职业卫生学思考题总结_细胞生物学思考题总结
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第一章绪论
1.1职业卫生学的概念。答：对产生或存在于工作场所，并可能对作业人员的身心健康造成危害的因素进行识别、评价、预测和控制的科学，被称为职业卫生学，它还研究上述危险因素对周围的社区和大气环境可能产生的影响。
1.2职业性有害因素分类。答：①生产环境因素（包括物理因素，化学因素，生物因素）；②与职业有关的生活方式（包括⑴劳动组织和劳动制度不合理 ⑵劳动强度过大、生产定额不当⑶个别器官或系统过度紧张⑷长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具⑸精神紧张）；③社会经济因素（包括⑴分配制度、受教育程度、劳动立法、医疗卫生体系等⑵厂房建筑或布局不合理）1.3职业病的发生条件；职业病的特点；法定职业病的种类。答：发生条件：作用条件（接触机会，接触方式，接触时间，接触强度）；职业性有害因素（有害因素性质，有害因素强度）；个体因素（遗传因素，年龄和性别，个体健康状况，生活方式）特点：⑴病因明确。⑵所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的，且其强度或浓度需达到一定程度才能致病，一般存在剂量-反应关系。⑶在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病，很少出现个别病例。⑷大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理，预后较好。⑸是可以预防性疾病，发现病因，改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生 种类：2002年法定的职业病分为10类115种
1.4职业卫生工作的基本原则（三级预防原则）。答：一级预防：使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，包括：⑴改善劳动条件使有害因素控制在安全卫生标准范围以内；⑵检出高危人群避免其从事禁忌作业。二级预防：定期体检，早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。三级预防：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复
第二章职业生理与健康
2.⒈肌肉活动的能量来源及特点。ATP-c系列无氧非常迅速CP，贮量有限ATP很少任何劳动 乳酸系列无氧迅速糖原，产生的乳酸有致疲劳性ATP有限短期重及很重的劳动 需氧系列需氧较慢糖原，脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性副产物ATP几乎不受限制长期轻及中等劳动
2.2脑代谢特点，脑力劳动的卫生要求。答：特点：⒈需氧量高⒉需血流量多⒊葡萄糖有氧氧化是脑细胞活动的最重要能源4.组织对缺氧缺血低血糖低血压非常敏感。要求：⑴噪声不应超过45dB（A）。⑵室内光线应明亮，防止阳光直射，光线应从左边来⑶室内温度以至适温度为宜：我国相应标准规定为夏季24-28℃，冬季19-22℃ ⑷墙壁颜色应明亮柔和⑸工作空间、桌椅应符合国人身体尺寸，使用的显示器、控制器应符合工效学的要求。
2.3劳动强度分级及依据；疲劳和疲劳样状态；最适宜劳动水平。答：分级：⑴分为中等强度作业、大强度作业和极大强度作业。⑵根据体力劳动强度分级标准(GBZ2-2002)，分为四级。（I=3T+7M）疲劳：体力和功能性效率暂时减弱，它取决于工作负荷的强度和持续时间，经适当休息又可恢复。疲劳样状态：它是由工作任务或环境变动小所致个体的应激状态。最适宜劳动水平：该负荷下能够连续劳动8h，不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。氧需为最大摄氧量的1/3，心率不超过基础心率40次/min。
2.4动态作业和静态作业的概念及特点。答：静态作业：依靠肌肉等长性收缩来维持一定体位，使机体和四肢保持不动所进行的作业，也称静力作业。特点：①能消耗水平不高：因为在静态作业时并没有做功。②氧消耗水平较低：氧需通常不超过1L/min。③乳酸在局部堆积易引起疼痛和疲劳。④作业停止后数分钟内，氧消耗反而先升高后再逐渐下降到原水平。动态作业：在保持肌张力不变，即等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。特点：⑴重动态作业：能量消耗高。⑵轻动态作业：能耗不高，但易疲劳或受损。
2.5体力劳动时机体的调节与适应。答：⒈神经系统：动力定型 ⒉心血管系统 ⑴心率增加血压先增大后减小⑵血液再分配：内脏皮肤小动脉收缩，肌肉小动脉扩张⑶血液成分:血糖降低血乳酸增加；氢离子浓度升高⒊呼吸系统：呼吸次数随体力劳动强度而增加⒋排泄系统：尿量大为减少。尿液成分的变动较大，乳酸含量增大。排汗量增加，汗中乳酸含量增多5温变化：体力劳动时及其后一段时间内体温有所上升，但增幅不应超过1℃。
2.6.职业紧张来源；心理紧张可能导致的疾病。答：来源：⑴工作固有因素⑵组织因素⑶工作关系⑷职业经历⑵组织结构和气氛。疾病：⑴精疲力竭症⑵心血管疾病⑶支气管哮喘⑷胃肠道疾病⑸癌症⑹甲状腺功能亢进 2.7.作业过程的生物力学和合理用力。答：生物力学 1.肌肉骨骼的力学特征：当肌肉负荷为最大收缩力的50%左右，肌肉做功效率最高。合理用力 ⑴重心 ⑵姿势 ⑶对称用力
第三章生产性毒物与职业中毒
3.1生产性毒物的存在形态、进入人体的途径、毒物在体内的过程（包括分布、生物转化和蓄积）答：生产性毒物的存在形态：体，蒸气，粉尘，烟，雾，气溶胶。生产性毒物进入人体的途径：⑴呼吸道、皮肤和消化道⑵呼吸道是主要途径，影响呼吸道吸收毒物的因素⑶表皮屏障。毒物在体内的过程：⑴毒物分布：取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变⑵生物转化：氧化、还原、水解和结合（合成）⑶排出：肾脏、呼吸道、消化道及其它途径⑷蓄积：毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。
3.2影响毒物对机体作用的因素。答：⑴毒物本身特性：化学结构，理化性质（分散度、挥发性、溶解度、水溶性）⑵剂量、浓度和时间⑶联合作用：独立、相加、协同和拮抗⑷个体易感性⑸环境因素
3.3金属与类金属中毒、刺激性气体中毒、窒息性气体及苯的氨基和硝基化合物中毒的作用机制。（要求能够对中毒作用机制进行比较）答：铅的毒作用机制：①与蛋白质的巯基结合，干扰多种酶的活性②使大脑皮层兴奋与抑制功能发生紊乱，皮层-内脏调节发生障碍，对神经鞘细胞也有直接毒作用。汞中毒作用机制：与硫化物有高度的亲和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巯基的酶活性，影响机体代谢。砷中毒作用机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。刺激性气体作用机制：①刺
激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性；②通过血液途径所致的细胞破坏，包括肺部炎症所致的氧自由基的释放及其对细胞膜的脂质过氧化作用窒息性气体：引起机体缺氧H2S毒作用机制：H2S易溶于水，形成氢硫酸，产生刺激和腐蚀作用。可抑制细胞呼吸酶的活性。苯的氨基和硝基化合物中毒毒理：⒈侵入途径：粉尘或蒸气可经呼吸道和完整皮肤吸收；液态化合物，经皮肤吸收途径更为重要⒉代谢：苯胺、硝基苯均转化为氨基酚，从肾脏随尿排出。
3.4毒物（铅、汞、砷、苯、氯乙烯、TNT等）所引起的典型的疾病；致癌物质。答：铅肝炎贫血齿龈边铅线（PbS）对肾、生殖系统的损伤。汞口腔炎、易兴奋症、震颤。砷皮肤黏膜病变和多发性神经炎。砷是确认的人类致癌物。苯中枢神经系统的麻醉作用，白细胞减少，损害生殖系统。氯乙烯是确认人类致癌物。肢端溶骨症。TNT肝脏损害，白内障，贫血，皮肤改变，生殖功能影响等。
第四章生产性粉尘与尘肺
4.1粉尘的理化性质及卫生学意义。答：理化性质：⑴粉尘的化学成分、浓度和接触肘间⑵粉尘的分散度⑶粉尘的硬度⑷粉尘的溶解度⑸粉尘的荷电性⑹粉尘的爆炸性 卫生学意义：决定粉尘在空气中的悬浮程度，决定粉尘在呼吸道中的阻留部位，决定粉尘粒子的理化活性，决定采取什么样的通风防尘措施
4.2人体对粉尘的防御和清除。答：鼻、咽腔的滤尘作用(30-50%)；呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用；肺泡巨嗜细胞的吞噬作用
4.3粉尘危害的控制措施防尘“八字方针”答：革水密风护管教查
4.4粉尘的定义；影响矽肺发病的主要因素，矽肺的分级。答：矽肺：由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以组织纤维化为主的全身性疾病主要因素：⑴粉尘中游离二氧化硅含量⑵ 肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施 ⑶粉尘的联合作用⑷个体因素 分级：无尘肺、一期尘肺、二期尘肺和三期尘肺
4.5矽肺、石棉尘肺的病理特点；矽肺的并发症。答：矽肺：⑴矽结节形成：结节型矽肺，长期吸入低浓度高游离二氧化硅粉尘⑵弥漫性间质纤维化：弥漫性间质纤维化型矽肺；长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低⑶矽性蛋白沉积：短期内接触高浓度、高分散的游离二氧化硅粉尘⑷大块纤维化：团块型矽肺石棉尘肺：⑴石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。⑵胸膜增生性改变是石棉肺的另一病理特征⑶石棉小体系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成。矽肺并发症：肺内感染（包括肺结核）是最常见的并发症
第五章物理因素及其危害
5.1物理性职业危害因素的特点。答1.大部分在自然界中自然存在是人体生理活动或从事生产劳动所必须2.每一种物理因素都具有特定的物理参数3当产生物理因素的装置停止工作，则相应的物理因素便消失4.物理因素的强度一般是不均匀的，多以发生装置为中心，向四周传播。随距离的增加呈指数关系衰减5.在许多情况下，物理因素对人体的损害效应与物理参数之间不呈直线相关关系6.绝大多数物理因素在脱离接触后，体内不再残留。
5.2高温作业的概念、类型及对机体的影响。答：高温作业(heat stre)：平均WBGT指数≥25℃的作业。类型：高温、强热辐射作业，高温、高湿作业，夏季露天作业。影响：⒈对体温调节的影响，机体散热方式: 传导对流、辐射和蒸发①皮肤血管扩张，热在皮肤经对流和蒸发散掉。②汗液分泌增强, 皮肤出汗, 加强散热⒉对水盐代谢的影响：大量出汗可致水盐代谢障碍⒊对循环系统的影响：血液再分配，皮肤血管扩张，以便有效地散热。内脏血管收缩，心肌收缩的频率和强度、每博输出量都增加⒋对消化系统的影响 ⒌对神经系统的影响：中枢神经系统出现抑制，肌肉工作能力低下，机体产热量因肌肉活动减少而下降，负荷得以减轻——保护性反应。
5.3中暑的概念、类型、发病机制及预防。答：概念：是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。类型与机制：⑴热射病：散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。体温可高达40℃以上，并伴有中枢神经系统症状。⑵热痉挛：由于高温过量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。骨骼肌突然痉挛，患者神志清醒，体温正常。⑶热衰竭 三种类型的中暑，热射病最为严重 预防：合理工艺流程，隔热，通风降温
5.4声压级、A声级、响度级、等效连续A声级的概念。答：声压级以1000Hz纯音的听阈声压为基准声压，定为0dB，与被测声压的比值，取对数后即为被测声压的声压级。Lp=20logP/P0A。声级通过A计权网络测得的声压级强度。响度级根据人耳对声音的感觉特性，联系声压和频率定出人耳对声音音响的主观感觉量，称为响度级，单位为方。等效连续A声级在规定的时间内某一连续稳态声的A［计权］声压具有与时间变化的噪声相同的均方A［计权］声压级，则这一连续稳态声的声级就是此时间变化噪声的等效声级。
5.5噪声对听觉系统损害的分类；高频听力下降发生机制。答：听觉：⑴暂时性听阈位移 ：听觉适应和听觉疲劳⑵永久性听阈位移：听力损伤(高频听力下降的发生机制)噪声聋（诊断原则要求连续噪声作业工龄3年以上）和爆震性耳聋。高频听力机制：（1）耳蜗接受高频声的细胞纤毛少且集中于基底部，而接受低频声细胞纤毛多且分布广泛，初期受损伤的是耳蜗基底部，故表现为高频听力下降。（2）螺旋器在感受4000Hz的部位血循环较差，且血管有一狭窄区，易受淋巴振动的冲击而引起损伤，三个听小骨对高频声波所起的缓冲作用较小，故高频部分首先受损（3）共振学说
5.6噪声的分类，噪声的合成；声压级的计算。答：分类⒈按照来源分为：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声⒉按存在状态：连续声（分为稳态噪声和非稳态噪声）和间断声（脉冲噪声）3.按频率分：低频，中频，高频
5.7影响噪声对人体作用的因素。答⑴噪声的强度和频谱特性⑵接触时间和方式⑶噪声性质⑷其他有害因素同时存在⑸机体健康状况和个体敏感性
⑹个体防护
5.8噪声控制的卫生标准。噪声控制的技术措施。答：卫生标准：工人工作地点噪声容许值为85dB(A)（8h/d暴露），对暂时达不到这一标准的企业，可以放宽到90dB(A)；根据等能量原则，如果接触时间减半，标准可放宽3dB(A)，但最高不能高于115dB(A)。只适用于连续稳态噪声。控制措施：⑴贯彻执行工业噪声卫生标准；⑵控制噪声源；⑶控制噪声的传播；⑷个人防护；⑸加强噪声测量与监测；⑹健康监护
第六章职业性有害因素的识别、评价与控制
6.1作业场所卫生安全评价。答：建设项目：可能产生职业病危害的新建、扩建、改建建设项目和技术改进、技术引进项目。职业病危害建设项目分类：职业病危害轻微，职业病危害一般，职业病危害严重 ⒈职业病危害预评价⒉职业病危害控制效果评价
6.2 MAC、PC-STEL、PC-TWA的含义，PC-TWA的计算。答：最高容许浓度MAC：指工作地点、在一个工作日内、任何时间均不应超过的有毒化学物质的浓度。时间加权平均容许浓度PC-TWA：指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许接触水平。短时间接触容许浓度PC-STEL：指一个工作日内，任意15分钟的时间加权平均容许接触水平。
6.3环境监测中大气采样的方式及采样要求。答：采样方式：⑴定点区域采样⑵个体采样 采样要求：一次采样时间15～60min，最短采样时间不应小于5min；选择空气中有害物质浓度最高的时段作为重点采样时段
6.4职业性有害因素接触评估内容及方法。答：接触评估的内容：（1）接触人群特征分析：包括人群的数量、性别、年龄分布等（2）接触途径及方式评价：包括鉴定有害因素进入机体的主要途径及接触的时间分布等（3）接触水平的估测：作业环境及生物监测，食物饮水、生活环境的接触。方法：通过询问调查、环境监测、生物监测等方法，对接触职业性有害因素进行定性和定量评价
6.5危险度评价的步骤。答：研究资料 危险度评价 危险度管理
6.6选择生物标志物需要考虑的问题；生物标志的分类。答：考虑问题：1.指标与所研究的生物学现象之间的联系--关联性和特异度2.能反映早期和低水平接触所引起的轻微改变，以及多次重复低水平接触累加所引起的远期效应----灵敏度3.必须考虑受检对象的可接受程度----实用性和准确性分类：接触标志物、效应标志物、易感性标志物
6.7有害作业的分级依据（有毒、粉尘、高温作业和噪声作业）。答：有毒：依据：毒物危害程度级别（D）、接触毒物的劳动时间（L)、该工作地点毒物浓度的超标倍数(B)粉尘：粉尘中游离SiO2含量（权数C）；工人接尘作业时间内肺总通气量（权数L）；生产性粉尘浓度超标倍数（B）高温作业：WBGT指数和劳动者接触高温作业的时间 噪声作业：实测噪声作业工作日等效连续A声级（Lw）和接噪作业时间对应的卫生标准（Ls），综合计算 I=（Lw-Ls）/6。
6.8作业场所的通风方式⒈按通风系统的工作动力分为：自然通风和机械通风 ⒉按工作环境实施的换气原则分类：全面通风和局部通风
第七章职业卫生服务与健康促进
7.1职业卫生服务的概念及模式。答：概念：OHS基本上是预防性服务，要求企事业单位的雇主、职工及其代表，建立和维持能保证工人安全和健康的工作环境，使工作适合于保持工人体格和精神健康模式：⑴独立职业卫生服务 ⑵联合职业卫生服务 ⑶职业卫生与一般卫生保健结合模式
7.2健康监护的内容和医学监护的类型。答：内容：1.接触控制：职业性有害因素的环境监测、接触评定2.医学检查：就业前和定期的健康检查、健康筛检以及职工工伤与职业病致残的劳动能力鉴定 3.信息管理 类型：就业前健康检查，定期健康检查，离岗或转岗时体格检查，职业病的健康筛检
7.3工伤致残程度鉴定的依据；等级。答：依据：器官缺损、功能障碍、医疗依赖、护理依赖、心理依赖 等级：三等十级：完全丧失劳动能力（1-4级），大部分丧失劳动能力（5-6级），部分丧失劳动能力（7-10级）。
7.4作业场所健康促进的意义；WHO提出的战略。答：意义：创造卫生安全满意和高效的作业环境；保护充满活力的人力资源；促使社会经济可持续发展战略：21世纪人人享有健康
7.5职业卫生与安全。答：⒈职业健康促进必须贯彻“预防为主”的原则，重视职工的知情权⑴三级预防与清洁生产⑵职业危害因素的告知与培训教育⒉卫生宣传与健康教育 ⑴健康教育 ⑵职业安全教育
第八章职业卫生法律法规与监督管理
8.1《职业病防治法》施行时间；职业病防治法的法律关系主体。职业病防治策略。答：2002.5.1主体：政府卫生及相关行政部门；产生职业病危害的用人单位；接触职业病危害因素的劳动者；承担职业卫生检测、体检和职业病诊断的职业卫生技术服务单位 防治策略：控制职业病危害源头、预防为主、防治结合、分类管理、综合治理
8.2建设项目职业病危害程度的分类及管理。答：分类：建设项目职业病危害轻微；建设项目职业病危害一般；建设项目职业病危害严重；管理：可能产生一般职业病危害的建设项目，应当进行可行性论证阶段职业病危害预评价的卫生审核、竣工验收时的职业病危害控制效果评价及职业病防护设施的卫生验收；可能产生严重职业病危害的建设项目，除应当进行前述工作之外，还应当进行设计阶段的防护设施设计的卫生审查
8.3职业卫生监督的分类及其内容答：分类⑴预防性卫生监督⑵经常性卫生监督监督内容: ⑴审核职业病危害预评价报告⑵对职业病危害严重的建设项目的防护设施设计进行审查⑶监督建设单位对防护设施进行职业病危害控制效果评价⑷监督建设项目的防护设施与主体工程同时设计同时施同时投入生产和使用。
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