冠心病教案模板（精选6篇）_冠心病教案汇总

冠心病教案模板（精选6篇）由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“冠心病教案汇总”。

第1篇：教案举例冠心病

南昌大学医学院教案 课程名称

护理心理学

院部系

护理系

教研室

教师姓名

**

职称

大学生

授课时间

2011年4月27日星期三

南昌大学医学院教务处 说明

一、教案基本内容

1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。

2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。

3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。

二、教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据。

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点，明确难点。

4、图表规范、简洁。

5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。南昌大学医学院教案 课程名称

护理心理学

授课题目

冠心病的心理护理

教师姓名

** 职称

学生

所属 院部系

护理系

教研室

护理学教研室

教学层次

本科生

学时

授课对象

涉外护理的学生

授课时间

2011年4月27日星期三

主要内容： 1冠心病的概念 2冠心病的症状

3冠心病人的心理护理

目的与要求：

1、了解冠心病的定义

2、掌握冠心病的人格特点、心理特点

3、掌握冠心病的心理护理的方法

重点与难点：

重点：冠心病人的人格特点、心理特点 难点：对冠心病人的心理护理

媒体与教具: PPT、电脑

第1 页总 4 页（首页）冠心病的心理护理 【教学目的】

1、了解冠心病的定义

2、掌握冠心病的人格特点、心理特点

3、掌握冠心病的心理护理 【教学内容】

1、冠心病的概念

冠心病的冠心病是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。

2、冠心病的症状 原发性心脏骤停 心肌绞痛 心肌梗塞 心力衰竭 心律失常

3、冠心病的特点（心理特点、人格特点）人格特点：（1）冠心病人多好胜、竞争心强、不怕困难、勇于进取。

（2）性格外向、锋芒毕露、说话急速有力、易急躁易怒、不能容忍自己看不惯的事情。不知道休息和照料自己，不会享受生活的乐趣，整天处于“紧张状态”。

5分钟 5分钟 100分钟

(3)不知道休息和照料自己，不会享受生活的乐趣，整天处于“紧张状态” 心理特点：恐惧、焦虑、抑郁、依赖药物

4、冠心病的心理护理 纠正不合理认识

具体方法：帮助病人正确认识疾病； 帮助病人了解用药知识； 帮助病人克服依赖心理。实施行为矫正

评估病人是否属于A型行为

与病人一起制定训练计划，明确训练目标 制定具体的矫正目标 设置评价标准 具体矫正措施 稳定情绪

评估病人的情绪状态 指导病人合理自我暗示 指导病人处理各种关系 指导病人消除负性情绪 正确的健康指导

指导病人合理的起居饮食，劳逸结合 矫正嗜烟或酒、过食等不良行为 忌看易致激动的电影、书籍等

10分钟

第3 页总 4 页（续页）南昌大学医学院教案 课堂设问： 什么是冠心病 冠心病的特点

冠心病心理护理的方法

课堂教学小结：

通过本次课使学生增加对冠心病的认识，掌握对冠心病人的心理护理方法，并努力结合实际，将所学知识运用到生活当中。

复习思考题及作业题：

一、冠心病的特点

二、冠心病的心理护理

教材及参考书：南昌大学医学院：《护理心理学》

教研室（科室）主任 意见

教研室（科室）主任签章：年月日

教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：

第2篇：冠心病教案 2

第三章

循环系统疾病病人的护理

第六节

冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理

心肌梗塞

一、概述

概念：心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。

临床特征：持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。

发病原因：急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：

1、管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。

2、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。

3、重体力活动，情绪过分激动、用力

排便或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。

4、心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常、休克、心衰，进一步使心肌坏死范围扩大。

二、护理评估(一)健康史

1、危险因素：询问病人有无冠心病危险因素。

2、既往史：休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常和心绞痛发作史等。

3、诱因：有无重体力活动、情绪激动、血压突然升高、饱餐及用力排便等。(二)身心状况 先兆：

1、发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；以新发心绞痛和原有心绞痛加重最为突出；

2、心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。

症状

1、疼痛：为最早最突出的症状，多发生与清晨。持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。

2、全身症状：发病1～2天后可有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。

3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心浊音界增大。心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可闻及舒张期奔马律；部分病人出现心包摩擦音。血压下降。出现心律失常、休克及心力衰竭时有相应的体征。

并发症

①乳头肌功能失调或断裂；②心脏破裂；③栓塞；④心室壁瘤；⑤心肌梗死后综合征

（三）心理－社会状况

恐惧或濒死感。焦虑和悲观情绪。

家属、亲友对疾病的认识程度 及对病人的态度，直接影响病人的情绪和预后。

（四）辅助检查

心电图检查 有定性和定位诊断价值。特征性改变为：

面向透壁心肌坏死区的导联，出现深而宽的Q波（病理性Q波）；面向坏死区周围心肌损伤区的导联，出现ST断抬高呈弓背向上型；面向损伤区周围心肌缺血区的导联，出现T波倒置。心电图演变过程呈动态改变

心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。

4、心律失常：见于75~95%的病人，24h内最多见。以室性心律失常最多，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。

5、休克：见于20%病人，起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥。

6、心力衰竭：主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀及烦躁等，重者出现肺水肿。

体征

实验室检查：

（1）一般检查：起病24~48h后，白细胞可增至（10~20）×109/L，血沉增快，均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

（2）心肌坏死标记物增高

肌钙蛋白（cTn）I或T的出现和增高

血清心肌酶含量增高：肌酸激酶CK 在起病6h内增高，24h达高峰，3~4日恢复正常。

天门冬酸氨基转移酶AST：在起病6h~12h内增高，1~2日达高峰

3~6日恢复正常。乳酸脱氢酶LDH在起病8h~10h内增高，2~3日达高峰，1~2周恢复正常。其中CK的同工酶CK-MB及LDH的同工酶LDH1。

血肌红蛋白增高：出现早、恢复快、特异性差

（3）其他检查：放射性核素检查、超声心动图有助于定位诊断（4）冠状动脉造影 诊断特异性最高。

（五）治疗要点：

ST段抬高的心肌梗死治疗原则是尽早使心肌血液再灌注以挽救濒死的心肌。

1、解除疼痛

①哌替啶（杜冷丁）肌内注射或吗啡皮下注射。②疼痛较轻者可用可待因、罂粟碱。③或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯等。

2、再灌注心肌

①溶栓疗法：起病3～6h最多在12h内冠脉介入治疗或溶栓治疗使闭塞的冠状动脉再通实现心肌再灌注

②紧急经皮冠状动脉介入治疗

3、对症治疗 消除心律失常，控制休克，治疗心力衰竭。

4、其他治疗 如抗凝疗法，应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂，极化液疗法等。

三、护理诊断及合作性问题

1.急性疼痛

胸痛

与心肌缺血坏死有关。2．活动无耐力

与心肌氧的供需失调有关。3．恐惧

与剧烈胸痛伴濒死感有关。

4．有便秘的危险

与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。5．潜在并发症

心律失常、心力衰竭和心源性休克。

四、护理目标

病人胸痛减轻或消失 活动耐力逐渐提高

恐惧感减轻或消失，情绪平稳

病人能描述预防便秘的措施，排便通畅，无便秘发生

五、护理措施

（一）一般护理

1、休息与活动

急性期12h绝对卧床休息，病情稳定无并发症24h床上行肢体活动，无低血压第3天病房内走动，梗死后4—5天直至每天3次步行100~150m2、饮食护理

在最初2～3日应以流质为主，以后随着症状的减轻而逐渐过渡到低钠、低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。

3、吸氧

鼻导管吸氧流量为2～5L/min，以增加心肌氧的供应减轻缺血和疼痛。

4、保持大便通畅

了解病人日常的排便习惯、排便次数及形态，指导病人养成每日定时排便的习惯，多食蔬菜和水果等粗纤维食物，无糖尿病者可服用蜂蜜水；每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动；遵医嘱给予缓泻剂，必要时给予甘油灌肠；嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停。

（二）病情观察

安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等。对严重心衰者还需监测肺毛细血管压和静脉压。备好除颤器和各种急救药品。若发现心律失常、心力衰竭和休克等早期征象应立即报告医师并协助抢救。

（三）治疗配合1、用药护理

吗啡或哌替啶：注意有无呼吸抑制、脉搏加快、血压下降等不良反应。硝酸酯类药物：随时监测血压变化，严格控制静脉输液量和滴速。

溶栓药物：询问病人有无活动性出血、脑血管病等溶栓禁忌证，检查血常规、出凝血时间和血型；溶栓过程中应观察有无过敏反应如寒战、发热、皮疹，低血 压和出血等，严重时应立即终止治疗；用药后监测心电图、心肌酶及出凝血时间。

注意溶栓治疗成功的间接指标是： ①胸痛2h内基本消失。

②心电图ST段于2h内回降大于50%。③2h内出现再灌注性心律失常。

④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）。

2、经皮冠状动脉介入治疗及护理（见第十一节）

（四）心理护理

专人守护病人，给予心理支持。

医护人员进行各项抢救操作时应沉着、冷静、正确和熟练，给病人以安全感。协助病人和家属提高应对疾病的能力。

（五）健康指导

1、生活指导 合理膳食，均衡营养，低饱和脂肪、低胆固醇饮食，戒烟，适当有规律的运动，避免剧烈运动。

2、心理护理：指导病人保持乐观平和的心态，正确对待病情。

3、用药指导 嘱病人随身携带“保健盒”。定期复查。有危急征兆时立即就诊。

六、护理评价

病人胸痛是否减轻或消失； 活动耐力是否增强；

病人情绪是否稳定大便是否通畅。

第3篇：冠心病

冠心病，吃銀杏。吃鮮橙，防卒中。吃西柚，防血稠。吃洋蔥，腦路通。

吃大蒜，降血脂。蘑菇餐，防血栓。

吃鮮姜，血脂康。木耳菜，降脂快。

菊花茶，降血壓。吃辣椒，消脂肪。

烏龍茶，減肥佳。身材秀，吃土豆。

氣血虛，吃荔枝。要健腦，吃核桃。

要安神，吃棗仁。葡萄甜，補血源。

要潤膚，櫻桃補。常吃棗，不顯老。

燕麥湯，皮膚光。食蜂蜜，皮膚細。

蘿蔔湯，治胃脹。紅薯蒸，大便通。

洋蔥好，防流腦。枇杷果，治咳嗽。

銀耳燴，能清肺。椰子果，清肝火。

吃苦瓜，胃火下。柿子霜，治舌瘡。

吃芝麻，養頭髮。吃芒果，嘔吐止。

吃胡椒，祛風濕。吃山藥，益補脾。

吃百合，益補肺。吃蘋果，益補腎。

吃葡萄，補肝腎。吃鮮桃，益五臟。

清晨起，莫慌忙，伸伸懶腰再起床。床邊坐，別著急，半分鐘後再站

起。

溫開水，喝半杯，血脈通暢最寶貴。大小便，要排空，清腸排毒垃圾清。吃早餐，很重要，宜早更要營養好。日出後，晨練宜，空氣新鮮利身體。指梳頭，乾洗臉，頭腦清醒駐容顏。洗洗鼻，揉揉眼，遠離感冒和花眼。齒常叩，舌常轉，生津開胃齒固堅。保健穴，常按摩，健身祛病好處多。大步走，小步跑，一天萬步比較好。循漸進，持之恆，常年堅持必然靈。戒吸煙，限喝酒，心胸開闊不發愁。午飯後，睡一覺，自我調節減疲勞。晚餐少，宜清淡，有利健康和睡眠。

晚飯後，散散步，身心放鬆舒睡眠。睡覺前，泡泡腳，按摩湧泉勝吃藥。重健康，在心理，心理健康數第一。有愛心，要牢記，淡泊人生有意義。

第4篇：冠心病健康知识讲座教案

健康知识讲座教案

课 题：冠心病健康讲座

教学目的：了解冠心病的预防与治疗知识与技能

教学重点：冠心病预防：改变生活方式（健康饮食、注意体重、定期运动、减轻生活压力、戒烟限酒

教学难点：冠心病治疗：冠心病治疗方法 药物治疗 手术治疗 介入治疗 教 具：多媒体（或讲义材料）课 型：新课 授课形式：大课堂面授 课 时：2.5课时 教学过程：

1、导入 冠心病的流行病学：心脏病越来越普遍，在过去二十年间，因心脏病致死的人数跃升两倍有多。在各类心脏病中，冠心病的死亡人数远超其他心脏病 三个三分之一：三分之一：未送抵医院已死亡、三分之一：入院后死亡、三分之一：出院。

2、揭示课题 冠心病健康

3、内容 什么是冠心病？心脏是一个强而有力的泵，通过复杂的动脉及静脉网将血液输送到所有重要的器官。心脏、动脉和静脉处于良好的状态是非常重要的 输送血液去心脏的动脉称作“冠状动脉”，冠状动脉发生病变，即称为“冠心病”。

基本知识：心脏解剖；冠状动脉；冠状动脉病变；动脉粥样硬化血栓形成；动脉粥样硬化的发展进程；冠心病的危险因素（可以改变/控制的因素：高血压、糖尿病、肥胖、缺乏运动、酗酒、吸烟、精神紧张压力大、饮食口味重；不能改变的因素：遗传、性别、年龄）

控制危险因素的临床益处：降低总死亡率、降低引发的心脏事件、减少血管重建术、减少住院、改善生活质量

冠心病临床表现：心绞痛 心前区或胸骨后有闷痛、压榨或窒息感，疼痛可放射到左肩或左上肢小指端，含硝酸甘油3～5分钟后迅速缓解

心肌梗塞 心前区疼痛症状更严重，持续时间更长，硝酸甘油不能缓解。全身症状：发热，心动过速，白细胞增高、胃肠道症状：常伴恶心、呕吐、上腹胀痛；体征：心律失常、低血压、休克、心力衰竭

诊断冠心病常需要做哪些检查？心电图；动态心电图、超声心动图、放射

性核素、心脏CT、冠状动脉造影、心电图运动试验

冠状动脉造影诊断的价值：是目前诊断冠心病最可靠的方法和最主要的手段。了解冠状动脉的直径、走行、分布和形态，了解管壁是否光滑，血管壁弹性，是否有狭窄性病变及病变的程度、部位、长度、数量，了解是否有钙化、血栓、溃疡、动脉瘤、内膜夹层、病变是否成角度及是否位于分叉血管处，偏心还是同心性病变等，选择介入治疗适应证、判定介入治疗成功率、选择合适的介入治疗时机、器械和方法

冠心病诊断金标准——冠状动脉造影

冠心病诊断标准：中年以上患者有以下5项的第1项和其他任何1 项，而不能用其他原因解释，可以诊断为冠心病，有冠心病危险因素2项以上：高血压、高脂血症、长期吸烟、糖尿病患者。心电图缺血型表现。心电图负荷试验呈阳性。超声心动图有典型节段性室壁运动异常而无其他原因可解释者。放射性核素扫描显示心肌缺血而无其他原因可解释者。无自觉症状者可诊断为隐匿性冠心病，有心律失常或心力衰竭者，可诊断为冠心病心律失常或心力衰竭。

冠心病治疗：冠心病治疗方法 药物治疗 手术治疗 介入治疗

冠心病预防：改变生活方式（健康饮食、注意体重、定期运动、减轻生活压力、戒烟限酒

健康饮食：低胆固醇、低脂、减少食物中的盐分、减少糖分、增加食物中的淀粉和纤维、多吃、谷物、水果、蔬菜、家禽、鱼；少吃：猪肉、牛肉、油炸食物|蛋黄(

一、二、三、四、五”一杯牛奶、二两主食、三份高蛋白、四句话：有粗有细，不咸不甜，三四五顿，七八分饱、五百克蔬菜

餐桌上的“红、黄、绿、白、黑”红：红酒、西红杮、红辣椒，黄：胡萝卜、红薯、玉米、南瓜、西瓜，绿：绿茶、深绿色蔬菜，白：燕麦片，黑：黑木耳

注意体重：理想体重（公斤）=身高（厘米）-105；体重指数=体重(公斤)/身高(米)的平方 BMI=Kg/m2（正常值为25）、减肥应逐步进行，每周不要超过1公斤，健康饮食，适当运动

定期运动：减少疲乏、减轻体重、降低血压，选择合适的运动类型，注意运动量，至少每周三次运动，散步、跳舞、家务劳动，全身有氧运动：游泳、骑自行车，如果有头晕或胸痛等不适感觉，立即停止运动

控制生活压力：精神过度紧张可使机体处于一种应激状态，导致心跳加速，血压增高，对机体造成不良影响。缓解压力的办法： 合理安排一天的时间，适应环境、保持乐观豁达的心态，每天坚持适量运动、休息和娱乐

戒烟限酒：

4、讨论 冠心病防治中的四个误区：误区一：冠心病是老年病，认为只有中老年人才需要防治该病。误区二：忽视心梗的紧急信号——胸痛。误区三：冠心病放上支架后就万事大吉。误区四：高血压、高血脂病人，只要指数降到正常值，就不用服药了。

5、小结 冠心病是威胁生命的严重疾病，许多危险因素与冠心病的发生有关

不良生活方式、高血脂、高血压、糖尿病.....全面治疗和纠正危险因素

第5篇：冠心病PBL

第1幕（1.5学时）

于洪，男性，48岁，公务员。以乏力、胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等症状来海南医学院附属医院急诊室就诊。主诉阵发性胸骨后疼痛，晕厥，阵发性胸骨后疼痛2年，加重20天伴晕厥1次。

患者2年前于快速步行时出现胸骨后疼痛，呈憋闷样疼痛，位于胸骨中段，休息后约3～5分钟左右疼痛逐渐缓解。此后每于快速步行、工作劳累或者情绪激动时均出现上述症状，休息后或者自服速效救心丸症状能缓解。10天前患者于上班途中突发意识不清，跌倒，小便失禁，具体持续时间不详，当时无恶心呕吐及抽搐，无肢体活动功能障碍。醒后自觉胸骨后持续性闷痛伴大汗，就诊于当地医院住院治疗（具体不详），症状缓解不明显，为求进一步诊治转诊我院。病程中无发热，无咳嗽、咳痰，无呼吸困难，无夜间憋醒，无尿频、尿急、尿痛，无恶心、呕吐，饮食、睡眠良好，二便如常。

既往史高血压病史8年，血压最高达145/110mmHg，曾规律服用珍菊降压片1片/次，每日3次，血压控制在130/80mmHg左右，近1年停用降压药物，血压维持在130/80mmHg左右。“腔隙性脑梗塞”病史8个月。“甲状腺功能减退症”病史8个月（具体治疗不详）。否认肝炎、结核、肾病病史，有吸烟史。【学习目标】 I.基础医学部分

1、冠状动脉解剖，左右冠状动脉的主要分支及供血范围；

形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合左冠状动脉沿途发出：

(1)动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；

(2)外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；

(3)室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。

右冠状动脉沿途发出：

(1)动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。

(2)右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；

(3)窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；

(4)房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。

(5)后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。供血：

1、右房、右室：由右冠状动脉供血。

2、左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。

3、室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3?由后降支供血

4、传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血

2、心的神经支配，牵涉痛原理；

牵涉痛是疼痛的一种类型，表现为病人感到身体体表某处有明显痛感，而该处并无实际损伤。这是由于有病变的内脏的神经纤维与体表某处的神经纤维会合于同一脊髓段，来自内脏的传入神经纤维除经脊髓上达大脑皮质，反应内脏疼痛外，还会影响同一脊髓段的体表神经纤维，传导和扩散到相应的体表部位，而引起疼痛。

4、动脉解剖结构、动脉粥样硬化的机制；

动脉粥样硬化的发病机制复杂，有多种学说。损伤反应学说综合各家学说的内容．并结合其危险因素，较详细地说明了动脉粥样硬化斑块的形成。损伤反应学说认为各种因素对动脉内皮的损伤，导致动脉壁的慢性炎症反应，逐渐形成粥样斑块。此学说的主要观点是：①动脉内皮的慢性损伤，常常是细微的，但它导致内皮通透性增加和内皮细胞功能异常；②进入动脉壁的脂蛋白主要是富含胆固醇的LDL(低密度脂蛋白胆固醇)或其修饰型，以及VLDL(极地密度脂蛋白)；③内皮损伤部位的细胞相互作用，这些细胞包括内皮细胞、单核一巨噬细胞、T淋巴细胞和平滑肌细胞；④平滑肌细胞在内膜大量增生并产生细胞外基质。

5、冠状动脉粥样硬化病理学分型；

冠状动脉粥样硬化性心脏病临床分型包括：无症状性心肌缺血型，心绞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病型，猝死型。

1、无症状性心肌缺血型：亦称隐匿型冠心病，患者无症状，但心电图负荷或动态检查有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的心电图改变；病理学检查心肌可无明显组织形态改变。

2、心绞痛型：为一过性心肌供血不足引起，有发作性胸骨后疼痛。病理学检查心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。

3、心肌梗死型：症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。

4、缺血性心肌病型：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。

5、猝死型：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。

II.临床医学部分

1、心绞痛、心肌梗死的概念及基本病因；

心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。

病因： 产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉，这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处，有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

心肌氧耗的多少由心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标，心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%，因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍，缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍，动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定，心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状，一旦心脏负荷突然增加，如劳累，激动，左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加，心室舒张末期压力增高)，心肌收缩力增加(收缩压增高，心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克，极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛，严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。

心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。

病因：冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂，出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血，休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死，饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动，静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩），动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力），矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling），但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭，先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭，左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭，根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

2、急性心肌梗死的发病机制；

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂，出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血，休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死，饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动，静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩），动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力），矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling），但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭，先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭，左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭，根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

3、心肌心绞痛的典型临床表现：（1）症状；（2）体征

心绞痛其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动，饱食、受寒、阴雨天气，急性循环衰竭等为常见的诱因。

体征：典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性，闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩，左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗，疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟;休息或含有硝酸甘油片，在1～2分钟内(很少超过5分钟)消失，常在体力劳累，情绪激动(发怒，焦急，过度兴奋)，受寒，饱食，吸烟时发生贫血，心动过速或休克亦可诱发，不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段，左心前区或上腹部，放射至颈，下颌，左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。【讨论问题提示】

中年，胸骨后痛几分钟缓解，心绞痛，伴高血压 [请列出讨论问题]：

参考资料：系统解剖学（心）、组织学（动脉组织结构）、病理学（动脉粥样硬化）、诊断学（心电图）、内科学（心血管疾病）、药理学）（扩血管药物）等，有关专业论文（生物医学全文数字库）。

第2幕（1.5学时）

正在体检中，患者又突发剧烈胸痛并晕厥，血压下降（60／30mmH）。接诊医生当即给患者舌下含硝酸甘油片，并送重症监护室（ＩＣＵ）进行抢救。抢救并进行心电监护及血液化验。结果是：心电图可见V1～V4导联呈QS波，ST段弓背向上抬高约0.1～0.2mv，T波倒置。WBC12.5Ｘ109,中性细胞80%，Hb12g/dl,BPC15Ｘ109，入院后5小时心肌酶谱CK-ＭＢ349u/L，肌钙蛋白T（TNT-T）1.24ng/mL。

患者在ＩＣＵ抢救3天，血压恢复正常，胸痛缓解，转入内科病房继续诊治。医生建议患者进行彻底检查，并做冠状动脉支架手术。

【学习目标】 I.基础医学部分

1、正常心电图各波及时段代表的意义；

（1)P波：是由心房激动所产生，代表左右心房除极时的电位变化。

（2)P-R间期：为心房开始除极到心室开始除极的时间，反映电活动从心房到心室的传导时间。

（3)QRS波群：是由心室激动所产生，代表全部心室肌除极时的电位变化和时间。（4)S-T段：为心室除极刚结束到复极前的一段无明显电位变化的短暂时间。

（5)T波：代表心室复极时的电位变化和时间。医学全在线搜集整理

（6)Q-T间期：为心室从激动开始到复极结束的整个心电活动时间。代表心室除极、复极的总时间。

II.临床医学部分

1、相关的实验室和其他检查：心电图、心肌酶等；

2、心绞痛的现场急救。

1．立即就地卧位休息，停止活动。心绞痛发作时不宜平躺，平躺时下肢血流回心血量增多，心脏负担加重，而使心绞痛加剧。患者宜半卧位休息。2．很快吸氧气，剧痛者可用杜冷丁50～100毫克肌肉注射。

3．将硝酸甘油1—2片(0．3—0．6毫克)放舌下含化，2～3分钟见效，能维持30分钟左右。或含服消心痛(硝酸异山梨醇酯)1～2片(5一10毫克)2～3分钟见效，维持3—4小时。或将亚硝酸异戊酯(0．2毫升)裹在手巾内挤碎，立即捂鼻部让病人吸入挥发的气体，约10～15秒见效。

4．含服速效救心丸lO一15粒，很快见效。在临床中医生发现，不少患者在发作心绞痛之初往往没有采取正确的自救措施，有的只是服用了速效救心丸而没有及时服用硝酸甘油，导致心肌梗塞的发生。对于冠心病患者，一旦发生心慌、胸闷等症状，除拨打120急救电话外，应立即舌下含服硝酸甘油。速效救心丸有芳香开窍、理气止痛的功效。从缓解疼痛的角度来看，速效救心丸作为应急使用，在胸痛时偶尔吃一下，可以缓解疼痛。但对冠心病患者来说，硝酸甘油是目前治疗心绞痛发作的首选药物，心绞痛发作时立即舌下含药，可最大限度地消除心肌梗塞的危险。冠心病患者应把药物放在随手可以取到的地方，药瓶的瓶盖要易于拧开。因硝酸甘油片容易变质失效，故应存放于金属小盒子内，定期检查，已过半年保质期则不宜使用。服药时最好取坐位或卧位，不要直立，防止发生低血

3、心肌缺血、缺氧时的代谢与生化改变。

(1)心肌的缺血、缺氧代谢使心肌无法进行正常的有氧代谢，使心肌细胞由高能磷酸键减少，导致依赖能源活动的心肌收缩的膜内外离子平衡发生障碍；使细胞内、外乳酸及其代谢产物含量增加，导致细胞酸中毒；使细胞内ATP的产生明显减少。从而降低心肌收缩力。

(2)心肌细胞离子运转的改变使心肌收缩功能发生障碍；并导致电生理活动的异常，使心室壁变得比较僵硬，诚低了左室顺应性，增加充盈时的阻力。(3)电生理的改变使细胞在静止期处于低极化(或部分除极化)状态，在激动时又不能完全除极，产生损伤电流，在体表心电图上表现为sT段的偏移。严重心肌缺血损伤，心肌丧失除极及复极能力，成为“电静止”区域，出现暂时性Q波伴缺血性ST段与T段改变。Ⅲ.医学人文部分

1、冠心病目前在我国人口中的发病率，降低冠心病的危险因素，减少冠心病的发病率公民教育问题。

1．高血压；2．吸烟；3．血脂代谢异常，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低；4．糖尿病；5．年龄，本病多见于老年人；6．本病男性多见，女性在绝经期后患病明显增多

2、对于大面积急性心肌梗病人，与家属沟通的策略。

3、血管支架手术的医疗费用问题 单是介入的话一般3甲医院是6000~8000不等。扩张+放支架的话就要看用的什么支架了，进口的还是国产的。进口的贵，一般至少是2、3万，国产的便宜些，也要1万多。【讨论问题提示】

硝酸甘油片、血压下降、QS波及ST段弓背向上、酶学检查、血管支架 请列出讨论问题：

参考资料：影像诊断学（冠状血管影像学检查及介入治疗）、营养卫生、社会医学等。有关专业论文（生物医学全文数字库）

第6篇：冠心病、心绞痛教案（小编推荐）

冠心病概论、心绞痛教案

授课对象：麻醉学、医学影像学专业2006级本科

授课内容： 第三篇 第七章 冠心病（冠心病概论、心绞痛）授课时数： 70分钟 授课地点：

一、教学目的： 熟悉冠心病的分型；掌握各型心绞痛的特点及治疗。

二、教学重点：

各型心绞痛的特点及治疗。

三、教学难点 ：

急性冠脉综合征、不稳定型心绞痛的治疗。

四、教学方法： 多媒体投影、板书及讲解。

五、教 具： 投影系统、激光笔、粉笔、课件。

六、教学内容及时间分配：

冠心病概论

10分钟

稳定型心绞痛

定义、病因、发病机制、病理解剖、病理生理

10分钟

临床表现、辅助检查

15分钟

诊断、鉴别诊断

5分钟

预后、防治

15分钟

不稳定型心绞痛

发病机制、临床表现及特点

12分钟 治疗

8分钟

总结

5分钟

七、思考题：

1.什么是急性冠脉综合征？

其冠脉的病理特点是什么？

2.稳定型心绞痛的临床表现、诊断及治疗？

3.不稳定型心绞痛的临床特点及治疗？

八、设计板书提纲：

冠心病概论（定义、分型、ACS）稳定型心绞痛

定义、特点、诱因、发病机制、病理解剖、病理生理、临床表现（症状、体征）、辅助检查（x线检查、ECG检查、放射性核素检查、冠状动脉造影、其他检查）、诊断、鉴别诊断、预后、防治（发作时的治疗：休息、药物治疗；缓解期的治疗：一般治疗、药物治疗、介入治疗、外科手术治疗）不稳定型心绞痛

发病机制、临床表现及特点、治疗（一般处理、缓解疼痛、抗栓、急诊PCI治疗、缓解期治疗）

九、参考文献：

1.《内科学》第五版 人民卫生出版社

2.《实用内科学》第十一版 人民卫生出版社

3.《内科治疗学》第二版 人民卫生出版社

4.《实用循证心脏病治疗学》第一版 人民军医出版社

十、课后总结