体液平衡与酸碱平衡紊乱_体液与酸碱平衡

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第八章

体液平衡与酸碱平衡紊乱

机体产生许多非常精细的生理调控系统来维持它们的内环境平衡，这些生理调控系统包括各种缓冲体系和高效率的肺及肾脏器官功能。它们协调工作，调节着细胞内与细胞外的水、电解质和pH的平衡。正常情况下，机体通过缓冲体系、肺、肾脏的代偿功能纠正动态平衡的紊乱。

第一节 体液平衡

体内存在的液体称体液（body fluid）。体液以细胞膜为界分为细胞内液（intracellular fluid，ICF）和细胞外液（extracellular fluid，ECF）。ECF因存在部位不同分为血浆和细胞间液(interstitial fluid)，后者包括淋巴液。各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡。

一、水平衡

婴儿出生时，水分约占总体重的70%，1岁以后至中年逐渐降至60%，其后男性降至50%，女性因脂肪而比男性约少5%。

约2/3的总体水(total body water，TBW)分布在ICF，1/3存在于ECF，ICF和ECF之间被细胞膜分隔。ECF又被毛细血管内皮分隔为3/4为细胞间液，1/4为血管内液。血管内液（全血）的无细胞液体部分（血浆）占60%和细胞压积约40%。

每天水的最小需求量可通过估算，如肾脏每天排出（尿液）1200ml，皮肤蒸发和肺部呼出约200ml，而体内由于氧化产生一部分水（代谢水）。因此，为维持体内水的平衡，成人一天至少应补充1.0~1.5L水。

二、体液中的电解质

体液中存在的离子称为电解质，它们都具有维持体液渗透压的作用，保持着体内液体的正常分布。其中主要阳离子有钠（Na+）、钾（K+）、钙（Ca2+）和镁（Mg2+），主要阴离子包括氯离子（Cl-）、碳酸氢根（HCO3-）、磷酸根（HPO42-，H2PO4-）、硫酸根（SO42-）以及有机阴离子如乳酸和蛋白质。氢离子（H+）浓度约为其他电解质的一百万分之一，体液中以酸碱度（pH）表示，即pH=-log[H+]。

（一）体液电解质分布及平衡

血浆中主要电解质有Na+、K+、Cl-等。细胞间液是血浆通过细胞膜的超滤液，其电解质成分和浓度与血浆很相似，不同之处是血浆有较多的蛋白质，而细胞间液仅含少量蛋白质。

细胞外液的主要阳离子和阴离子为Na+和Cl-，而K+却主要分布在细胞内液，这种分布主要依赖于细胞膜上的钠钾泵的主动转运功能。钠钾泵将Na+从细胞内泵出到细胞外，同时将细胞外的钾收回到细胞内。因此，钠钾泵在维持细胞内外电解质浓度的平衡起着重要的作用。按Donnan平衡学说，体液中阳离子总数应与阴离子总数相等，并保持电中性。

（二）阴离子隙

阴离子隙（anion gap，AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差，计算为：AG =（Na+ + K+）－（Cl-+ HCO3-）。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性代谢产物增多，导致酸中毒，表现为AG增加。临床上AG升高多见于：①肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的潴留；②严重低氧血症、休克、组织缺氧等引起的乳酸堆积；③饥饿时或糖尿病人，因脂肪动员分解增强，酮体堆积，形成酮血症和酮尿症。

（三）体液的交换

人体每天补充的水和电解质在体内不断地在各区间进行交换，其中包括血浆与细胞间液、细胞间液与细胞内液之间的交换。前者交换的动力是血浆胶体渗透压与静水压（血压）之差。细胞间液与细胞内液之间的交换主要靠渗透压，水总是向渗透压高的一侧移动。

（四）渗透压

渗透压是指支配生物膜两侧水穿过膜，使其达到一定平衡的一种压力。溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数成比例。

第二节

体液平衡紊乱

体液动态平衡依赖于机体对水和电解质调节，一旦这种调节失常，就会造成平衡紊乱。体液平衡紊乱中，水平衡紊乱常伴有电解质以及渗透压的平衡紊乱。

一、水平衡紊乱

水平衡紊乱可表现为总体水过少（脱水）或过多（水肿），或变化不大但水分布有明显差异，即细胞内水增多而细胞外水减少，或细胞内水减少而细胞外水增多。水失平衡的基本原因为水摄入和排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。

（一）脱水

体液丢失造成细胞外液减少，成为脱水。表8-2

脱水分类表

特点 原因 高渗性脱水

水丢失多于Na丢失，血浆渗透压升高 水摄入不足或丢失过多 +

等渗性脱水

丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大

为消化液丢失；大面积烧伤； 反复放出胸水、腹水等 血容量不足，血压下降、外周血循环障碍等 血浆Na为130～150

--或Cl+HCO3为120～140

+

低渗性脱水

电解质丢失多于水的丢失，血浆渗透压降低

丢失体液时，只补充水而 不补充电解质

无口渴感，患者易恶心、呕吐，四肢麻木、无力 以及神经精神症状

+

血浆Na

--或Cl+HCO3

出现各种神经精神症状 实验室 血浆Na>150--检查 或Cl+HCO3>140(mmol/L)+

（二）水肿

当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。引起水肿的原因有血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。水肿后由于血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性和低渗性水肿。

二、钠平衡紊乱

Na+是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。临床上细胞外液Na150 mmol/L称为高钠血症（hypernatremia）。

（一）低钠血症

低钠血症可由钠减少或水增多引起，常见引起原因有：

1.肾性因素

肾功能损害引起的低钠血症有渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等。

2.非肾性因素

如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等。除钠丢失外还伴有水丢失，血浆渗透压降低，引起水分向细胞内转移，出现细胞水肿，严重者可出现脑水肿。

（二）高钠血症

高钠血症可因摄入钠过多或水丢失过多而引起。临床上主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗过多以及糖尿病病人由于水随大量糖尿排出而引起高钠血症等。

三、钾平衡紊乱

(一)钾的生理功能

钾在人体的主要生理功能是：①参与细胞内的正常代谢；②维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡；③维持神经肌肉的应激性；④维持心肌的正常功能。

（二）钾代谢

细胞内钾约占总钾量的98%，细胞外液钾仅占2%，血浆钾仅占0.3%。正常血浆钾浓度为3.5～5.5mmol/L。钾代谢平衡包括两个方面：①摄入与排出平衡：人体钾的来源完全从外界摄入；②细胞内外平衡。

肾排钾受多种因素影响：①醛固酮能促进各段肾小管对钠的重吸收和钾的排泌；②醛固酮分泌除受肾素-血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾升高血钠降低时，醛固酮合成增加；③体液酸碱平衡改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。

+

+

（三）钾平衡紊乱

临床上以血清钾为准。影响血钾浓度的因素有：①某种原因引起钾自细胞内移出时，则血钾增高。相反，某原因使细胞外液钾进入细胞内，血钾即降低；②细胞外液受稀释时，血钾降低，浓缩时，血钾增高；③钾总量过多，往往血钾过高，钾总量缺乏则常伴有低血钾。但当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾。若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩时，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾；④体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布及肾排量的变化。

临床观察钾平衡时，除了观察血钾浓度外，还应考虑影响血钾的其他因素，如肾功能、醛固酮及肾素水平、酸碱平衡、尿电解质等。以便综合分析钾平衡紊乱的原因和对机体代谢的影响程度。

1.低钾血症

常见低钾血症(hypokalemia)引起的原因：

（1）钾摄入不足：如慢性消耗性疾病长时间进食不足使钾来源减少，而肾照常排钾。（2）钾排出增多：如严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘等因消化液丢失造成低钾。肾上腺皮质激素有促进排钾作用，长期应用可能引起低血钾。

（3）细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，为促进葡萄糖进入细胞合成糖原，钾也进入细胞内，很易造成低血钾。代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内移出到细胞外中和碱性，细胞外钾进入细胞内，造成低血钾。

（4）血浆稀释也可造成低血钾症。实验室检查血清钾低于3.5mmol/L。

低血钾改变了细胞内外钾含量的比例而影响神经肌肉的兴奋性，也影响细胞膜的功能，使患者出现低血钾的临床症状。最重要的是影响心肌功能，表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩和室性心动过速，严重者心跳停止于收缩期。

2.高钾血症

常见高血钾症(hyperkalemia)引起的原因

（1）输入过多：如钾溶液输入过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。

（2）排泄障碍：如少尿或无尿，如急性肾功能衰竭。

（3）细胞内钾向细胞外转移：如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒，血浆H+往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外。与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，泌钾减少，使钾潴留于体内。

实验室检查血清钾高于5.5mmol/L。高血钾症主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不齐，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。

第三节

体液钠钾氯测定

一、钠、钾测定

（一）标本要求

血浆或全血钾比血清低0.2～0.5mmol/L，是因为血液凝固时血小板破裂释放出一部分K+。因此，报告时必须注明是血清还是血浆。

测血钾时，无论是血清还是血浆标本一定不能溶血，轻微溶血（500mgHb/L）就可引起血钾升高3%。

维持细胞内外钾平衡是依靠细胞膜上的Na+-K+ATP酶，如果分析前全血标本被冷藏过，糖酵解被抑制，Na+-K+ATP酶不能维持内外平衡，而造成细胞内钾外移，使测定结果增高。在25℃存放1.5小时，血清钾会增高0.2mmol/L，4℃存放5小时会增高2 mmol/L。

相反，也会因为标本分离前被储存在37℃，由于糖酵解增强，使血钾进入到细胞内而血钾降低。如果白细胞数量增加，即便在室温放置也会引起血钾降低。

血钠测定标本可以在2～4℃或冰冻存放，红细胞中仅含血浆中的1/10，即便是溶血也不会造成多大影响。

脂血标本可高速离心分离后用离子选择电极方法检测。

（二）测定方法

1．火焰光度法

火焰光度法（FES）是一种发射光谱分析法，具有精密度高、特异性好以及成本低廉等特点，被推荐为血清（浆）钠、钾测定的参考方法。

2.离子选择电极法

离子选择电极法（ISE）仪器上装有含玻璃膜的钠电极和含液态离子交换膜（渗有缬氨霉素）的钾电极。ISE检测原理是检测电极表面电位的改变，比较测定电极与参比电极表面电位变化的差值大小来估计样本中含量。

3.分光光度法

分光光度法分为两类：一类是酶法，另一类是Na+、K+被结合到一类大环发色团时发生光谱的改变。

（1）酶法：Na+测定的酶法原理是在Na+离子存在下β-半乳糖苷酶水解邻-硝基酚-β-D-半乳吡喃糖苷(o-Nitrophenyl-β-D-galactopyranoside，ONPG)，在420nm波长可测定产物邻-硝基酚（发色团）颜色产生的速率。

K+测定酶法例子是利用色氨酸酶，一定量的K+会增强酶的活性，用测定该反应酶活性的改变来判断K+浓度。酶法的精密度和准确度可以与火焰光度法比较，但胆红素及溶血有一些影响，脂血标本因影响大而不能测定。

（2）大环发色团法

二、氯的测定临床常用氯的检测方法有：汞滴定法、分光光度法、库仑电量分析法及最常用的ISE法。

（一）标本要求

氯测定可用血清、血浆、尿液、汗液等样本，Cl-在血清、血浆中相当稳定，肉眼可见的溶血不会造成有意义的干扰，因为红细胞中Cl-的浓度只是血清或血浆中的一半。

（二）方法学评价 1.汞滴定法

2.分光光度法 3.库仑电量分析法

4.离子选择电极法 离子选择电极法（ISE）法是目前测定Cl-最好的方法，因为Cl-电极总是与Na+、K+电极配套使用，仅需要50μl～100μl血清、血浆或全血就可测出Na+、K+、Cl-的含量。简便、快速、准确，是临床使用最多的方法。

第四节 血气分析

临床处理呼吸和代谢紊乱常常依赖于快速、准确地测定血中氧（O2）、二氧化碳（CO2）和酸碱度（pH）。实验室血气及酸碱分析结果对于维持和支撑心肺功能受损患者的生命至关重要，在监测疗效中也扮演着非常重要的角色。现代血气分析仪器操作简便，能快速得出可靠的实验数据来满足临床需要。

目前推荐的血气分析领域通用的命名法见表8-3。

表8-3

血气分析中的换算因素、前缀、标志、描述

换算因素

1mmHg = 0.133kPa；1kPa = 7.5mmHg 前缀

P：压力或张力

用法：PO2，PCO2，PH2O S：饱和度 用法：SO2 c：物质浓度

用法：ctO2 总氧浓度；ctCO2 总二氧化碳浓度；cHCO3-碳酸氢根浓度 d：溶解的气体，与(c)合用，如：cdCO2 溶解的二氧化碳浓度

-t：总的，与(c)合用，如：ctCO2=cHCO3+cdCO2

a：动脉

v：静脉

B：全血

P：血浆

c：毛细血管 用法：如：PO2(aB)表示动脉全血氧分压

词头

V：体积(单位，L)

F：物质分数(摩尔分数)

E：呼出气

I：吸入气

A：肺泡气 用法：FO2(I)吸入气中氧含量；PO2(A)肺泡气氧分压；PCO2(E)呼出气二氧化碳分压描述符号

BTPS：体温(37℃),周围空气压力,饱和水蒸汽(PH2O=47mmHg或6.25kPa)STPD：标准温度(0℃),干气体的标准压力(760mmHg或101.08 kPa)Amb：周围大气(单位是Atm)用法：P(amb)，P(Amb)B：大气压的SVP：饱和蒸汽压 SVPT指特定温度下的SVP，如SVP37℃=47mmHg ATPS：周围温度和压力，饱和水蒸汽

一、血液气体特性

呼出气或血气压力的测定是依据特定的物理理论，得到血液气体的一些特性。

（一）血液气体分压特性

一种气体溶解在血液里的分压（张力）被定义为等于在假设理想气体相与血液之间保持平衡时的气体分压。平衡时，气体分压在红细胞和血浆中是相同的，由此，在全血和血浆中该分压也相等。

（二）血液气体分析特性

1.分析环境

血液气体分析，总是使其在体温（37℃）、P(Amb)、饱和水蒸汽（PH2O=47mmHg）条件下分析。

2.血液气体状态

血气分析的概念是PO2仅与溶解在血液中的O2（cdO2）相关，PCO2仅与溶解在血液中的CO2（cdCO2）相关。

3.仪器校准

校准气体应保证含有15% O2和5% CO2，其余是N2，在干混合气体中其摩尔分数（F）分别为0.15、0.05和0.80。该混合气体在37℃用水蒸汽饱和后（模拟病人血液或肺泡气），送入仪器样品测定室（维持在37℃，模拟病人体温）校正仪器以便测定病人样品中的气体。通过计算可得到校准气体的PO2=105 mmHg；PCO2 =35 mmHg。

4.溶解气体的计算

溶解在液体里气体的量与气体的相有关。为此血液（B）中溶解气体（dG）的浓度（c，mol/L）可以计算为：

cdG(B)= αG(B)× PG(B)

二、H-H公式在血气分析中的应用

（一）化学反应基础

CO2与水反应形成H2CO3，H2CO3又可分解为H+和HCO3-。

总CO2浓度（ctCO2）、碳酸氢盐浓度（cHCO3-）、溶解的CO2（cdCO2）浓度和H+浓度（cH+）就有相关性了。

（二）以溶解CO2量运算

pH被定义为H+活度（aH+）的负对数，它是用pH计实际测定出的值。这样H-H公式就变为：

cHCO3pHpK'logcdCO27

在37℃血液中，正常均值pK’(P)= 6.103，标准差约±0.0015。37℃纯水，α=0.0329(mmol/L)/mmHg，而37℃血浆α=0.0306(mmol/L)/mmHg，在生物学约±0.0003。

37℃正常血浆，H-H公式中加入pK’和α成为：

cHCO3 pH6.103log0.0306PCO2或

pH6.103log

ctCO20.0306PCO2

0.0306PCO2这里PCO2为mmHg，cHCO3和ctCO2为mmol/L，计算反对数，得到cH+单位为nmol/L，公式变为：

cH24.1

PCO2 cHCO3很清楚，在PCO2或cdCO2、pH、ctCO2以及cHCO3四参数中已知任意两个都可以利用H-H公式计算其他两个参数。

H-H公式也可写为：

cHCO3 pH6.103logcdCO2

（三）临床意义

cHCO3-/cdCO2在血浆中的浓度比是25(mmol/L)/1.25(mmol/L)=20/1。任何原因引起cHCO3-或cdCO2浓度改变而使该比例变化都将伴随pH值的改变。

三、血中的氧

（一）氧的运输

血标本总O2容量（ctO2）是血红蛋白结合O2和cdO2，即ctO2=O2Hb+ cdO2。

HbA（正常成人基因产物）能结合O2，而正铁血红蛋白（methemoglobin, MetHb）、碳氧血红蛋白（Carboxyhemoglobin,COHb）、硫化血红蛋白（SulfHb）和氰化高铁血红蛋白都是血红蛋白的形式，但它们没有能力与O2结合，被列为病态血红蛋白。

O2在肺泡里被摄取主要受肺泡气中PO2和O2自由扩散通过肺泡膜进入血液的能力，以及在静脉血红细胞中还原血红蛋白（HHb）对O2的亲和力等所支配。动脉血的三种特性将保证足够的O2被送到组织。

1.动脉血PO2高

动脉血PO2高（90mmHg，11.97kPa），建立起从动脉血到组织细胞的扩散梯度，低PO2（低氧血症）结果是造成组织缺氧。

2.血的O2结合功能正常

血的O2结合能力必须是正常，如血红蛋白浓度、结合O2和释放O2的能力必须正常，低Hb浓度将引起贫血性缺氧。

Hb必须在肺部能与O2结合，在组织能释放O2，即Hb对O2的亲和力必须正常。Hb对O2亲和力太大会引起缺氧，因为O2在毛细血管界面不能被释放。

（二）血红蛋白氧饱和度

讨论Hb对O2的亲和力之前，有必要了解血红蛋白氧饱和度的概念：

SO2氧含量

氧容量1.SO2测定与计算公式

用分光光度法测定O2Hb和HHb时，SO2计算按照：

SO2cO2Hb

cO2HbcHHb正常成人SO2为0.94～0.98（94%～98%）。

2.O2Hb分数的计算

另一种氧饱和度的表示是氧合血红蛋白分数（FO2Hb），计算为：

FO2HbcO2Hb ctHbFO2Hb参考值为0.90～0.95(90%～95%)。

3.SO2的推算

血气分析仪的微处理器可通过pH、PO2和Hb估算出SO2。血氧浓度(ctO2)是O2Hb与cdO2的总和，血气分析仪测定ctO2是通过计算：

ctO2(ml/dL)FO2HbbO2ctHb(g/dL)(αα2)(PO2)

（三）血红蛋白-氧的解离

与Hb的结合与解离的程度是通过PO2和Hb对O2的亲和力来决定的。当在连续PO2范围测定血液的SO2时，将SO2与PO2绘制曲线，得到一个S型图形，被称作氧解离曲线。曲线随HHb结合更多O2而上升，曲线上的位置与所需的PO2相关，血中SO2水平表示着Hb对O2的亲和力。Hb对O2的亲和力依赖于五个因素：温度、pH、PO2、2,3-DPG浓度以及少数的异常Hb的存在如COHb、MetHb。

（四）P50的检测

P50为血红蛋白与O2呈半饱和状态时的PO2，其测定值与在标准状态下（pH=7.40、PCO2=40mmHg、T=37℃、c2,3-DPG=5.0mmol/L）的值往往不同，P50的测定可作为血红蛋白亲和力受个别或多种因素影响的判断指标。1．测定

P50测定最简单的方法是在无氧状态下收集静脉全血，用电位法测定PCO2，分光光度法测定SO2，计算P50：

logP50logPO2logitSO22.72．参考值

P50在95%可信限、37℃、pH(P)=7.40时 成人：25～29mmHg(3.33～3.86kPa)新生儿：8～24mmHg(1.06 ～3.19kPa)，因HbF的存在。

3．临床意义

P50增加，氧解离曲线右移（血红蛋白与O2的亲和力降低），引起的主要原因有：高热、酸中毒、高碳酸血症、高浓度的2,3-DPG以及异常血红蛋白存在。

P50降低，氧解离曲线左移（血红蛋白与O2的亲和力增加），引起的主要原因有：低热、急性碱中毒、低浓度的2,3-DPG、COHb和MetHb增加或异常血红蛋白。

其他血气指标

（1）SO2(aB)：出生时低到0.40，其后升高到0.95～0.98。（2）吸入气中氧含量（FO2）：健康成人为0.90～0.95。

（3）P50（pH=7.40时）：新生儿18 ～24mmHg(2.39 ～3.19 kPa)；成人24 ～29mmHg(3.19 ～3.86 kPa)。

（4）实际碳酸氢根（cHCO3-）：22 ～27mmol/L 为未排除呼吸因素的代谢因素。

（5）标准碳酸氢根（SBC）：22 ～27mmol/L 指在PCO2为5.33kPa，37℃及Hb完全氧合状态下的cHCO3-，它排除了呼吸因素的影响。

（6）全血碱剩余（BE-B）：-2 ～+3 mmol/L 指在PCO2为5.33kPa，37℃时，将1升全血pH调至7.40所需强酸或强碱的毫摩尔数，是反映代谢因素的一个客观指标。

（7）二氧化碳总量（ctCO2）：23 ～28mmol/L 它包括cHCO3-及血中物理溶解的CO2。（8）氧含量（ctO2）：男：175 ～230ml/L；女：160 ～215ml/L 包括血中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量。

（9）肺泡气中氧分压（A）：12.7 ～14.3kPa（10）肺泡动脉氧分压差（AaDO2）：吸入空气时

（11）动脉肺泡氧分压比（a/A）：用于预测肺泡中氧的张力。（12）阴离子隙（A.G）：8 ～16mmol/L。

第五节

酸碱平衡紊乱血中酸碱异常总会伴随电解质参数的改变，特别是代谢性酸碱平衡紊乱。在没有阴离子堆积如Cl-、乳酸，或没有阳离子的改变如K+、Na+，H+不会发生堆积。由此，血清（浆）电解质检测常伴随血气、pH以及其他计算酸碱参数一起检测。酸碱平衡紊乱传统的分为四种：即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。

一、单纯性酸碱平衡紊乱

表8-5

酸碱紊乱分类及参数

代谢性

酸中毒 最初改变

-↓cHCO3

代偿性响应

↓PCO2

预期代偿

-PCO2 = 1.5(cHCO3)+8±2

-cHCO3↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg

pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28)

--cHCO3+15=pH的后两位数(cHCO3=15，pH=7.30)

-cHCO3↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg

--cHCO3+15=pH的后两位数(cHCO3=35，pH=7.50)

-PCO2↑10mmHg，cHCO3↑1mmol/L

-PCO2↑10mmHg，cHCO3↑3.5mmol/L

-PCO2↓10mmHg，cHCO3↓2mmol/L

-PCO2↓10mmHg，cHCO3↓5mmol/L 碱中毒 呼吸性 酸中毒 急性 慢性 碱中毒 急性 慢性 ↑cHCO

3↑PCO2 ↑PCO2

↓PCO2 ↓PCO2-

↑PCO

2-↑cHCO3

-↑cHCO3

-↓cHCO3

-↓cHCO3

单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。

（一）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：

1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。

2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。

3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。

当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式：

PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8

PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。

（二）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。

实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。

（三）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。

实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。

（四）呼吸性碱中毒

PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。

实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低，cHCO3-/cdCO2增加，pH升高超过7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。

二、混合性酸碱平衡紊乱

两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时，称为混合性酸碱平衡紊乱。最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等

三、酸碱平衡紊乱的判断

对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断，主要依赖于血气分析检测的系列指标。除测定指标pH、PCO2、PO2外，还有计算指标12-16项之多。根据这些指标，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，可以得到有价值的诊断。

（一）酸碱平衡紊乱的一般判断当pH、PCO2、cHCO3-以及A.G值均在参考值范围内时，可认为机体尚无酸碱平衡紊乱发生。1．一般判断

下列有关数据是诊断酸碱紊乱的依据之一。PCO25.99kPa，应考虑呼吸性酸中毒；cHCO3-27mmol/L，应考虑代谢性碱中毒；A.G > 16mmol/L，应考虑代谢性酸中毒。其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。

2．评价

若临床症状不明显而pH异常，则可从PCO2（mmHg）与 cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别，其方法如下：

pH1000，应考虑呼吸性酸中毒（因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑）。pH7.4，cHCO3-×PCO27.4，cHCO3-×PCO2>1000，应考虑代谢性碱中毒（因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑）。以上一般评估可分四种单纯性酸碱平衡紊乱，但极为粗糙，只能作为初步参考。为避免对临床上存在的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或错判，必须紧密结合临床症状，完整的病史，治疗情况，充分考虑机体的代偿能力，引入“真实cHCO3-”等概念对病人血液酸碱平衡紊乱作出较为客观全面的评价。

（二）血液酸碱平衡紊乱综合判断

此法结合病史，血气及电解质测定，应用正常人群参考范围，通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中和原理进行综合分析。

（三）临床实例 判断实例：

例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果： pH＝7.47，PCO2＝6.65kPa(50mmHg)，cHCO3-＝37mmol/L。

由pH>7.4，cHCO3-×PCO2＝1850>1000，先判为原发性代谢性碱中毒。

代偿计算：PCO2＝40＋（37－24）×0.9±5＝46.7 ～56.7mmHg。因测得PCO2为50 mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿。

结论：代谢性碱中毒

例2．一病人胃大部切除后胃肠减压3天，血气分析结果： pH＝7.36，PCO2＝54.8mmHg，cHCO3-＝31mmol/L。由pH1000，故有呼吸性酸中毒。根据呼吸性酸中毒代偿计算：

急性时：cHCO3-＝24＋（54.8－40）×0.07±1.5＝23.5 ～26.5mmol/L。慢性时：cHCO3-＝24＋（54.8－40）×0.4±3＝26.9 ～32.9mmol/L。

此表示有代谢性碱中毒存在的可能。但根据病史应先有代谢性碱中毒。再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO2＝40＋（31－24）×0.9±5＝41.3 ～51.3mmHg。因测得PCO2为54.8 mmHg高于该范围上限，表示有呼吸性酸中毒存在。

结论：代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒 例3．某出血性休克病人，血气分析结果： pH＝7.16，PCO2＝50mmHg，cHCO3-＝18mmol/L。

由pH

根据代谢性酸中毒代偿计算：PCO2＝40－（24－18）×1.2±2＝30.8 ～34.8mmHg。显然测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。

结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒 例4．一肾移植术后病人，血气分析结果： pH＝7.24，PCO2＝37mmHg，cHCO3-＝16mmol/L。

由pH＜7.4，cHCO3-×PCO2＝592

代偿计算：PCO2＝40－（24－16）×1.2±2＝28.4 ～32.4mmHg。测得PCO2高于该范围上限，表示呼吸性酸中毒存在。

结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒。

例5．一病人慢性肺部感染，血气及电解质分析结果：

pH＝7.34，PCO2＝58.5mmHg，cHCO3-＝31.6mmol/L，Na+＝138mmol/L，Cl-＝84mmol/L。因A.G＝138－84－31.6＝22.4＞16mmol/L，故有代谢性酸中毒存在。

又因pH＜7.4，cHCO3-×PCO2＝1848.6＞1000，故有呼吸性酸中毒。

再据真实cHCO3-＝31.6＋(22.4－12)＝42，及由呼吸性酸中毒慢性代偿计算： cHCO3-＝24＋（58.5－40）×0.4±3＝28.4 ～34.4mmol/L，证实合并有代谢性碱中毒。结论：呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒

（三）血液酸碱图的应用

酸碱数据的评价常被存在混合有代谢与呼吸因素所复杂化，要想记住不同类型酸碱紊乱变化的参数模式是很困难的。由此，利用图示描述可变的酸碱参数之间的关系，可以帮助识别酸碱紊乱的类型。

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