循环系统2_2循环系统第一套
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1、什么是高血压急症，临床表现，治疗原则
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压等。少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊，眼底出血，渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿与管型尿，成为恶性高血压。治疗原则：
1)迅速降低血压：静脉给药，同时检测血压，如情况允许，及早开始口服降压药治疗； 2)控制性降压：逐步控制性降压。初始阶段（数分钟到1小时）平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%；随后2-6小时血压降至较为安全水平，一般为160/100mmHg；如可耐受，临床情况稳定，随后24-48h内逐步降至正常水平；
3)合理选择降压药：要求迅速起效，短时间内达到最大作用；持续时间短，停药后作用消失快，不良反应小。硝普钠往往首选
4)避免使用的药物：利血平肌注起效慢，短时间内反复注射可导致蓄积效应，产生严重低血，导致嗜睡。不宜使用强力的利尿降压药，除非有心衰或明显的容量负荷过重。降压药选择与应用：
1）硝普钠：同时直接扩张静脉和动脉，降低前后负荷。必须密切监测血压，根据血压水平调整滴注速率。可用于各种高血压急症。
2）硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，降低动脉压作用不及硝普钠。主要用于高血压急症伴急性心衰或急性冠脉综合征。
3）尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用迅速，持续时间短，降压同时改善脑血流量。主要用于高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症。
4）拉贝洛尔：兼有a受体拮抗作用的β受体拮抗剂，起效迅速，持续时间长。主要用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全者。
2、特殊类型高血压及处理：
（1）老年高血压：治疗应强调收缩压达标，同时避免过度降低血压；逐步降压，避免过快降压。CCB、ACEI、ARB、利尿剂和β受体拮抗剂都可以考虑。
（2）儿童青少年高血压：以原发性高血压为主。绝大多数通过非药物治疗可以达到控制血压目标。ACEI、ARB、和CCB通常作为首选儿科抗高血压药物。利尿剂作为二线药物。（3）妊娠期高血压：
（4）顽固性高血压：是指尽管使用了三种或以上合适剂量的降压药物联合治疗（一般包括利尿剂），血压未能达到目标控制水平。使用四种或以上降压药物血压达标后也应考虑为顽固性高血压。其常见原因如下：
1）假性难治性高血压：血压测量错误，白大衣性高血压或治疗依从性差等导致。以下情况为怀疑对象：血压明显升高而无靶器官损害；降压治疗后在无血压过度下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状；肱动脉处有钙化证据；肱动脉血压高于下肢动脉血压；重度单纯收缩期高血压；
2）生活方式未获得有效改善：体重、食盐摄入未有效控制；过量饮酒、未戒烟等；
3）降压治疗方案不合理：药物不良发应明显，导致患者依从性差和难以提高剂量；联合治疗方案未包括利尿剂；
4）其他药物干扰降压作用：如NSAIDs、拟交感类药物、三环类抗抑郁药、环孢素、口服避孕药和GC等；
5）容量超负荷：
6）胰岛素抵抗：是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。
7）继发性高血压：SAHS、肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是最常见的原因。
3、高血压治疗原则：
（1）治疗性生活方式干预：适用于所有高血压患者。
1、减轻体重：BMI＜24kg/m2；
2、减少钠盐摄入：每日不超过6g；
3、补充钾盐；
4、减少脂肪摄入；
5、戒烟限酒；
6、增加运动；
7、减轻精神压力，保持心态平衡；
8、必要时补充叶酸。
（2）降压药物治疗对象：
1、高血压二级或以上患者；
2、高血压合并糖尿病，或者已经有心脑肾靶器官损害或并发症患者；
3、凡血压持续升高，治疗性生活干预方式未能有效控制血压者；
（3）血压控制目标值：一般主张＜140/90mmHg。糖尿病、CKD、心衰或者病情稳定的冠心病合并高血压患者，应＜130/80mmHg。老年患者，收缩压小于150mmHg。
（4）多重心血管危险因素协同控制：降压同时兼顾其他心血管病危险控制因素。
4、心包积液的临床表现：
心包积液的临床特征为Beck三联征：低血压、心音低弱和颈静脉怒张。
（1）症状：呼吸困难为最突出的症状，严重时，患者可呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅速、面色苍白、可有发绀。也可因压迫气管、食管而出现干咳、声音嘶哑及吞咽困难。上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液或腹腔积液，重症可出现休克；
（2）体征：心尖搏动减弱；心脏叩诊浊音界向两边扩大；心音低而遥远。积液量大时可于左肩胛骨下出现叩击浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称为心包积液征（Ewart征），为肺组织受压所致。大量心包积液可使收缩压降低，但舒张压变化不大，故脉压变小，并影响静脉回流，出现体循环淤血表现（颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉反流征、腹腔积液及下肢水肿）（3）心脏压塞：短期内大量心包积液所致，表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高。如心排血量显著下降，可造成急性循环衰竭和休克。如果积液较慢，则出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环淤血症状。
5、扩张型心肌病（DCM）病因：
（1）感染：病毒感染最常见，如柯萨奇病毒B、ECHO病毒、小儿麻痹症病毒、流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、HIV等。
（2）炎症：肉芽肿性心肌炎，多肌炎和皮肌炎伴发心肌炎，多种结缔组织病及血管炎累及心肌，均可引起获得性扩张型心肌病。
（3）中毒、内分泌和代谢异常：嗜酒、化疗药物和心肌毒性药物如阿霉素；维生素和微量元素如硒的缺乏（克山病）也可导致DCM。嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病也可导致DCM。（4）遗传：部分病例有基因突变或家族遗传背景，主要为常染色体显性遗传。
（5）其他：围生期心肌病、神经肌肉疾病如杜氏肌营养不良、backer型肌营养不良可伴发DCM。
6、心脏瓣膜病—二尖瓣狭窄临床表现：
症状：一般二尖瓣中毒狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）开始有症状。
（1）呼吸困难：最常见、最早期出现。在运动、情绪激动、妊娠、感染和快速房颤是出现。晚期可出现静息呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至端坐呼吸。（2）咳嗽：常见，多在夜间或劳动后出现，为干咳无痰或泡沫痰。
（3）咯血：1）大咯血：肺静脉压升高，支气管静脉破裂所致，多见于二尖瓣狭窄早期；2）痰中带血或血痰：常伴夜间阵发性呼吸困难；3）肺梗死时咯胶冻状暗红色痰，为二尖瓣狭窄合并心衰晚期并发症；4）粉红色泡沫痰：为急性肺水肿的特征。
（4）血栓栓塞：严重并发症，发生栓塞者80%有心房颤动，故合并房颤的患者需要预防性 抗凝治疗。
（5）其他：声音嘶哑、吞咽困难，食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状，胸痛。
体征：
（1）严重二尖瓣狭窄体征：二尖瓣面容，双颧绀红。右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动。右心衰时可出现颈静脉怒张等体循环淤血体征。
（2）心音：1）当瓣叶柔软有弹性时，可在心尖去闻及亢进的第一心音，呈拍击样，并可闻及开瓣音；瓣叶硬化时该体征消失；2）出现肺动脉高压时，P2亢进和分裂。
（3）心脏杂音：1）特征性杂音为心尖去舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。2）严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（即Graham-Steel杂音）。3）右心室扩大时，因相对性三尖瓣关闭不全，可于胸骨左缘第四五肋间闻及全收缩期吹风样杂音。
7、二尖瓣狭窄鉴别诊断：
（1）主动脉瓣关闭不全：严重的主动脉瓣关闭不全常于心尖部闻及舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），系相对性二尖瓣狭窄所致。
（2）右心房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前可闻及肿瘤扑落音，超声心动图下可见左心房团块状回声反射。
（3）经二尖瓣口血流增加：严重二尖瓣反流、大量左向右分流的先心病和高动力循环时，心尖去可有舒张中晚期短促的隆隆样杂音。
8、二尖瓣狭窄的并发症：三心二肺一栓塞。
（1）心房颤动：相对早期的并发症，也可为就诊的首发症状。左心房压力增高致左心房扩大及房壁纤维化是房颤持续存在的病理基础。常导致心衰加重，突然出现严重呼吸困难、甚至急性肺水肿。
（2）右心衰竭：为晚期常见并发症。临床表现为右心衰的症状和体征。（3）感染性心内膜炎：少见。
（4）急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。表现为突然出现的呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，双肺不满干湿罗音，常因剧烈体力活动或情绪激动、感染、心律失常等诱发。
（5）肺部感染：二尖瓣狭窄常有肺静脉压力升高及肺淤血，易并发感染。
（6）血栓栓塞：以脑栓塞最常见。栓子多来源于扩大的左心房伴房颤者。来源于右心房的栓子可造成肺栓塞。
9、二尖瓣狭窄的治疗：
一般治疗：治疗风湿热，长期甚至终身使用苄星青霉素。窦性心律的二尖瓣狭窄患者，不宜使用地高辛。存在肺淤血的患者，应减少体力活动，限制钠盐摄入，间断使用了利尿药，注意防感染预防心内膜炎的发生。并发症的处理：
（1）大量咯血：取坐位，同时应用镇静剂及静脉使用利尿剂，以降低肺动脉压。
（2）急性肺水肿：处理原则同急性左心衰。应注意：1）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选择扩张静脉、减轻心脏前负荷的硝酸酯类药物；2）正性肌力药仅在房颤伴快速心室率时使用，以减慢心室率。
（3）房颤：可先静注洋地黄类药物，如效果不满意，可静注地尔硫卓或艾司洛尔。如出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥者，应立即电复律。
（4）预防栓塞：若无禁忌症，无论阵发性还是持续性房颤，均应长期口服华法林抗凝。
10、急性感染性心内膜炎（IE）特征：（1）中毒症状明显
（2）病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；（3）感染迁移多见；
（4）病原体主要为金黄色葡萄球菌；
11、亚急性感染性心内膜炎特征：（1）中毒症状轻；（2）病程数周至数月；（3）感染迁移少见；
（4）病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。
12、IE的临床表现：
（1）发热：最常见。可有弛张性低热，一般＜39°，午后和晚上高，头痛、背痛和肌肉关节痛常见。
（2）心脏杂音：可由基础心脏病和心内膜炎导致瓣膜损害所致。（3）周围体征：多为非特异性，已不多见。
1）瘀点：以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见，病程长者多见； 2）指和趾甲下线状出血；
3）Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；
4）Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，常见于亚急性患者； 5）Janeway损害，为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑，主要见于急性患者。（4）动脉栓塞：由赘生物脱落引起，可发生在机体任何部位，心脑脾肾、四肢和肠系膜为常见体循环栓塞部位。
（5）感染的非特异症状：脾大、贫血。
13、IE的并发症：（1）心脏：
1）心衰：最常见，由瓣膜关闭不全所致。主动脉瓣受损者最常发生，其次为二尖瓣和三尖瓣；
2）心肌脓肿：常见于急性患者，以瓣周组织特别是主动脉瓣环多见，可致房室和室内传导阻滞。
3）急性心肌梗死：多有冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染多见。4）化脓性心包炎：不多见，主要发生于急性患者； 5）心肌炎。（2）细菌性动脉瘤：多见于亚急性患者。受累动脉依次为近端主动脉（包括主动脉窦）、脑、内脏和四肢，多见于晚期，多无症状。
（3）迁移性脓肿：多见于急性患者，多发生于肝脾、骨髓和神经系统。（4）神经系统：约三分之一患者出现：
1）脑栓塞，大脑中动脉及其分支最常受累。
2）脑细菌性动脉瘤：除非破裂出血，多无症状； 3）脑出血，由脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂所致； 4）中毒性脑病，可有脑膜刺激征； 5）脑脓肿；
6）化脓性脑膜炎，不常见。后三种主要见于急性患者。（5）肾脏：
1）肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性患者；
2）免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者； 3）肾脓肿，不多见。
14、窦性心律失常：正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60-100次/分，心电图显示窦性心律的P波在I、II、aVF导联直立，aVR倒置；PR间期0.12-0.20S。窦性心律失常是由于窦房结冲动发动频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所致的心律失常。按心电图及临床表现分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞以及病态窦房结综合征。
15、病态窦房结综合征心电图特征：
（1）持续而显著的窦性心动过缓（50次/分一下），且并非由于药物引起；（2）窦性停搏与窦房传导阻滞；
（3）窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在；
（4）心动过缓-心动过速综合征，是指心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。
其他心电图改变为：
（1）在没有应用抗心律失常药物的情况下，心房颤动和心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室传导阻滞；
（2）变时功能不全，表现为运动后心率提高不显著；（3）房室交界区性逸搏心律等。
16、房性心动过速心电图表现：（1）心房率通常为150-200次/分；（2）P波形态与窦性者不同；
（3）常出现二度I型或II型房室传导阻滞，呈现2:1房室传导者亦常见，但心动过速不受影响；
（4）P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；（5）刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；（6）发作开始时心率逐渐加速。
17、多源性房性心动过速也成为紊乱性房性心动过速，是严重肺部疾病常见的心律失常，心电图表现为：
（1）通常有3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同；（2）心房率100-130次/分；
（3）大多数P波能下传至心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。
18、心房扑动心电图特征为：（1）心房活动呈规律性的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在II、III、aVF、或V1导联最为明显。典型房扑的频率为250-300次/分；
（2）心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否恒定。当心房率为300次/分，未经药物治疗时，心室率通常为150次/分（2:1房室传导）
（3）QRS波形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，ORS波增宽、形态异常。
19、心房颤动心电图表现为：
（1）P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波，频率约为350-600次/分
（2）心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100-160次/分，药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；洋地黄类药物延长房室结不应期，减慢心室率；
（3）QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。20、预激综合征（WPW综合征）--房室旁路典型预激表现为：（1）窦性心搏的PR间期短于0.12s；
（2）某些导联之间QRS波超过0.12s，QRS波起始部分粗钝（Δ波），终末部分正常；（3）ST-T波呈继发性改变，与QRS波主波方向相反。
21、室性心律失常—室性期前收缩心电图特征：
（1）提前发生的QRS波，时限通常超过0.12s，宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
（2）室性期前收缩与其前面的窦性停搏之间期（称为配对间期）恒定；（3）室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
（4）室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律三联律以此类推。连续三个或以上称为室性心动过速。
（5）室性并行心律：心室的异位起搏点规律的自行发放冲动并能防止窦房结冲动入侵。心电图特征为：
1）异性室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；
2）长的两个异位搏动之间距是最短的两个异位搏动间期的整倍数；
3）当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时到达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波形态之间。
22、室性心律失常—室性心动过速的心电图特征：（1）3个或以上的室性期前收缩连续出现；
（2）QRS波形态畸形，时限超过0.12s，ST-T波方向与QRS波主波方向相反；（3）心室率通常为100-250次/分，心律规则，但亦可略不规则；
（4）心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；
（5）通常发作突然开始；
（6）心室夺获：表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波；
室性融合波：其QRS波形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。两者对确定室速诊断提供重要依据。
23、室速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的鉴别： 下列心电图表现提示为室速：
1）室性融合波；
2）心室夺获； 3）房室分离；
4）全部心前区导联QRS波主波方向呈同向性，即全部向上或向下。下列表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：
1）每次心动过速均由期前发生的P波开始；
2）P波与QRS波相关，通常呈1:1房室比例； 3）刺激迷走神经可减慢或终止心动过速。
24、特殊类型的室性心动过速：
（1）加速性心室自主节律：亦称缓慢型室速。心电图常变现为连续发生3-10个起源于心室的QRS波，心率常为60-110次/分。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。
（2）尖端扭转型室速：发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电线连续扭转得名。频率200-250次/分。QT间期通常超过0.5s，U波显著。尖端扭转室速亦可进展为心室颤动和猝死。
25、房室传导阻滞心电图表现：（1）一度房室传导阻滞：
1）每个心房冲动均能传导至心室，但PR间期超过0.2s；
2）房室传导束的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长； 3）如QRS波形态与时限均正常，房室传导延缓部位几乎都在房室结；
4）QRS波出现束支传导阻滞图形者，传导延缓可能位于房室结和希氏束-浦肯野系统；（2）二度房室传导阻滞：分为I型和II型。I型又称文氏阻滞。
二度I型房室传导阻滞：最常见。
1）PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传至心室； 2）相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传至心室；
3）包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3:2和5:4.二度II型房室传导阻滞：
1）心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变； 2）下传搏动的PR间期大多正常；
3）当QRS波增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束-浦肯野系统；若QRS波正常，阻滞可能位于房室结内。
（3）三度（完全性）房室传导阻滞：
1）心房与心室活动各自独立、互不相关；
2）心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）
3）心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
26、常用抗心律失常药物分类：（1）I类药物阻断快速钠通道：
1）IA类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时限，包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺；
2）IB类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时限，美西律、苯妥英钠与利多卡因；
3）IC类药物减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时限，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪；
（2）II类药物阻断β肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔；（3）III类药物阻断钾通道与延长复极，胺碘酮和索他洛尔；（4）IV类药物阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫卓。
27、胺碘酮适应症及不良反应：
（1）适应症：各种室上性与室性快速心律失常，包括心房扑动与颤动、预激综合征；肥厚型心肌病、心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发。
（2）不良反应：最严重为心外毒性肺纤维化；转氨酶升高，偶至肝硬化；光过敏；角膜色素沉着；胃肠道反应；甲亢或甲减；心动过缓，偶尔发生尖端扭转型室速。
28、电除颤和电复律的机制：是将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。
29、电复律和电除颤的适应症和禁忌症：总原则是，对于任何快速性的心律失常，如导致血流动力学障碍或者心绞痛的发作加重，药物治疗无效者，均应考虑电复律或电除颤。（1）恶性室性心律失常：患者发生室速，如经药物治疗不能很快纠正，或者伴发意识障碍、严重低血压或急性肺水肿，应立即采用同步电复律。（2）心房颤动：符合下列条件者可考虑电转复： 1）心房颤动病史＜1年者，既往窦性心律不低于60次/分； 2）房颤后心力衰竭或心绞痛恶化和不易控制者； 3）房颤伴心室率较快，且药物控制不佳者；
4）原发病（如甲亢）已得到控制，房颤仍持续存在者；
5）风心病瓣膜置换或修复后3-6个月以上，先心病修补术后2-3个月仍有房颤者； 6）预激综合征伴发的心室率较快的房颤应首选电复律。下列情况不适于或延期电复律：
1）病情危急且不稳定者，例如严重心功能不全或风湿活动，严重电解质紊乱和酸碱失衡；
2）房颤发生前心室率减慢，疑诊病窦综合征或心室率可用药物控制，尤其是老年患者； 3）洋地黄中毒引起的心房颤动；
4）不能耐受预防复发的药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。
（3）心房扑动：同步电复律的最佳适应症。当房扑以1:1比例下传时，心室率快，可导致血流动力学急剧恶化，电复律往往成功。
（4）室上心动过速：绝大多数室速不首选电复律。当其他处理无法纠正，或出现血流动力学恶化，如出现低血压时，应立即电复律。30、心脏起搏治疗的适应症：
（1）伴有临床症状的任何水平的完全或高度房室传导阻滞；
（2）束支-分支水平阻滞，间歇发生二度II型房室阻滞，有症状者；在观察过程中阻滞程度进展、HV间期＞100ms者，虽无症状，也可植入；
（3）病窦综合征或房室传导阻滞，心室率常低于50次/分，有明确的临床症状，或间歇发生心室率＜40次/分；或有长达3s的RR间隔，虽无症状，也可考虑；
（4）由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率或RR间隔达到上述标准，伴有明确症状者，起搏器治疗有效；但血管反应降低所致的血压降低，起搏器不能防治；
（5）有窦房结功能障碍及房室传导阻滞的患者，其他情况必须采用具有减慢心率的药物治疗时，应植入起搏器保证适当的心室率。
31、导管射频消融治疗快速性心律失常的适应症：（1）预激综合征合并阵发性房颤和快速心室率；
（2）房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和无器质性心脏病证据的室速呈反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者；（3）发作频繁、心室率不易控制的典型房扑；（4）发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑；（5）发作频繁、症状明显的房颤；（6）不适当窦速合并心动过速心肌病；
（7）发作频繁和症状重、药物预防发作效果差的合并器质性心脏病的室速，多作为植入型心律转复除颤器（ICD）的补充治疗。
32、UA/NSTEMI治疗
（1）治疗原则：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（死亡或心肌梗死或再梗）。包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。
（2）一般治疗：1）立即卧床休息，消除紧张和不安情绪，保持环境安静，可用小剂量镇静剂和抗焦虑药物；2）对于发绀、呼吸困难或其他高危表现患者，给予吸氧、检测血氧饱和度；3）积极处理引起心肌耗氧量增加的疾病（3）药物治疗：
1）抗心肌缺血药物：减少心肌耗氧量或扩张冠脉，缓解心绞痛发作。I：硝酸酯类药物：扩张静脉，降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心肌耗氧量，改善左心室局部和整体功能。可扩张粥样硬化的冠脉，缓解心肌缺血。建议静脉应用硝酸甘油，在症状消失后12-24小时改用口服。
II：β受体拮抗剂：作用于心肌β1受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心梗的发生，对改善近、远期预后有重要作用。建议有选择性的药物美托洛尔和比索洛尔。高危患者可先静脉后口服。低危患者口服。
III：钙通道阻滞剂：有效减轻心绞痛症状，可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物。为血管痉挛性心绞痛的首选药物。
2）抗血小板治疗：
I：阿司匹林：除非有禁忌症，所有患者均应尽早使用阿司匹林，首次口服非肠溶制剂或嚼服肠溶制剂300mg，随后75-100mg，每日一次长期维持；
II：ADP受体拮抗剂：建议联合使用阿司匹林维持12个月。包括氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛。
III：血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：如阿昔单抗等。
3）抗凝治疗：常规应用于中危和高危的患者，常用药物有普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠和比伐卢定。
4）调脂治疗：他汀类药物在急性期可促使内皮细胞释放NO，有类硝酸酯的作用，远期有抗炎症和稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率。
5）ACEI和ARB：长期应用ACEI能降低心血管事件发生率。（4）冠状动脉血运重建术。
33、STEMI治疗：
（1）治疗原则：尽快恢复心肌血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围；保护和维持心脏功能及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死；使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌
（2）监护和一般治疗：休息、吸氧、监测心电图、血压和呼吸，床上肢体活动，建立静脉通道。
（3）解除疼痛：心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血时解除疼痛最有效的办法。再灌注治疗前可选用下列药物治疗：吗啡和哌替啶（注意低血压和呼吸功能抑制）、硝酸酯类药物（下壁MI、可疑右室MI或明显低血压患者不适合使用）、β受体拮抗剂（减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供，缩小MI面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常）
（4）抗血小板治疗：阿司匹林连用ADP受体拮抗剂，负荷剂量后给予维持剂量。（5）抗凝治疗：
（6）再灌注心肌治疗：
（7）血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂：ACEI有利于改善心肌重构，减少AMI的病死率和充血性心衰的发生。（8）调脂治疗：
（9）抗心律失常和传导障碍治疗：
（10）抗休克治疗：补充血容量，升压药，血管扩张剂（11）抗心力衰竭治疗：（12）其他
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