1、通气功能的判定

（1）肺功能不全分级

（2）通气功能障碍分型

2、阻塞性肺气肿的判定

3、支气管激发试验：协助支气管哮喘的诊断。

支气管舒张试验

第二节 换气功能检查

第三节 小气道功能检查

? 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且吸入气体在肺内分布状况，血流状态，二者的比例关系以及弥散膜对气体通过的影响等均产生影响。

? 需检测气体分布，通气／血流比值（V／Q）与弥散功能

? 通过测定闭合容积（CV），最大呼气流量－容积曲线（V－V曲线）。频率依赖性肺顺应性，了解小气道功能，对早期发现，诊断小气道病很有意义。

第四节 血液气体分析和酸碱测定

一、血气分析指标 血气分析指标特别是PaO 2、PaCO 2、SaO 2、PH、HCO 3（AB、SB）。BE定义，正常值和其测定值临床意义。

1．动脉血氧分压（PaO 2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。主要是判断机体有无缺氧及其程度。

2．动脉血二氧化碳分（PaCO 2）是血液中物理溶解的CO 2 分子所产生的压力，其临床意义①结合PaO 2 判断呼吸衰竭的类型与程度；②判断有否呼吸性酸碱平衡失调；③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应；④判断肺泡通气状态。

3．PH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。是判断酸碱平衡调节中机体代偿程度最重要指标。

4．碳酸氢（HCO 3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）。AB是在实际条件下测得的HCO 3 实际含量，SB是标本标化后PaCO 2 正常时测得的HCO 3。SB能准确反映代谢性酸碱平衡的指标，而AB则受呼吸、代谢性双重影响。

5．剩余碱（BE）是在38℃，PaCO 2 5.33KPa、SaO 2 100%条件下将血标本滴定至PH7.40时所消耗酸或碱的量。可理解为BE=AB-SB。

二、酸碱平衡的调节：机体通过化学缓冲系统，细胞内外电解质交换，肺和肾的复杂的酸碱平衡调节机制，保证人体组织细胞内环境较定。

三、血气分析临床应用1．确定呼吸衰竭类型（Ⅰ型和Ⅱ型）和程度。2．判断酸碱失衡类型和程度，①单纯酸碱失衡预计公式；②阳离子间隙（AG）计算运用；③判定各型酸碱失衡。

消化道内镜检查

二、适应症

（一）上消化道内镜

一般来说：一切食管、胃、十二指肠疾病诊断不明者，均可行此项检查，主要适应症为：

1、有咽下困难，胸骨后烧灼感、疼痛，上腹部疼痛不适，腹胀，食欲下降，等消化道症状。

2、上消化道出血

3、X线钡餐不能确诊或不能解释的上消化道疾病。

4、需要随访观察的病变，如：溃疡病，萎缩性胃炎，术后胃，返流性食管炎

5、药物治疗前后对比观察Barrett食管或手术后的随访

6、需做内镜治疗的患者，如取异物、出血、息肉摘除、食道静脉曲张的硬化剂注射或套扎，食管狭窄的扩张治疗等

（二）下消化道内镜

1、有腹泻便血，便秘、下腹痛，息肉、腹部包块、大便习惯改变等症状，体征，病因不明者。

2、钡灌肠或乙状结肠镜检有异常者，如狭窄、溃疡、息肉癌肿憩室等

3、肠道炎性疾病的诊断与随访观察。

4、结肠癌肿的术前诊断，术后随访，癌前病变的监视，息肉搞除术后随访观察。

5、需作出血及结肠息肉摘除等治疗者。

三、禁忌症

（一）上消化道内镜

1、严重的心肺疾病。

2、休克或昏迷者

3、神志不清，精神失常而不能合作者

4、上消化道穿孔急性期

5、严重的咽喉部疾患，腐蚀性食管和胃炎，巨大食管憩室、主动脉瘤，及严重颈胸脊柱畸形等。

6、急性传染性肝炎或胃肠道传染病，暂停检查，慢性乙肝、丙型肝炎，或抗原携带者、AIDS患应备有特殊的消毒措施。

（二）下消化道内镜

1、肛门直肠严重狭窄

2、急性重度结肠炎性病变

3、急性弥漫性腹腔炎及腹腔脏器穿孔

4、妊娠妇女

5、严重的心肺功能不全，精神失常及昏迷患者

纤维支气管镜(纤支镜)检查 已成为呼吸科医师诊治肺部疾病不可缺少的手段

纤支镜检查的适应症和禁忌症

（一）适应症

1．肺肿块 2．阻塞性肺炎、肺不张 3．咯血 4．肺门增大块影 5．刺激性咳嗽 6．喘鸣 7．胸腔积液和胸膜疾病 8．上腔静脉综合征 9．肺弥漫性疾病 10．其他临床治疗。

（二）禁忌症

1．大咯血，停止1周后 2．肺部功能严重损害

3．高血压 4．严重器质性心脏病

5．严重急性肺部感染或高热 6．疑主动脉瘤

7．全身衰竭不能耐受 8．颅内高压

9．哮喘发作期 10．精神失常

（三）术前病人准备

1．术前患者禁食4～6小时

2．阿托品 0.5mg im 术前30分钟

（青光眼忌用，高冠心病慎用）

3．鲁米那0.06g 口服 术前30分钟 4．2％利多卡因 20ml 局部表面麻醉

实验诊断学

(3)标本采集后的处理

①抗凝剂：临床常用的抗凝剂有：草酸钠，草酸钾、肝素、乙二氨四乙酸二钠(EDTA-Na 2)

②血液标本采集后应尽快送检和检测，微生物检验的血标本采集后应立即注入血培养皿中送检并防止标本的污染

第二章 临床血液学检验

第一节 血液一般检查

一、红细胞和血红蛋白的检验

1、红细胞的生成 起源于造血干细胞→红系祖细胞，在红细胞生成素的作用下，继续增殖和分化。从骨髓→周血约需5天时间。

2、红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送至全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼吸出体外，这一功能主要是通过血红蛋白来完成。

3、红细胞的平均生存时间约为120天，成人体内每天约有1/120的红细胞因衰老而被破坏。

衰老的红细胞破坏后释放出→血红蛋白→单核巨噬细胞内分解为Fe、珠蛋白、胆红素。

（一）红细胞及血红蛋白增多是指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高于参考值高限 成年男性 红细胞>6.0×10 12 /L 血红蛋白>170g/L 成年女性 红细胞>5.5×10 12 /L 血红蛋白>160g/L

可分为相对性增多和绝对性增多两大类：①相对性增多 见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等；②绝对性增多 可分继发与原发

A继发：a.红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低，组织缺氧所引起生理性红细胞生成素代偿性增加，见于胎儿和新生儿，高原地区居民。病理性见于慢性心、肺疾患。b.红细胞生成素非代偿性增加，与某些肿瘤或肾脏疾患有关。

B真性红细胞增多症，是一种多能造血干细胞受累所致的骨髓增殖性疾病，本病属慢性和良性增生。但具有潜在恶性趋向。

（二）红细胞及血红蛋白减少

单位容积循环血液中红细胞数，血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限，称为贫血，成年男性血红蛋白

根据血红蛋白减低的程度分轻、中、重及极度

按红细胞及血红蛋白减少的原因可分两类

①生理性减少：见于婴幼儿及妊娠妇女等

②病理性减少，见于各种贫血如红细胞生成不足，红细胞破坏过多及失血等。

（三）红细胞形态学的改变

①大小异常 如小红细胞红细胞直径小于6um，见于低色素性贫血。

大红细胞直径大于10um，见于溶血性贫血，急性失血性贫血及巨幼细胞性贫血

巨红细胞直径大于15um，见于巨幼细胞贫血

②形态异常： a.球形细胞：球形细胞直径小于6um球形细胞增多主要见于遗传形细胞增多症及自身免疫性溶血性贫血。

b.靶形细胞：形状似射击靶标中央淡染区扩大中心部分又有部分色素，见于海洋性贫血、异常血红蛋白病及脾切除后等。

C.椭圆形细胞 D.口形红细胞 E.镰形红细胞:泪滴形红细胞、棘细胞、裂细胞等

③染色反应异常：低色素性常见于缺铁贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血，高色素性常见于巨幼细胞性贫血，嗜多色性常见于增生性贫血。

④结构异常

?嗜硷性点彩、点彩红细胞属于未完全成熟的红细胞，在正常人血片中极少见，见于增生性贫血、巨幼细胞贫血及骨髓纤维化、铅中毒等。

?Howell-Jolly：为紫红色圆形小体，此小体可能是幼红细胞在核分裂过程中出现的一种异常染色质或是染色质的残留部分，常见于溶血性贫血，巨幼细胞性贫血，脾切除后。

?Cabot（卡波）环：在红细胞中出现一种红色呈圆形或8字形细线状环，曾被认为是核膜的残留物或可能是钫锤体的残余物或是胞质中脂蛋白变性所致，见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、脾切除后或铅中毒等。

⑤有核红细胞即幼稚红细胞存在于骨髓中，正常成人外周血中不能见到，成人外周血中出现属病理现象，见于增生性贫血、急性溶血、急性失血、红白血病、骨髓纤维化，骨髓转移癌、严重缺氧等。

二、白细胞计数和白细胞分类计数

白细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜硷性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。

白细胞数：成人（4-10）×10 9 /L，新生儿（15-20）×10 9 /L，6个月-2岁（11-12）×10 9 /L

白细胞分类计数 %：中性杆状核粒细胞1-5% 中性分叶核粒细胞50-70%

嗜酸性分叶核粒细胞 0-5—5% 嗜硷性分叶核粒细胞0—1%

淋巴细胞 20—40% 单核细胞 3—8%

白细胞增多高于 >10×10 9 /L 白细胞减少低于

增多或减少与中性粒细胞增多或减少有着密切关系与相同意义。

（一）中性粒细胞：是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成受到多种因素的调控。

增多： a.反应性增多：见于急性感染或炎症 b.广泛的组织损伤或坏死 c.急性溶血、失血、中毒 d.恶性肿瘤

e.其它如类风湿性关节炎，自身免疫性溶贫、痛风、严重缺氧以及应用某些药物如皮质激素、肾上腺素等。

异常增生性增多见于： a.粒细胞白血病 b.骨髓增殖性疾病，伤寒杆菌以及严重败血症等

减少：见于感染性疾病如病毒感染，血液系统疾病如再障、粒细胞减少症、非白血性白血病、恶组以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

物理、化学因素如 x线及退热镇痛药、抗肿瘤药及抗甲状腺药等。

其它：系统性红斑狼疮、脾亢及某些恶性肿瘤等。

中性粒细胞核左移 白细胞数增高、杆状核增多

按杆状核细胞增多 分轻（6%）、中（10%）、重度左移（>25%）

核左移对病情的严重程度和机体的反应能力的估计有一定的价值。

中性粒细胞核左移：主要见于巨幼细胞贫血和应用抗代谢化学药物治疗后。

核左移是由于叶酸缺乏及维生素 B 12 使脱氧核糖核酸合成障碍或造血功能减退所致。

中性粒细胞常见的形态异常：

①中毒性改变表现细胞大小不同，中毒性颗粒、空泡、核固缩、核溶解和核碎裂等现象，以上改变可单独出现或同时存在于中性粒细胞中，它反映细胞损伤的程度。

②巨多分叶核中性粒细胞：常见于巨幼细胞贫血及抗代谢药物治疗后

③棒状小体（Auer小体）：只出现于在白血病细胞中

④球形包涵体（Doble小体）是核质发育不平衡的表现，见于严重感染。

（二）嗜酸性粒细胞

嗜酸粒细胞是粒细胞系统中的重要组成部分，是由骨髓干细胞所产生。

嗜酸性粒细胞的增殖和成熟程度与中性粒细胞相似。增多见于变态反应性疾病、寄生虫病、皮肤病（如湿疹、剥脱性皮炎）、血液病（如慢粒白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞白血病等）及某些恶性肿瘤、高嗜酸性粒细胞综合征等。减少见于长期应用肾上腺皮质激素后及某些急性感染性疾病如伤寒。

（三）嗜碱性粒细胞：是一种少见的粒细胞其生理功能中突出的特点是参与超敏反应。

增多见于慢粒白血病、骨髓纤维化、慢性溶血及脾切除后，嗜硷性粒细胞白血病极为罕见。

（四）淋巴细胞起源于骨髓造血干细胞，它不是一种终末细胞具有与抗原起特异反应的能力，是人体重要的免疫活性细胞，因发育和成熟的途径不同，可分为胸腺依赖淋巴细胞和骨髓依赖淋巴细胞即 T淋巴细胞和B淋巴细胞，T淋巴细胞参与细胞免疫功能 B淋巴细胞参与体液免疫功能。

淋巴细胞增加：生理性见于儿童期、婴儿

病理性：见于①感染性疾病主要为病毒感染，也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌等。

②急性和慢性淋巴白血病、淋巴瘤。③急性传染病恢复期及移植排斥反应。

④再生障碍性贫血，粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时，由于中性粒细胞减少，淋巴细胞比值相对增多。

淋巴细胞减少：见于应用肾上腺皮质激素，烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白的治疗及接触射线，免疫缺陷病及两种球蛋白缺乏症等。

异形淋巴细胞：主要见于病毒感染，也可见于药物过敏、输血及血液透析后以及免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗后。

（五）单核细胞与中性粒细胞有共同的祖细胞即粒-单核系祖细胞，在CFU-GM集落刺激因子影响下，经原单核、幼单核细胞发育为成熟的单核细胞而进入血液，成熟单核细胞，在血液停留1-3天，即进入组织或体腔内，转变为吞噬细胞。

增多：①生理性：见于儿童与婴儿

②病理性：见于某些感染（如疟疾、黑热病、结核病、感染性心内膜炎等）血液病（如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合症等）急性传染病或急性感染的恢复期。

三、网织红细胞计数

网织红细胞是晚幼红细胞或成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，网织红细胞计数对估计骨髓造血功能有一定的意义。

正常范围的百分数 0.5～1.5% 绝对值24-84×10 9 /L

四、红细胞沉降率测定简称血沉率,是指红细胞在一定条件下沉降的速率,沉降的速率与红细胞数量、形状、大小、血浆粘滞度中成分等因素有关。

参考值 魏氏法：成年男性 0-15mm/l小时

成年女性0-20mm/l小时

临床意义

生理性变化：新生儿因纤维蛋白原含量低，血沉较慢，12岁以下的儿童血沉可略快，老年人因血浆纤维蛋白原含量逐渐增加而血沉增快。

病理性变化：血沉增快常见于：

①炎性疾病 ②组织损伤及坏死花 ③恶性肿瘤

④各种原因所致的高球蛋白血症 ⑤贫血 ⑥高胆固醇血症

五、血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用