急救护理学教案多器官功能障碍综合征_多器官功能障碍综合征

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★编号： 11（第11次课）★课题： 第十章 多器官功能障碍综合征（MODS）★课时： 2学时

★重点难点：MODS的病因；MODS的诊断依据。★教学方法：讲授法 ★教学目的：

1、了解MODS的诱因；器官功能障碍评分标准。

2、熟悉各脏器、系统功能障碍的判断；MODS的防治及护理重点。

3、掌握MODS的病因；MODS的诊断依据。

第一节

概述

一、背景及命名

MODS的病死率可高达60%，四个以上器官受损时几乎100%发生死亡,因此,对MODS的防治成为当前危重病医学面临的重大挑战之一。

70年代前：单器官衰竭时

薄弱环节之一：休克

薄弱环节之二：急性肾衰

薄弱环节之三：急性呼衰

70年代后：多器官衰竭时代

1973年 Tilney 序惯性器官功能衰竭；

1977年 Eiseman 多脏器功能衰竭(multiple organ failure, MOF)；

1980年 Fry 多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure, MSOF)；

1991年 ACCP/SCCM 多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。

二、概念

（一）、MODS的概念：指发病24小时后，二个或二个以上远离原发病灶的器官，同时或先后出现可逆性的功能不全。是各种疾病导致的机体内环境稳态的失衡，包括早期多脏器功能不全到多脏器功能衰竭的全过程。

（二）、强调：

1.原发致病因素属急性，而继发受损器官远隔原发损伤部位； 2.致病与发生MODS必须间隔一定时间(24小时)；

3.机体原有器官功能基本健康，功能损害属可逆性，一旦发病机制阻断，器官功能可望恢复；

4.对发病24小时内死亡者，不属于MODS，而属于复苏失败； 5.慢性疾病终末期的脏器衰竭不属于MODS。

第二节 病因与发病机制

一、原因

（一）、严重感染，尤其是腹腔内感染、急性坏死性胰腺炎、肠源感染、肺部感染；

（二）、严重创(烧)伤或重大手术、病理产科；

（三）、各种类型的休克: 创伤出血性休克、感染性休克，导致组织灌注不良均可引起MODS；

（四）、急性药物、毒物中毒；

（五）、各种医源性因素

（六）、潜在易发因素

二、发病机制

（一）、炎症反应

现已证明无论机体是否感染，由机体炎症介质引起的全身性炎症反应是MODS发生、发展的最终共同途径。

目前比较明确的炎症介质有: 1.细胞素: 肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、花生四烯酸衍生物(白三烯，前列腺素，血栓素)、血管内皮舒张因子、内皮素、心肌抑制因子、组织胺、5—羟色胺、缓激肽，等。

2.直接具有细胞毒性的物质: 溶酶体酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋白、氧自由基等。

90年代后期提出全身炎症反应综合症(Systemic inflammatory response syndrome SIRS)的概念: T >38℃或

HR >90/min

RR >20/min或PaCO2

WBC >12*109/L或10% 符合两条或以上即可诊断SIRS。灵敏度高，但缺乏特异性。

目前认为：MODS是炎症反应失控的结果。可理解为SIRS+脏器功能障碍。

（二）、活性氧、自由基

1.氧输送不足导致组织细胞的缺血缺氧性损害;2.缺血再灌注促发自由基大量释放;3.白细胞与内皮细胞的相互作用，导致组织和器官损伤，最终导致MODS的发生。

（三）、细胞代谢障碍

在严重创伤或严重感染等情况下，机体一方面可出现因缺血缺氧导致的代谢障碍，而另一方面又可因代偿性的神经一内分泌改变而产生高分解代谢症状，从而出现氧的供需失衡，产生严重的细胞代谢障碍。

从根本上说，自由基学说与细胞代谢障碍学说是炎症反应学说的一部分。

第三节 病理生理

一、MODS时的肺功能不全

Ⅱ型肺泡细胞代谢障碍，毛细血管通透性增高，透明膜形成，肺微循环栓塞和肺不张等综合作用的结果是肺间质水肿、肺内分流量增加、肺顺应性下降和通气/血流比例失调，严重影响呼吸功能导致ARDS。

此外，高浓度吸氧也会损伤肺泡内皮细胞和血管内皮细胞，加重ARDS。

二、MODS的肾功能不全

MODS时造成肾功能不全的主要因素是肾流血量的改变。

内毒素及组织分解产物对肾小管的毒素作用也是引起肾功能不全的原因之一。

三、MODS的肝功能不全

当严重感染、休克，尤其是胆源性休克、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、消化道穿孔引起的弥漫性腹膜炎以及腹腔脓肿等腹部脏器发生病变时，由于细菌毒素，组织分解产物及其它有害物质大量进入门脉系统，超过了肝脏枯否氏细胞摄取、吞噬、消化和清除的能力，窦状隙内就可有大量纤维蛋白沉淀，嗜中性粒细胞和血小板聚集，肝细胞本身即遭损害，以致肝细胞的合成、分泌、生物转化功能相应降低，出现黄疸、血清转氨酶升高、凝血功能障碍以及血清氨基酸谱改变等一系列肝功能不全的临床表现。

另外，引起肝功能不全的其它原因尚有肝血流量不足，休克时补体系统，激肽系统和凝血系统的激活，等等。

四、MODS的胃肠道功能不全 胃肠道不仅是一个运输、消化和吸收营养物质的器官，而且还是一个抵御外来入侵的免疫学屏障，这一功能有赖于胃肠道粘膜的完整性。

胃肠道粘膜损害，削弱胃肠道防御机能。

胃肠道细菌移位，结果是胃肠道粘膜缺血，发性浅表性溃疡出血，结肠、小肠浅表粘膜弥漫性斑块状坏死，急性胆囊炎和结石，肠壁水肿和肠麻痹，出现饮食不能耐受、黄疸、腹胀及消化道出血等胃肠道功能不全的临床表现。

五、MODS时的心功能不全

目前认为心功能不全是MODS的终末阶段。心脏的作功情况在休克的早期即有明显改变。在发生内毒素性休克时，数十分钟后心肌细胞的线粒体即会肿胀、结构破坏、基质密度消失及钙盐沉着。

在休克4－6小时后，即可出现冠状动脉阻力增加，血流减少，心肌摄钙减少，ATP酶活性降低，肌纤蛋白和肌凝蛋白的结合发生障碍，出现心肌收缩力和顺应性降低，先是舒张速度减慢而后收缩力减弱，左室舒张末期压增高，舒张压变化的瞬时速度减慢，搏出量减少。同时心肌发生出血性坏死，局部可见胶原纤维断裂，肌膜扭转破裂等结构改变。

因此，针对MODS时的心功能不全，如能及早采取防治措施，即可免除心脏损害，防止MODS的发展。

六、脑功能的改变

在MODS累及脑部时，患者常出现昏迷，神经细胞肿胀空泡变性、皱缩，尼氏体减少、消失，甚至出现层状坏死，胶质细胞增生、肿胀，微血管周围脑实质可有局灶性海棉状溶解区，可出现明显的脑水肿及脑肿胀改变。

七、弥漫性血管内凝血（DIC）

凝血系统和纤溶系统的共同参与保证了血管的畅通与血液的流动，防止血栓形成或出血的发生。

DIC是一种凝血系统和纤溶系统功能紊乱的临床综合征。

1、凝血系统由血管、血小板和凝血因子组成，这些成分相互依存保证了凝血系统的自身稳定。

2、凝血抑制物质

①作用：限制凝血过程的持续进行，阻断凝血块的不断形成，从后防止血管的闭塞，保证了血管的畅通和血液的正常流动。

②组成：

网状内皮系统：通过清除血流中的活性凝血因子抑制凝血。

抗凝血酶Ⅲ：作用于凝血酶，使循环中的凝血酶失活，从而阻止纤维蛋白原向纤维蛋白转化，阻断了凝血因子的序列激活。肥大细胞：能合成肝素，具有抗凝活性，但活性低于临床使用的肝素。纤溶系统：干扰凝血酶在纤维蛋白原活性部位的作用。

3、DIC的促发因素：机体生理失衡，如挤压综合征、胎盘早剥、感染性流产、白血病、癌症异型输血及感染性休克等，引起凝血和纤溶系统的紊乱，触发DIC的形成。

DIC病人出血是由于1)凝血因子耗竭，2)纤维蛋白溶解亢进，3)抗凝血酶Ⅲ水平下降。

第四节 临床表现和诊断标准

一、临床表现

MODS主要为原发病与各系统脏器功能障碍的表现，缺乏特异性，早期常被原发病掩盖。肺、心肝、肾、胃肠道、凝血系统、中枢神经系统、代谢及免疫系统等累及器官均可有其相应的临床表现。

一般认为，肺是最早累及的脏器，心脏是MODS的终末器官，其余脏器的先后顺序可随原发疾病的不同与机体原有状况的差异而有较大的变异。

突出的临床特点：高动力型循环和高代谢状态。

二、诊断标准

目前对于MODS的诊断标准尚未完全统一。现将临床上较为合理的诊断标准参照P129～131

第五节 治疗

一、病因治疗

积极治疗原发疾病是关键: 控制严重的全身感染、彻底清除坏死组织、早期引流各类脓肿。对于肠源性隐匿性细菌移位引起的严重感染，应选用兼顾革兰氏阴性菌及厌氧菌的广谱抗生素联合用药，同时配合中药灌肠等各种排便措施，确保胃肠道功能的恢复。同时密切观察抗生素的疗效及其相应的副反应，防止肝、肾功能进一步受损和继发条件致病菌感染。

二、阻断病理通路

（一）、清除或拮抗炎症介质，包括单克隆抗体、受体拮抗剂、前列腺素类及中药；

（二）、活性氧清除剂，包括酶系统(SOD，CAT，GPX)、非酶系统(脂溶性化合物，水溶性化合物)及中药；

（三）、影响花生四烯酸代谢的酶类抑制剂，如环氧化酶抑制剂(阿司匹林、布洛芬等)和血栓素合成酶抑制剂(潘生丁等)。

三、脏器功能支持

氧代谢障碍是MODS的特征之一，也是脏器功能不全的原因。改善氧代谢障碍、纠正组织缺氧MODS治疗的目标，包括增加氧输送、降低氧需、改善组织细胞利用氧的能力。

氧输送是指单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧合和血红蛋白浓度决定。

增加氧输送：通过支持动脉氧合、支持心排量、支持血液携氧能力来实现。降低氧需：及时降温、镇痛镇静止痉、降低呼吸肌需氧。

改善内脏灌注：合理选用血管活性药物，提升血压，改善肠道、肾脏的血流。

（一）、呼吸功能支持

氧疗、呼吸机辅助通气、控制通气是支持动脉氧合的常用手段。对非ARDS或急性呼衰者：维持氧分压80mmHg以上，SaO294%以上。ARDS和急性呼衰者：PaO255-60mmHg，SaO290%以上。最佳PEEP的使用。

（二）、循环功能支持

目的： 保证满意的心排血量和周围组织的血液供应，是改善氧输送的基本手段。

1.早期控制休克，适当补充胶体和晶体，迅速恢复血容量；

2.正确使用血管活性药物和正性肌力药物：首先纠正低氧酸中毒等异常情况，多巴胺、多巴 酚丁胺、肾上腺素、去甲肾。

（三）、肾功能支持

肾功能的支持包括下述几方面 1.维持适当的血容量和血压；

2.解除肾血管痉孪，维持一定的尿量(0.5-1ml/kg/hr)； 3.维持水、电解质和酸碱平衡； 4.避免应用肾毒性药物；

5.肾功能衰竭常规治疗无效时可考虑血液净化治疗。

（四）、肝功能支持

保持肝组织良好的血流灌注，控制感染，加强营养支持(包括多种维生素、支链氨基酸等)对防治肝衰有较好疗效。

还原型谷胱甘肽(TAD)和中药大黄等对肝功能损害也有一定效果。严重肝衰时可考虑人工肝治疗。

（五）、代谢与免疫支持

代谢支持包括扭转机体高分解代谢和向组织提供足够营养物质等两方面内容。

扭转机体的高分解代谢状态：对创伤作彻底清创和减压，对脓性病灶作彻底引流等，以控制与危重病人高代谢状态相关的神经内分泌反应。

早期进行积极的营养支持，有助于提高生存率，而且还可以降低并发症。1.保证热卡和各类营养成分，每日热量25-35kcal/kg.w,蛋白质1-1.5g/kg.w.提高脂肪所占比例，降低葡萄糖含量，防止高糖引起的脂肪肝和高碳酸血症。同时，提供一定的维生素和矿物质，尽可能减少负氮平衡。

2.对肝功能明显减退或有肝性昏迷先兆者，应严格限制蛋白质入量(18-20g/d)，若出现少尿、浮肿、腹水时应限制钠盐摄入。

（六）、胃肠道功能的支持

目前认为: 胃肠道不仅是消化器官，还是免疫器官，肠道细菌、毒素的移位将激活免疫炎症细胞，参与MODS的发病。组织与器官和周围淋巴组织与器官两大类组成。

1、应用H2受体阻滞剂或H+－K+ATP酶抑制剂等抗酸剂，维持胃液PH在4以上，可预防应激性溃疡的发生。

２、发生溃疡出血，除应用上述药物外，可考虑应用生长抑素，减少胃肠激素的分泌，达到止血目的。内科治疗无效，则需手术治疗，可选用缝扎止血或胃次全切除。

３、尽早进行胃肠道营养，谷氨酰胺制剂和生长激素的应用有望能改善胃肠道粘膜的萎缩，促进蛋白合成，颇受临床重视。

第六节 预防

MODS一旦发生，治疗十分棘手，病死率甚高，因此重在预防，做到早发现、早治疗。

一、休克病人早复苏，防止氧自由基损害；

二、提高复苏质量，纠正代偿性隐源性休克；

三、重症感染、休克、创伤病人应及早消除病灶，防止感染的发展；

四、尽早胃肠道进食，预防应激性溃疡，控制胃液PH4-5，避免细菌过度生长；

五、对MODS高危病人实施重症监护，有计划地实施各种监测和预防措施，防止相关脏器功能受损；

六、强调“均衡支持”原则，树立整体观念，避免各种医源性因素；

七、严格无菌操作，避免交叉感染。★课后作业：

1、MODS的定义。

2、简述MODS的治疗。

3、叙述MODS的预防措施。